中国应用生理学杂志
Chinese Journal of Applied Physiology 중국응용생리학잡지
- 主管单位：
- 主办单位： 中国生理学会,军事医学科学院,卫生学环境医学研究所
- 影响因子： 0.80
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1000-6834
- 国内刊号： 12-1339/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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糖基化终产物对人肾小球系膜细胞氧化应激及MCP-1表达的影响及机制
目的:探讨体外培养条件下糖基化终产物(AGEs)对人肾小球系膜细胞(HRMCs)中糖基化终产物受体(RAGE)、氧化应激及单核细胞趋化因子-1(MCP-1)表达的影响.方法:将HRMCs与不同浓度的糖化牛血清白蛋白(AGE-BSA)和牛血清白蛋白(BSA)共同培养,或与同一质量浓度的AGE-BSA和BSA共同培养不同时间,以中和抗RAGE抗体封闭细胞膜上RAGE;采用细胞免疫化学法检测AGEs对HRMCs中RAGE表达的影响,流式细胞术检测细胞内活性氧(ROS),半定量逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法检测MCP-1 mRNA的表达.结果:在HRMCs中AGE-BSA能够促进RAGE的表达,并以时间和剂量依赖方式促进HRMCs中ROS及MCP-1的表达;ROS及MCP-1的表达水平在加入不同浓度(50、100、200、400 mg/L)的AGE-BSA作用48h后以及加入质量浓度为200 mg/L的AGE-BSA作用不同时间(12、24、48、72 h)后,较相应质量浓度或时间的BSA组和对照组均明显升高(P＜0.05);抗RAGE抗体干预后能够部分抑制AGE-BSA诱导ROS及MCP-1的表达,而人IgG没有这种作用.结论:AGEs通过RAGE激活氧化应激效应诱导MCP-1的表达上调,是糖尿病肾病发生发展的可能机制.
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有氧运动对原发性高血压大鼠的降压作用及对骨骼肌VEGF、eNOS表达的影响
目的:了解运动训练对原发性高血压大鼠骨骼肌血管调节因子的影响,探讨运动降压的机制.方法:原发性高血压大鼠随机分为对照组(SHR-C)和训练组(SHR-T),配对正常血压大鼠对照组(WKY-C)(n=7).SHR-T进行10周游泳训练,每周训练5d,每天运动1次,第1周每次运动40 min,第2周50 min,第3周增加到60 min后保持不变,直至训练完毕.SHR-T训练结束24h后大鼠全部处死并提取比目鱼肌,RT-PCR和免疫印迹法测定血管内皮生长因子(VEGF)等指标.结果:与WKY-C比较,SHR-C骨骼肌VEGF、内皮型一氧化氮合酶(eNOS)蛋白明显低于对照组(P＜0.05),训练前SHR-C、SHR-T两组血压显著性高于WKY-C(P＜ 0.01);训练结束后,与SHR-C比较,SHR-T血压显著性降低(P＜0.05),心率降低更加显著(P＜0.01),VEGF mRNA及蛋白、VEGFR2、eNOS均显著性升高(P＜0.05).结论:氧运动训练能明显降低高血压大鼠血压,促进骨骼肌VEGF mRNA和蛋白水平的表达,同步提高VEGFR2、eNOS蛋白含量,血管生长因子水平增加有利于血管生成并产生降压效应.
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军队院校毕业班学员的人体成分检测
目的:通过测量军校毕业学员的人体成分,探讨军校毕业学员与普通居民的区别,并为建立相关标准提供依据.方法:按飞行院校、分流院校、合训院校、技术院校和士官学校分层抽取5968名毕业学员,分别进行人体成分检测,根据结果划定5％ ～ 95％分布上下限.并就军校毕业学员的体脂百分比、体质指数(BMI)、肌肉百分比、骨质百分比指标与同年龄、同性别城乡居民进行比较.结果:①军队院校毕业学员体脂百分比的参考值范围为10.3％ ～ 20.7％(男)和19.2％ ～30.1％(女);BMI参考值范围为19.30～25.70(男)和18.00～23.99(女);瘦体重百分比参考值范围为79.3％ ～86.7％(男)和69.9％ ～80.7％(女);肌肉百分比参考值范围为74.2％ ～ 84.0％(男)和65.2％ ～75.3％(女);骨质百分比参考值范围为5.0％ ～5.8％(男)和4.7％ ～5.5％(女).②与同年龄、同性别城乡居民比较,军队院校毕业学员的体脂百分比明显较少,肌肉百分比、骨质百分比明显较高.结论:①军队院校毕业学员的身体成分数据明显优于同年龄、同性别城乡居民,总体表现为体脂较少,肌肉和骨质较多.②军队院校毕业学员的体质状况不能简单采用民用标准,需建立一套符合军校毕业学员的标准.
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淫羊藿总黄酮对实验性糖尿病大鼠肾脏保护作用
目的:研究淫羊藿总黄酮(TFE)对链脲佐菌素(STZ)致糖尿病大鼠肾脏损伤的影响,并初步探讨其可能的作用机制.方法:健康雄性SD大鼠一次性尾静脉注射STZ (40 mg/kg)建立糖尿病模型.动物随机分成3组(n=10):对照组、模型组和TFE组(100 mg/kg,i.g.).12周后,处死大鼠.测定空腹血糖,肾脏脏器系数,血清尿素氮(BUN)、肌酐(Cr)含量;测定肾组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量;Masson染色观察肾组织胶原纤维增生;免疫组化测定转化生长因子β1(TGF-β1)蛋白的表达.结果:与对照组比较,模型组肾脏脏器系数增大、肾功能下降、肾组织抗氧化能力降低;病理学可见肾小球、肾小管间质纤维化;同时TGF-β1蛋白表达水平上调.TFE组明显改善上述指标.结论:TEE对STZ致糖尿病大鼠肾脏损伤有明显的改善作用,其作用机制可能与抗氧化作用和抑制TGF-β1蛋白表达有关.
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E4031对慢性心衰大鼠离体心脏功能和心肌细胞内静息Ca2+水平的影响
目的:研究具有钠钙交换(NCX)激动作用的药物E 4031对慢性心衰大鼠离体心脏功能和心肌细胞内静息Ca2+水平的影响.方法:通过腹主动脉缩窄建立大鼠慢性心力衰竭模型;利用Langendorff装置进行离体心脏灌流,检测大鼠心功能及E 4031对血流动力学指标的影响;急性分离心衰大鼠心肌细胞,与钙荧光指示剂fluo3/AM共同孵育后,用激光共聚焦显微镜系统观察E 4031对心肌细胞内荧光强度的影响.结果:缩窄大鼠腹主动脉12周后,langendorff离体灌流检测显示大鼠心功能明显降低;在灌流液中加入10 μmol/L E 4031可以使心衰大鼠心脏左室发展压(LVDP)和左室收缩/舒张大速率(±dp/dtmax)提高;与正常组和伪手术组相比,心衰大鼠心肌细胞内静息钙荧光强度明显升高,和10 μmol/L E 4031共孵育后,心衰大鼠心肌细胞静息钙荧光强度呈现短期先升后降过程,然后在较低的水平保持稳定.结论:E4031可以增强慢性心衰大鼠离体心功能,可能与其增强心肌细胞膜NCX活动,稳定细胞内Ca2+水平有关.
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白藜芦醇在大鼠离体心脏低温保存中的保护作用及其机制
目的:探讨白藜芦醇(RES)对长时程低温保存的大鼠供心是否具有保护作用及其机制是否通过调节Sirt-1的表达.方法:SD大鼠随机分为以下7组,包括空白对照组(control),单纯9h低温保存组(9 h),RES组(3、10、30μmol/L RES组),尼克酰胺组(NAM:保存液中加入Sirt-1抑制剂尼克酰胺NAM 40 μmol/L),白藜芦醇+尼克酰胺组(RES+ NAM:保存液中加入30 μmol/L RES和40 μmol/L NAM).采用大鼠离体心脏Langendorff灌流模型,HE染色观察心肌细胞在各组中的形态学变化;用Real-TimePCR和Western blot法分别检测Sirt-1基因和蛋白在各组中的表达.结果:①与空白对照组相比,9h组心肌细胞损伤明显加重,Sirt-1基因和蛋白表达均明显下调(P＜0.01);②与9h组相比,3、10、30 μmol/L RES组心肌细胞损伤逐渐减轻,Sirt-1表达水平呈剂量依赖性升高(P＜0.05);③RES的心肌细胞保护作用可被Sirt-1抑制剂NAM所取消.结论:RES能够改善长时程低温保存引起的心肌细胞损伤,这种保护作用可能通过上调Sirt-1的表达来实现.
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海洛因诱导CPP大鼠伏隔核脑电活动的无线遥测研究
目的:分析海洛因诱导条件性位置偏爱(CPP)大鼠的伏隔核(NAc)脑电活动在海洛因依赖不同时期的变化特征,探讨其在药物依赖形成过程中的作用.方法:通过立体定位向大鼠NAc埋藏电极,建立海洛因依赖大鼠模型,用无线遥测方法分别记录海洛因给药前、给药后即刻及戒断状态3个时期内大鼠NAc神经元放电活动,分析NAc神经元脑电活动的频率(0.5Hz～30 Hz)分布及波幅.结果:CPP系统建立海洛因依赖模型有效,大鼠戒断症状明显.海洛因给药5～10d,大鼠陆续出现白箱CPP,戒断2d时戒断症状达高峰.各时期内大鼠NAc脑电活动δ波比例皆高,α2波比例低,不同频段脑电的分布梯度相似.与给药前和戒断期相比,给药后即刻状态NAc低频放电(δ波)比例明显升高(P＜0.01),高频放电(β波)比例明显降低(P＜0.01);戒断期α1波比例明显小于其它各期(P＜0.01).与给药前相比,给药后即刻和戒断期NAc脑电活动平均波幅均显著增大(P＜0.01),但戒断期的平均波幅比给药后即刻期的明显降低(P＜0.01).结论:海洛因依赖不同时期内大鼠NAc的脑电活动出现明显变化,提示NAc神经元活动可能参与药物依赖的调节.
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珊瑚树Vibsane型二萜类化合物对人体HepG2细胞增殖的影响及其机制
目的:探讨珊瑚树vibsane型二萜类化合物对肝癌HepG2细胞增殖的影响及其机制,为研发新型天然植物类抗肿瘤药物提供实验依据.方法:采用噻唑蓝比色法及苔盼蓝染色计数法观察珊瑚树vibsane类二萜类化合物对不同肿瘤细胞增殖的影响;应用流式细胞仪检测细胞周期及细胞凋亡,利用Apo-ONE Homogeneous Caspase-3/7试剂盒检测vibsane二萜类化合物1#对HepG2细胞内Caspase-3酶活性的影响.结果:活性筛选发现vibane型二萜类化合物1#显著抑制人肝癌HepG2细胞增殖,构效分析表明化合物C11位连接侧链的基团修饰影响其细胞增殖抑制活性.此外,HepG2细胞对1#化合物敏感,1#化合物抑制其增殖具有剂量和时间依赖性.机制研究显示1#化合物诱导HepG2细胞发生明显的细胞周期G0/G1期阻滞,具有时间和剂量效应;同时,较高浓度1#化合物(5 ～ 10 μmol/L)引起HepG2细胞凋亡明显增加,并剂量依赖性诱导细胞内Caspase3/7激活.结论:珊瑚树vib-sane型二萜类化合物能够明显抑制人肝癌HepG2细胞增殖,其可能通过诱导细胞周期阻滞和细胞凋亡发挥抗肿瘤作用.
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大鼠力竭运动诱导的氧化应激损伤对红细胞变形性的影响
目的:探讨一次性力竭运动诱导的氧化应激反应对大鼠红细胞的抗氧化能力和细胞变形性的影响.方法:大鼠分为3组(n=10):对照组(Control)、适度运动组(MRE)和力竭运动组(ERE).力竭运动组大鼠运动的前20min保持5％的坡度和20 m/min的速度,20 min后调整为15％的坡度和25 m/min的速度,直至运动力竭.适度运动组大鼠在5％的坡度和20 m/min的速度下跑40 min.检测各组大鼠红细胞的抗氧化能力,并对氧化应激反应诱导的红细胞膜蛋白巯基水平、膜脂质过氧化水平和膜蛋白SDS-Page电泳条带变化进行了分析.通过激光衍射法对不同运动组大鼠红细胞变形性进行了检测.结果:力竭运动条件下大鼠红细胞受到严重的氧化应激损伤,红细胞内抗氧化能力下降.导致膜脂质过氧化损伤和膜蛋白巯基交联为主的蛋白聚簇化,形成高分子聚合物(HMW).力竭组大鼠红细胞变形性(0.314±0.013 at3 Pa and 0.534±0.009 at 30 Pa)显著低于对照组(0.41±0.01 at 3 Pa and 0.571±0.008 at 30 Pa; P＜0.05 and P＜0.01,respectively)和适度运动组.结论:力竭运动诱导的氧化损伤导致了红细胞变形能力(EI)的显著下降,使红细胞在微循环的转运受到限制,导致组织缺血缺氧进而引起休克、死亡等运动性疾病.
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高龄老年男性高血压患者腔隙性脑梗死与血清尿酸水平的相关性研究
目的:探讨男性高龄高血压患者腔隙性脑梗死(LI)与血清尿酸水平的相关性.方法:以98例男性高龄高血压患者为对象,均行颅脑磁共振成像(MRI)检查和血清尿酸水平测定,同时收集患者的临床和其他实验室数据.根据患者尿酸水平分为1、2、3三组(n=32、32、34).结果:以尿酸水平分组的患者一般资料比较,单因素方差分析提示,随着尿酸水平的增高,三组的LI个数、血肌酐、尿素水平增高,而高密度脂蛋白(HDL)水平降低,差异有统计学意义(P＜0.05).三组患者的24h收缩压、舒张压、年龄、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白(LDL)和空腹血糖比较,差异无统计学意义(P＞0.05);LI个数与影响因素的Spearman相关分析提示尿酸及尿素水平与腔梗个数相关(P＜0.05);LI个数与影响因素的多元线性回归分析提示血清尿酸水平是影响LI个数的独立危险因素(P＜0.01).结论:在高龄高血压患者中,尿酸水平的增高可能是LI的危险因素之一.
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心房肌胞内钙浓度变化对心房颤动患者小电导钙激活钾通道电流的影响
目的:SK通道存在于心肌细胞上,其中SK2亚型主要表达在心房.SK2通道对胞内游离钙离子高度敏感,可快速将钙离子浓度的变化转换成细胞膜电位变化.本实验应用穿孔膜片钳技术记录人心肌细胞SK2电流,观察心房肌细胞SK2电流在窦性患者和心房颤动患者之间的差别,以及电极液中不同的钙浓度对两组细胞SK2电流的影响.方法:将接受体外循环手术的患者分为两组:心房颤动组和窦性心律组.以心房肌细胞为研究对象,用穿孔膜片钳技术记录人心肌细胞电流,观察窦性组与房颤组SK2通道电流的差异以及两组细胞SK2电流对电极液中钙敏感性的不同.结果:在全细胞穿孔膜片钳模式下,电极液中游离钙离子浓度为5×10-7 mol/L时,记录到房颤组SK2通道电流明显大于窦性组,尤其是在超极化水平.膜电位在-130 mV时,窦性组与房颤组的SK2通道电流密度分别为(-2.92±0.35)pA/pF(n=6),(-6.83±0.19) pA/pF(n=3,P＜0.05).在电极液游离钙离子浓度分别为0 mol/L、5×10-7 mol/L、10-6moL/L,膜电位为-130 mV时,窦性组SK2通道电流密度分别为(-1.43±0.33)pA/pF(n=7),(-2.92±0.35) pA/pF(n=6),(-10.11±2.15)pA/pF(n=8,P＜0.05);房颤组SK2通道电流密度分别为(-2.17±0.40) pA/pF(n=4)(-6.83±0.19)pA/pF(n=3)(-14.47±2.89) pA/pF(n=4)(P＜0.05).结论:人心房肌细胞SK2通道具有电压不敏感、内向整流、apamin敏感的特性.电极液中钙浓度相同的情况下,房颤组的SK2电流密度明显大于窦性组,SK2通道电流对钙离子的敏感性高于窦性组,提示SK2通道钙敏感性增加可能与心房颤动的发生发展密切相关.
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富硒大豆多肽对高脂致大鼠脂肪肝和抗氧化功能的影响
目的:探讨富硒大豆多肽改善高脂所致脂肪肝大鼠肝抗氧化功能的影响及机制.方法:将40只Wistar大鼠分成4组(n=10),分别饲喂标准饲料+水(NC)、标准饲料+富硒大豆多肽液(SEN)、高脂饲料+水(HC)、高脂饲料+富硒大豆多肽液(SeH),10周后处死,用苏丹Ⅲ染色肝脏组织切片观察脂肪变性程度,免疫组织化学方法测定肝组织葡萄糖调节蛋白78(GRP78)表达情况,并分析其肝功能、血脂及血清和肝匀浆中谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量的变化情况.结果:HC组在血清TC、TG水平、肝脏脂肪化程度、GRP78表达情况都明显高于NC、SeN、SeH组(P＜0.01).SeH组血清和肝组织中MDA含量较HC组降低(P＜0.01),GSH-Px、SOD活性升高.NC和SeN两组各项指标之间无明显差异.结论:富硒大豆多肽能有效提高脂肪肝大鼠肝内抗氧化酶活性,抑制脂质过氧化反应,降低肝组织内GRP78表达.
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STIM2、TRPC3在人脐静脉内皮细胞外钙敏感受体介导的钙内流和NO生成中的作用
目的:研究Ca2+感受蛋白基质相互作用分子2(STIM2)及瞬时型感受器电位3(TRPC3)在人脐静脉内皮细胞(HUVEC)细胞外钙敏感受体(CaR)介导钙内流和NO生成中的作用.方法:①免疫荧光技术检测HUVEC中STIM2和TRPC3的蛋白表达.②利用转染技术将构建的STIM2干扰质粒(STIM2shRNA)和TRPC3干扰质粒(TRPC3shRNA)分别转染入HUVEC,实时定量RT-PCR和Western blot检测STIM2shRNA、TRPC3shRNA转染后的抑制效率.③取2～5代细胞随机分组:实验组(即精胺+Ca2++ shSTIM2-002组和精胺+Ca2++ shTRPC3-004组),其余两组分别为对照组(Control组,即精胺+Ca2+组),空质粒组(Vehicle组,即精胺+Ca2++ Vehicle组),分别将上述4组细胞与CaR激动剂孵育,各组用荧光探针Fura-2/AM、DAF-FM负载方法同步测定[Ca2+]i和NO生成的变化.结果:①免疫荧光技术检测显示STIM2和TRPC3两者均表达于HUVEC胞浆.②实时定量RT-PCR及Western blot检测结果显示:与Control组相比,shSTIM2-002和shTRPC3-004干扰后,STIM2和TRPC3mRNA的表达均明显降低(抑制率分别为88.2％和74.0％,P＜0.05);STIM2和TRPC3蛋白的表达亦明显降低(抑制率分别为79.9％和71.8％)(P＜0.05).③[Ca2+]i△ratio值和NO净荧光强度值的测定结果显示:与精胺+Ca2+组的[Ca2+]i、NO净荧光强度值相比,精胺+Ca2++ShSTIM2-002组、精胺+Ca2++ ShTRPC3-004组及精胺+Ca2++ Vehicle组均无显著差异(均P＞0.05).结论:STIM2和TRPC3均未单独参与CaR介导的Ca2+内流和NO的生成过程.
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石菖蒲对脑缺血大鼠纹状体氨基酸类神经递质含量变化的影响
目的:研究脑缺血大鼠脑纹状体区细胞外液中氨基酸类神经递质的表达变化及对脑组织的保护作用;证明开窍药石菖蒲的有效成分对氨基酸类神经递质改变产生影响.方法:24只SD大鼠随机分为4组(n=6):正常对照组、脑缺血模型组、假手术组和药物组.用双侧颈动脉线栓法建立大鼠脑缺血模型后给予石菖蒲提取液,采用脑微透析技术在大鼠脑纹状体区域内进行活体采样,并联合使用高效液相色谱法检测样品中的谷氨酸、天门冬氨酸、甘氨酸、γ-氨基丁酸的含量.结果:与正常对照组相比,脑缺血期间4种氨基酸含量显著升高(P＜0.01);与脑缺血模型组相比,石菖蒲给药组纹状体内天门冬氨酸、谷氨酸含量显著下降(P＜0.01),甘氨酸、γ-氨基丁酸含量给药后2h无显著性差异,以后甘氨酸、γ-氨基丁酸升高.结论:石菖蒲有效成分可降低因脑缺血而升高的谷氨酸、天门冬氨酸,因此减少兴奋性氨基酸过度释放的毒性,从而保护脑缺血后神经元的继发性损伤.
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2类多巴胺受体对心肌缺血后处理保护作用的影响及机制
目的:观察2类多巴胺受体(DR2)在心肌缺血后处理保护中的作用,并探讨其机制.方法:复制原代培养乳鼠心肌细胞缺血后处理模型,细胞随机分为正常组(Control)、缺血/再灌注组(L/R)、缺血后处理组(PC)、缺血后处理+ DR2激动剂组(PC+ Bro)、缺血后处理+DR2抑制剂组(PC+ Hal)、缺血后处理+DR2抑制剂+激动剂组(PC+ Hal+ Bro).比色法检测细胞培养液乳酸脱氢酶(LDH)、超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量;透射电镜观察细胞超微结构改变;流式细胞仪检测细胞凋亡变化;Western blot方法检测DR2蛋白表达、p-p38和p-JNK的活性.结果:与正常组相比,I/R能够增加DR2蛋白的表达,升高LDH活性和MDA含量,降低SOD活性,加重细胞损伤和细胞凋亡,上调p-p38和p-JNK的活性;与I/R组比较,PC进一步增加DR2蛋白的表达,降低LDH活性和MDA含量,增加SOD活性,减轻细胞损伤和细胞凋亡,下调p-p38和p-JNK的活性,Bro增强了PC的心肌保护作用,Hal则可取消Bro的这种作用.结论:DR2激活通过下调p-p38和p-JNK的活性参与缺血后处理对心肌缺血/再灌注损伤的保护作用.
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米非司酮对大鼠恐惧条件化及消退的影响
目的:研究米非司酮(RU486)对大鼠恐惧条件化及消退的影响.方法:大鼠连续4天给药(或生理盐水)后开始行为学实验,1d适应环境;2d进行恐惧条件化;3d恐惧消退训练(也是条件化恐惧的表达检测阶段);4d进行消退记忆再现检测.结果:在恐惧表达阶段,两处理组与各自对照组大鼠的僵直水平组间差异都无显著性;在消退再现检测阶段,高剂量RU486组大鼠的僵直水平显著高于对照组,低剂量RU486组与对照组大鼠的僵直水平组间差异无显著性.结论:米非司酮损害消退记忆的再现,且这种损害与剂量有关.
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贯叶连翘提取物对小鼠抗应激反应及运动力竭小鼠抗氧化活性的影响
目的:研究贯叶连翘提取物(HPLE)对小鼠抗应激反应及运动力竭小鼠抗氧化活性的影响.方法:ICR小鼠,雌雄各半,随机均分为生理盐水(NS)对照组及高、中、低剂量HPLE组.分别采用负重游泳、常压耐缺氧和耐低温实验,观察小鼠抗急性应激反应能力,HPLE组分别按1.5 g/kg、0.75 g/kg和0.38 g/kg,ig,Bid,连续给药7 d;NS组等体积生理盐水ig.另取ICR小鼠40只,雌雄各半.随机均分为NS对照组及HPLE高、中、低剂量组.分别按ig HPLE 1.5 g/kg、0.75 g/kg和0.38 g/kg,q.d;对照组:ig等量NS,qd.连续用药2周后,开始每天进行游泳训练0.5h,到第21天后,游泳力竭后休息20min,断头取血,制备血清,检测小鼠血清中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性和丙二醛(MDA)的含量变化.结果:HPLE可延长小鼠负重游泳时间,缺氧存活时间及提高耐低温能力,并能升高运动力竭小鼠血清中SOD和GSH-Px活性,降低MDA的含量.结论:PLE可提高小鼠应激反应能力,并具有抗氧化活性.
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长期运动对幼龄大鼠下丘脑脑源性神经营养因子表达的影响
目的:探讨下丘脑脑源性神经营养因子(BDNF)与幼龄大鼠长期运动中摄食调节活动的关系.方法:3周龄断乳SD大鼠随机分为运动组(E)和对照组(C),运动组进行9周的游泳运动(每天1次,每周6d),运动时间由开始每次30min逐渐增加到每次90 min.12周龄时用ELISA法测试血清BDNF含量,RT-PCR和Westemblot方法检测下丘脑中BDNF mRNA、pro-BDNF和BDFN蛋白表达水平.结果:与C组比较,E组大鼠在运动第1周、第9周以及整个实验期间摄食量无变化.12周龄时与C组相比,E组血清BDNF含量和下丘脑BDNF mRNA表达水平无变化,但下丘脑pro-BDNF和BDNF蛋白表达水平升高(P＜0.05).结论:长期运动使幼龄大鼠下丘脑BDNF和pro-BDNF蛋白表达水平同时升高.
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1939例ABO血型系统新生儿溶血病的血型分布
目的:探讨在母婴ABO血型不合引起的新生儿溶血病(HDN)中的血型分布.方法:对临床表现怀疑为HDN的1939例新生儿进行血清学试验检测,包括新生儿红细胞直接抗人球蛋白试验,红细胞抗体释放试验和游离抗体试验,同时检测母亲ABO血型和RhD血型.结果:1939例婴儿母亲血型均为O型RhD阳性.A型血新生儿818例,其中直接抗人球蛋白试验阳性率17.2％(141/818),红细胞抗体释放试验阳性率89.2％ (730/818).B型血婴儿1121例,其中直接抗人球蛋白试验阳性率10.9％(121/1121),红细胞抗体释放试验阳性率78.6％(881/1121).结论:ABO血型不合引起的HDN中,A型新生儿比B型新生儿患病几率更大.
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高脂膳食对大鼠血液内糖脂代谢相关激素水平的影响
目的:探讨高脂膳食对大鼠血液内瘦素(leptin)、胰岛素(insulin)、胰高血糖素(glucagon)、单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)、胰多肽(PP)和酪酪肽(PYY)水平的影响.方法:将SD大鼠随机分为高脂饲料组(H组)和普通饲料组(C组).8周后将H组中大鼠根据体重情况再分为肥胖易感组(OS组)和肥胖抵抗组(OR组).使用ELISA方法检测激素水平.结果:OS组大鼠血leptin、insulin和MCP-1水平均显著高于C组;OS组和OR组大鼠血glucagon水平均显著高于C组;OR组大鼠血PYY水平显著低于C组.结论:高脂膳食可导致OS组和OR组大鼠血glucagon水平升高,并可导致OS组大鼠血le血、insulin和MCP-1水平升高,以及OR组大鼠血PYY水平的下降.
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高脂饮食对慢性低氧大鼠肺组织eNOS/NO的影响
目的:本研究旨在探讨高脂饮食对慢性低氧SD大鼠肺组织内皮型一氧化氮合酶(eNOS)/一氧化氮(N0)的影响及其可能机制.方法:24只雄性SD大鼠随机分为3组,常氧组(N组,南京,海拔10 m)、低氧组(H组,低压氧舱,模拟海拔5 000 m)和低氧联合高脂饮食组(H+HFD组,低压氧舱,模拟海拔5000 m),经普通饮食或高脂饮食5周后,留取外周血和肺组织标本,用全自动血细胞分析仪检测静脉血血红蛋白(Hb)浓度,WST-1法检测超氧化物歧化酶(SOD)活力、TBA比色法检测血浆丙二醛(MDA)含量,终点法和直接检测法检测血脂含量,荧光实时定量PCR检测肺组织eNOS mRNA水平,Western blot法检测肺组织eNOS蛋白水平,硝酸还原酶法检测肺组织NO代谢产物硝酸盐/亚硝酸盐(NOx)水平.结果:低氧组大鼠肺组织中eNOS mRNA及蛋白水平及NOx含量明显低于常氧组,而低氧联合高脂饮食组上述三项指标水平明显低于低氧组(P＜0.05);低氧联合高脂饮食组血浆SOD活力低于低氧组,血浆MDA含量、总胆固醇(TCH)及低密度脂蛋白(LDL)水平明显高于低氧组(P＜0.05).结论:慢性低氧降低大鼠肺组织eNOS/NO水平,高脂饮食进一步降低低氧大鼠肺组织eNOS/NO水平,减弱其对肺组织保护作用,机制可能与血脂异常及氧化-抗氧化状态失衡有关.
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常压低氧小鼠氧耗量测定新装置的研究及应用
目的:建立一种实时记录常压低氧环境中动物氧耗量的方法.方法:本实验装置由动物舱、补水控制系统、天平、软管、装有体重记录软件的电脑等组成.为了实现常压低氧,用水补充动物消耗的氧气以保持动物舱内压力恒定,这个过程由气液联动装置控制;补充的水量由天平测量并同步输出信号至excel文档中.用注射器抽气校准方法检测了装置的准确性和精度.利用该装置观察了6只急性重复低氧小鼠(处理组)和6只未经低氧处理的小鼠(对照组)的常压低氧过程的氧耗量特征.结果:不同体积抽气量与相应补水量两组数据配对t检验P=1;重复抽1ml氧气6次的补水量变异系数为4％.处理组小鼠的存活时间为(58.8±6.8)min,显著高于对照组(46.0±8.7)min(P＜ 0.05).处理组小鼠的总氧耗量为(85.1±8.5)ml,显著高于对照组(73.6±5.4)rnl(P＜ 0.05).结论:处理组小鼠摄取氧总量增多从而显著延长其存活时间.氧耗量测定装置准确度和精密度较高,可用于低氧研究中氧耗量的测定.
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小鼠胰腺腺泡细胞钙振荡的激光共聚焦成像研究方法
目的:建立一种简易高效的成年小鼠胰腺腺泡细胞钙振荡的激光共聚焦成像研究方法.方法:取成年昆明小鼠胰脏,用胶原酶法急性分离得胰腺腺泡细胞,加荧光染料fluo-4-AM标记胞内钙;以乙酰胆碱(ACh)为兴奋剂作用于胰腺腺泡细胞,激光扫描共聚焦显微镜发射488 nm激光并同步、实时、动态地记录此过程中胰腺腺泡细胞产生的钙振荡.结果:①一定浓度的ACh(如100 nmol/L)可稳定地激发胰腺腺泡细胞产生典型钙振荡,且此钙振荡可被阿托品完全阻断;②胞浆内不同部位的钙振荡有强弱不同,但呈同步变化节律;而不同细胞间的钙振荡强弱和节律往往不同;③钙振荡的幅度和节律与Ach具有剂量依赖效应.结论:小鼠胰腺腺泡细胞钙振荡的激光共聚焦成像研究方法简单易行、直观形象、高效、灵活,可作为常规方法使用,具有良好的应用前景和推广价值.
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 |
| 2010 | 01 |
| 2009 | 01 02 03 04 |
| 2008 | 01 02 |
| 2007 | 01 02 03 04 |
| 2006 | 01 02 03 04 |
| 2005 | 01 02 03 04 |
| 2004 | 01 02 03 04 |
| 2003 | 01 02 03 04 |
| 2002 | 01 02 03 04 |
| 2001 | 01 02 03 04 |
| 2000 | 01 02 03 04 |
