中华病理学杂志
Chinese Journal of Pathology 중화병리학잡지
- 主管单位: 中国科学技术协会
- 主办单位: 中华医学会
- 影响因子: 1.00
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 0529-5807
- 国内刊号: 11-2151/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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小肠血管内乳头状内皮细胞增生一例
患者女,61岁.因无明显诱因间断黑便2周于2012年12月16日入院.患者大便呈黑色柏油样,每日1~2次,每次量不大,伴发头晕、出汗,无恶心呕吐,无腹痛、腹泻、里急后重等不适.患者自述曾有腹部外伤史,否认高血压、糖尿病等病史.体检:全身皮肤黏膜稍苍白,腹部平软,无压痛及反跳痛,肠鸣音存在.胶囊内镜显示:上段空肠见活动性出血,出血灶不能显示,未见明显肿物和溃疡,肠腔中可见大量血水样物,部分黏膜血管异常显露.辅助检查:大便潜血强阳性.
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肺分泌性腺癌脑转移一例
患者女,56岁.因言语不清10余天,于2012年10月18日入院.MRI示左侧额顶叶占位性病变,肿瘤呈类圆形异常信号,大小约3.3 cm×2.6 cm×2.2 cm,呈长T1长T2信号,内可见分隔及附壁结节,周围可见大片状水肿带,同侧胼胝体及侧脑室明显受压,中线见移位,T1W增强示肿瘤周边呈环形强化(图1).既往史:患者于23个月前曾行胸部MRI检查发现右肺上叶占位,22个月前行右肺上叶切除术,病理结果示右肺上叶分泌性腺癌(图2),支气管断端未见癌累及,淋巴结内见转移癌(图3).免疫组织化学结果示CK7、甲状腺转录因子(TTF)-1、E-cadherin阳性,p53、survivin弱阳性,CK5/6、突触素、嗜铬粒素A(CgA)、c-erbB-2、表皮生长因子受体(EGFR)均阴性,Ki-67阳性指数>50%.
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男性肾脏混合性上皮间质肿瘤一例
患者男,58岁.因左腰部疼痛不适1年,加重伴血尿2个月入院.患者于1年前出现左腰疼痛,无发热、腹痛、血尿,未行治疗,2个月前左腰疼痛加剧,曾间断出现4次肉眼血尿,于2012年5月16日科院治疗.患者发病前无长期药物应用史.平扫CT显示左肾区巨大囊实性占位,大小9.5 cm×8.7cm,病灶密度欠均匀,增强后病灶呈斑片状不均匀强化,肾实质期肿物明显强化.诊断为:左肾恶性肿瘤.行根治性左肾切除,术中发现左肾上极肿物10 cm×9 cm×7 cm,呈囊实性.
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B/T双表型的淋巴母细胞淋巴瘤/白血病一例
患者女,27岁.因发现颈部淋巴结肿大于2011年5月来院就诊.血常规检查未见明显异常.临床诊断:淋巴结肿大,性质待查.遂取颈部淋巴结活检.病理检查:大体观察:淋巴结一枚,3 cm×2 cm×1 cm,切面灰白细腻质软.镜下观察:淋巴结正常结构消失,可见弥漫浸润的淋巴样细胞,部分区域可见"星天"现象,细胞小至中等大小,核仁不清楚,染色质细腻(图1).免疫组织化学染色:PAX5(图2)、CD79a、CD3(图3)、CD2、CD5、CD7、CD43均呈弥漫强阳性,髓过氧化物酶(MPO)、CD20、CD56、CD15、CD117、CD34、CD1O阴性,末端脱氧核苷酸转移酶(TdT)部分细胞强阳性(图4),Ki-67阳性指数为90%.
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伴有淋巴套结构的肾神经鞘瘤一例
患者男,65岁.因"查体发现左肾盂占位2个月"于2011年3月科院.B超示"左肾低回声结节,定性困难";腹部强化CT示"左侧肾窦内可见大小约23 mm×30 mm×25 mm不规则软组织肿块影,增强后呈轻度延迟强化,肿块前缘与肾实质分界欠清,相邻肾盂受压变窄,考虑肾盂癌可能性大,诊断为"左肾盂肿瘤".全身麻醉下行左肾根治性切除术.
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下颌骨中央性透明细胞变异型黏液表皮样癌一例
患者男,45岁.因"发现右下颌骨膨隆半年"于2012年9月入院.查体口外情况:颌面部不对称,右侧面部畸形明显,可触及右下颌骨升支部明显膨隆畸形,累及下颌骨体部外侧,可触及乒乓球感,口唇无畸形,双侧颞下颌关节无压痛,张口无受限,下唇无麻木.颌下及颈淋巴结未及明显肿大,无明显神经功能障碍.口内情况:右下颌第二前磨牙至左下颌升支颌骨膨隆,累及下颌骨舌侧,黏膜无红肿,无压痛,无瘘管,腭侧无明显膨隆.CT示(图1):右侧下颌骨可见59.3 mm×37.8 mm软组织团块影,右侧下颌骨升支、下颌角及部分体部骨质呈蜂窝状膨胀、破坏.全景片示:右下颌骨体部巨大多囊性透射影,累及右下颌第二前磨牙至右下颌升支髁状突颈部.入院诊断:右下颌骨巨大良性肿瘤.
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颞顶叶髓上皮瘤一例
患儿男,1岁6个月,因"右下肢跛行20余天"于2010年7月5日入院.时有用手打头,无疼痛、肿胀、发热、咳嗽、吐泻、抽搐等.既往1个月前有"急性胃肠炎病史".入院当日急诊CT示:左侧颞顶叶囊实性肿块,境界清楚,大层面大小约10.2 cm ×6.6 cm,边缘见结节状钙化,累及基底节放射冠区,灶周水肿明显,左侧脑室受压、变形.MRI示:左侧颞顶叶巨大囊实性异常信号灶区,大小约9.8 cm×6.4 cm×6.2 cm,实性部分T1WI以低信号为主,内见小片状高信号灶,T2WI以稍高信号为主,内见小片状低信号灶;增强扫描:病灶实性部分明显不均匀强化,囊性部分T1WI呈低信号,T2WI呈高信号,囊壁无强化.
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骨巨细胞瘤生物学行为的相关因素分析
目的 探讨骨巨细胞瘤的组织发生以及与肿瘤复发、侵袭、恶变等生物学行为相关的因素.方法 从临床、影像学、手术方式、病理形态、免疫表达和随访结果等方面对2005至2011年间收集的123例骨巨细胞瘤进行分析和研究.结果 骨巨细胞瘤的术后复发率与术前骨巨细胞瘤的影像学分级(P=0.032)、CD147 (P=0.034)和p53(P =0.005)的过表达以及手术方式(P =0.048)有明显相关性,但与骨巨细胞瘤的髓内浸润、骨皮质浸润、骨旁软组织浸润、脉管内瘤栓、单核间质细胞的梭形变、核分裂象多少、Ki-67阳性指数、凝固性坏死、继发性动脉瘤样骨囊肿、出现反应性骨等形态学改变均缺乏明显相关性,骨巨细胞瘤中单核间质细胞p63阳性率(79.7%,94/118)明显高于软骨母细胞瘤(44.7%,21/47)、骨肉瘤(22.2%,10/45)等其他富于巨细胞的骨肿瘤.结论 骨巨细胞瘤是一种有低度恶性潜能的肿瘤,形态学特征难以预测其生物学行为.p63阳性、PGM-1阴性的单核间质细胞是其肿瘤成分,此种细胞p53的过表达以及骨巨细胞瘤各种细胞成分(包括反应性单核巨噬细胞和多核巨细胞)CD147的过表达与骨巨细胞瘤的侵袭、复发和恶变有关.术前根据骨巨细胞瘤的影像学分级选择合适的手术方式是减少复发重要的因素.
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肉芽肿性小叶性乳腺炎伴发乳腺导管扩张症的临床病理学观察
目的 分析肉芽肿性小叶性乳腺炎伴发乳腺导管扩张症的临床病理特征.方法 收集2005年8月至2013年5月诊断的此类病例32例,对其临床和组织病理学资料进行回顾性分析.结果 患者年龄26~45岁,2例未生育,其余有生育史,其中14例患侧乳腺未哺乳或哺乳障碍.大体检查乳腺肿块直径3~12 cm,与周围组织界限不清,切面见小脓腔或小囊腔,直径0.1~0.5 cm,腔内有灰白或淡黄色分泌物.镜下观察32例均有肉芽肿性小叶性乳腺炎表现,在此基础上均可见乳腺导管扩张症.11例曾行抗生素治疗无效,12例因切开引流致皮肤窦道形成.术后随访5 ~ 90个月,3例患侧复发,1例对侧发生肉芽肿性小叶性乳腺炎伴发乳腺导管扩张症,2例对侧发生肉芽肿性小叶性乳腺炎,4例失访.结论 肉芽肿性小叶性乳腺炎可与乳腺导管扩张症伴发,准确诊断有助于针对性治疗和减少复发.
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原发皮肤“消退性”恶性黑色素瘤的临床病理特征
目的 探讨原发皮肤“消退性”恶性黑色素瘤的临床病理特点、预后和鉴别诊断.方法 收集2009至2012年间原发皮肤“消退性”恶性黑色素瘤8例,总结临床病理、治疗和随访资料.常规HE染色和免疫组织化学EnVision法染色行组织病理形态学观察.结果 患者年龄40 ~ 69岁(平均58岁),男女比3∶1,发生部位分别为背部4例,足底2例,足趾腹面1例,上臂1例.临床上,6例初始表现为逐渐增大的皮肤黑斑,随后出现局部区域皮损颜色变浅并扩大,终可呈瘢痕样.2例表现为散在簇状分布多灶黑点黑斑.组织学上,完全消退型3例,其中1例表现为肿瘤样黑变病.广泛消退型5例,消退比例达75% ~ 90%,大部分区域示完全消退期图像,局部区域呈消退进行期改变,Breslow厚度0.5 ~1.0 mm.免疫组织化学标记显示淋巴结内转移灶和广泛消退型原发灶内残留的少量黑色素瘤细胞均弥漫强阳性表达S-100蛋白、HMB45和Melan A.吞噬黑色素的组织细胞CD68阳性.8例均获得随访,随访时间8~ 27个月(中位时间13个月),5例无瘤生存;3例发生远处转移,其中1例带瘤生存,2例死亡.结论 消退性恶性黑色素瘤是一种好发于中老年人罕见的特殊类型的黑色素瘤,诊断时应综合临床病史和病理学改变.消退≥75%是T1期(Breslow厚度≤1 mm)恶性黑色素瘤预后的一个不利因素,建议行病灶局部广泛切除术同时予以前哨淋巴结活检.
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卵巢核分裂象活跃的富于细胞性纤维瘤的临床病理学观察
目的 探讨卵巢核分裂象活跃的富于细胞性纤维瘤的临床病理学特征及鉴别诊断.方法 收集2008至2012年间11例卵巢核分裂象活跃的富于细胞性纤维瘤患者的临床病理资料,光镜观察并进行免疫组织化学EnVision法染色.结果 11例患者发病年龄21~ 65岁,平均46岁.肿瘤大径6 ~ 16 cm,平均9.8 cm.镜下梭形瘤细胞丰富,交叉成束或旋涡状排列,形态温和,细胞轻至中度异型性,核分裂象(4~20)/10 HPF,平均8.4/10 HPF,无坏死.8例进行了波形蛋白检测,均阳性表达.5例检测了WT-1,均有弥漫或灶性阳性表达.α-inhibin和calretinin在检测的6例中仅有1例弥漫表达.6例检测了Ki-67的阳性指数5%~30%,其中1例约10%,1例核分裂象20/10 HPF的Ki-67阳性指数为30%.此外,细胞角蛋白、AE1/AE3、CD117、CD34、CD99和结蛋白在5例检测病例中均呈阴性.2例行网状纤维染色,显示网状纤维包绕在每个瘤细胞周围.10例随访4 ~ 38个月无复发或进展,1例术后94个月复发后仍存活.结论 在卵巢富于细胞性纤维瘤中,当核分裂象≥4/10 HPF、细胞温和、缺乏显著异型时,诊断为核分裂象活跃的富于细胞性纤维瘤比纤维肉瘤更为恰当.绝大多数病例临床呈良性经过,少数病例可复发,提示它是一种具有低度恶性潜能的肿瘤.
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头颈部黏膜结核的临床病理学分析
目的 分析头颈部黏膜结核的临床特征、影像学表现及其病理学改变,探讨其诊断.方法 对2011年收集的47例经病理证实的头颈部黏膜结核病例的临床、影像学和病理学资料作回顾性分析,并进行随访.结果 47例头颈部黏膜结核感染患者发病年龄14~84岁,平均年龄47.1岁,中位年龄45岁,男女比例1.23∶1;其中鼻腔3例,鼻咽部19例,口咽部2例,喉部18例,中耳4例,腮腺1例;1例喉结核同时伴发喉癌;首发症状分别为鼻塞、流涕、鼻衄、嗅觉减退、头痛、眼球胀痛、回缩血涕、咽喉部干痛、灼热、咳嗽、声嘶、耳道流脓、听力下降等;影像学显示局部黏膜增厚,软组织占位伴相应骨质破坏,间有密度不均的钙化;病理学特征为黏膜间质内有团状分布的类上皮细胞和郎罕巨细胞,伴有干酪样坏死,其中13例找到抗酸杆菌.随访3~ 10个月,5例失访.结论 头颈部黏膜结核因临床表现无特征性,多数无肺部或其他部位结核病史,容易漏诊和误诊.组织内发现团状分布的类上皮细胞、郎罕巨细胞和干酪样坏死是病理形态诊断的三要素,抗酸染色能找到结核杆菌,但是阳性率较低.头颈部黏膜结核应及时给予规范的抗结核治疗及全身性支持治疗并注意随访.
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结直肠癌前病变与结直肠腺癌免疫表型及基因突变分析
目的 分析结直肠癌前病变与结直肠腺癌免疫表型及基因突变特征,比较两种结直肠癌前病变癌变机制的差异.方法 收集2006年1月至2012年6月间诊断的53例结直肠锯齿状病变,包括30例增生性息肉、20例广基锯齿状腺瘤(SSA)及3例混合性息肉;同时选取45例传统腺瘤、50例结直肠腺癌.采用免疫组织化学EnVision法检测30例增生性息肉、20例SSA、3例混合性息肉以及45例传统腺瘤DNA错配修复(MMR)蛋白MLH1、MSH2、MSH6及甲基转移酶MGMT蛋白的表达情况;采用Sanger直接测序法检测10例SSA、10例传统腺瘤、l例混合性息肉及50例结直肠腺癌中KRAS、BRAF及PIK3CA基因的突变情况.结果 (1)MLH1蛋白在增生性息肉中仅3例阴性(10%),在SSA、传统腺瘤中均呈阳性.MSH2、MSH6及MGMT蛋白在增生性息肉及SSA中的阴性率明显高于传统腺瘤,差异均具有统计学意义(P<O.01).(2)结直肠SSA和传统腺瘤中KRAS基因突变比例为5/10,5/10;1例混合性息肉存在KRAS基因突变.(3)结直肠腺癌中,KRAS、BRAF及PIK3CA基因突变率分别为48% (24/50)、6% (3/50)及4%(2/50).结论 结直肠锯齿状病变与传统腺瘤在免疫表型及基因突变等方面存在着一定的差异,MMR与MGMT在“锯齿状肿瘤”癌变通路中起着重要的作用.KRAS基因突变是结直肠腺癌癌变过程中发生较早的重要遗传学改变.
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散发性肾血管母细胞瘤临床病理观察
目的 探讨散发性肾血管母细胞瘤的临床病理特征、免疫表型、诊断及鉴别诊断.方法 对2010和2013年收集的2例散发性肾血管母细胞瘤患者临床资料、组织学、免疫组织化学(EliVision法)等进行观察分析,并复习相关文献.结果 例1为40岁男性,例2为45岁女性,体检发现右肾占位.大体均为右肾中极外突性肿物,切面灰红灰褐色,边界清楚.镜下由两种成分构成:即不同成熟阶段的毛细血管和毛细血管网之间丰富的间质细胞.例1为细胞亚型,以间质细胞为主;例2为网状亚型,以毛细血管网为主.免疫组织化学显示间质细胞波形蛋白、神经元特异性烯醇化酶、S-100蛋白及α抑制素均为阳性,CK以及HMB45、Melan A、CD56、突触素、上皮细胞膜抗原均为阴性,Ki-67阳性指数<1%,CD34血管壁阳性.结论 散发性肾血管母细胞瘤是肾原发性良性间叶性肿瘤,临床罕见,诊断主要依赖特征性的形态学表现,并通过免疫组织化学与临床检查除外其他疾病.
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1,25(OH)2D3抗肺纤维化及其机制的研究进展
肺纤维化是间质性肺炎主要的病变过程,寻找有效治疗肺间质纤维化的方法是当前研究的热点.1,25(OH)2D3(calcitriol,骨化三醇,亦称钙三醇)是维生素D的一种形式,其经典的生物学效应是调节钙磷代谢,与免疫调节、激素分泌、细胞分化增殖及凋亡等过程有关.研究表明其具有抗纤维化的作用,我们就1,25 (OH)2D3对实验性肺纤维化的干预作用及其可能机制的研究进展综述.
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头颈部炎性肌纤维母细胞瘤研究进展
炎性肌纤维母细胞瘤(inflammatory myofibroblastic tumor,IMT)是一种相对少见的软组织病变,早由Brunn在1939第一次描述了2例肺梭形细胞肿瘤[1],当时称为炎性假瘤(inflammatory pseudotumor,IPT)或浆细胞肉芽肿(plasma cell granuloma,PCG)等.1994年在WHO软组织分类中将其命名为IMT,是指一种由分化的肌纤维母细胞性梭形细胞组成的常伴大量浆细胞和(或)淋巴细胞浸润的肿瘤,由于有复发、远处转移的可能,把它归为中间型肿瘤[2].
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人附睾蛋白4基因表达下调对卵巢癌细胞生物学行为的影响
目的 探讨人附睾蛋白4(HE4)基因表达下调对卵巢癌细胞增殖、黏附以及侵袭能力的影响.方法 构建含HE4 shDNA的重组质粒,并将其转染卵巢癌细胞系SKOV3细胞,RNA干扰后,通过即时定量聚合酶链反应(qRT-PCR)、Western blot等测定HE4表达下调情况;同时利用平板克隆形成实验、细胞黏附实验、测定稳定转染细胞的侵袭力改变等方法,比较分析HE4相关的生物学效应.结果 Western blot以及qRT-PCR结果均提示HE4干扰重组质粒构建成功,稳定转染SKOV3细胞后能显著抑制HE4基因的表达.体外实验显示,HE4表达下调的细胞侵袭能力明显下降(P<0.05),黏附率明显下降到27.3%,而增殖能力较转染前无明显变化.结论 所构建的HE4干扰重组表达载体能有效抑制HE4基因表达,而HE4表达下调对卵巢癌的细胞黏附和侵袭能力降低.
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子宫内膜细胞在巴氏宫颈细胞学检查中的临床意义和处理
宫颈细胞学检查的广泛应用,已显著降低了宫颈癌,特别是宫颈鳞状细胞癌的发病率和病死率[1],然而对于子宫内膜腺癌——女性生殖道常见的恶性肿瘤,却没有一个有效的筛查试验[2-3].2001年版The Bethesda System(TBS 2001)建议,年龄≥40岁的女性宫颈细胞学检查时,发现正常子宫内膜细胞均要报告,任何年龄妇女不典型的子宫内膜细胞要在不典型腺细胞类别下报告[4].在巴氏细胞学报告中,子宫内膜细胞通常分3种:正常子宫内膜细胞,不典型子宫内膜细胞及子宫内膜癌细胞.不同于不典型子宫内膜细胞和子宫内膜癌细胞,根据TBS 2001,正常子宫内膜细胞只有在年龄≥40岁的女性中报告.严重的子宫内膜病变在<40岁的女性中的发生率非常低[5].
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第4版WHO骨肿瘤分类解读
历时十年,WHO在第3版软组织和骨肿瘤分类的基础上对其进行了更新,于2013年刊出了第4版[1].与第3版[2]相比,新的WHO骨肿瘤分类完善了部分原有病种的内容,如遗传学异常信息和肿瘤的免疫表型特征等,更加明确了某些骨肿瘤的生物学行为,同时增加12个病种(entities),其中包括7个肿瘤、3个瘤样病变和2个伴发骨肿瘤的肿瘤综合征(tumour syndromes);将"恶性纤维组织细胞瘤"更名为"未分化高级别多形性肉瘤";将"胸壁错构瘤"更名为"软骨间叶性错构瘤";将"先天性和遗传性综合征"更名为"肿瘤综合征".删去了骨的平滑肌瘤、神经鞘膜瘤、转移性肿瘤和家族性腺瘤性息肉病.
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循证思维与医学论文写作
在浩如烟海的医学文献中,如何判断哪些是有价值的文献,哪些是"垃圾"文献,Greenhalgh[1]的《如何阅读医学论文:使用及评估论文的指南》一书不仅告诉我们利用医学文献的佳方法,更以通俗的文字、众多的案例和练习介绍了循证医学的概念,努力使临床医师意识到这不只是一个枯燥的学术理论,而是应该渗入到临床工作各个方面的一种思维方式.
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中美骨与软组织肿瘤病理诊断方式及诊断标准的比较:在美国莫菲特癌症中心临床病理学习心得
2012年5至11月,本人受医院指派赴美在莫菲特癌症中心(H.Lee.Moffitt Cancer Center,MCC)进行为期半年的访问交流,重点学习骨与软组织肿瘤诊断病理.其间,我非常荣幸地参加了2012年度美国骨与软组织肿瘤年会及由MCC、南佛罗里达大学和迈阿密大学组织的骨与软组织肿瘤病理诊断课程.现将学习心得与体会和国内同仁分享.MCC是一所致力于肿瘤多方面治疗及研究的国际知名学术机构,是美国国家癌症研究中心(NCI)指定的21家国家综合癌症治疗中心之一.在MCC众多的医疗项目组中,Sarcoma Program作为一个多学科共同进步的群体在各合作组中非常突出.
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重视分子病理实验室的标准化建设
分子生物学技术的发展和进步催生了分子病理学,人类基因组计划的实施为个体化医疗奠定了理论和实践基础.在个体化医疗中近几年发展迅速、临床意义凸显的当属肿瘤的个体化诊断和治疗,即肿瘤的靶向治疗.正确的靶向治疗的前提是准确的靶向分子病理诊断[1].伴随着肿瘤靶向治疗的迅速发展,临床病理科也迎来了病理学发展史上好的机遇,分子病理学的发展可称为病理学发展史中的另一个里程碑[2],对病理学科的发展将产生深远的影响.分子病理诊断是传统形态病理诊断的极大补充和完善,是生命科学赋予病理学的使命,将有效地推动病理学的学科发展,进一步奠定病理诊断在现代临床医学中的重要地位.每一位病理工作者有责任迎接这一挑战,对于促进病理科的发展与建设可谓"机不可失,时不再来".
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中国胃肠胰神经内分泌肿瘤病理诊断共识(2013版)
2010年第4版《世界卫生组织(WHO)消化系统肿瘤分类》对神经内分泌肿瘤(neuroendoerine neoplasm,NEN)的命名、分类和分级作了修订[1],2011年4月"中国胃肠胰神经内分泌肿瘤病理诊断共识"[以下简称"中国共识(2011版)"]发表[2],成为统一我国胃肠胰神经内分泌肿瘤(gastroenteropancreatic neuroendocrine neoplasm,GEP-NEN)病理诊断名称、分类和分级以及规范GEP-NEN病理诊断报告的指导性意见.自WHO NEN分类修订、"中国共识(2011版)"发表以来,国内外陆续发表了一些关于GEP-NEN的相关研究报道,这些研究结果对人们进一步认识GEP-NEN的临床病理特点、完善分类和分级系统,更全面地规范GEP-NEN的诊断和治疗,提高GEP-NEN总体疗效具有重要意义.
关键词:
年 | 期数 |
2019 | 01 03 |
2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2004 | 01 02 03 04 05 06 |
2003 | 01 02 03 04 05 06 |
2002 | 01 02 03 04 05 06 |
2001 | 01 02 03 04 05 06 |
2000 | 01 02 03 04 05 06 |
1999 | 01 02 03 05 06 |
1998 | 01 02 03 04 05 06 |