中华妇产科杂志
Chinese Journal of Obstetrics and Gynecology 중화부과잡지
- 主管单位: 中国科学技术协会
- 主办单位: 中华医学会
- 影响因子: 2.75
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 0529-567X
- 国内刊号: 11-2141/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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早期卵巢上皮性癌经腹腔镜与开腹行全面分期手术的临床对比分析
目的 通过比较早期(Ⅰ~Ⅱ期)卵巢上皮性癌(卵巢癌)经腹腔镜与开腹行全面分期手术的有效性和安全性,探讨腹腔镜在早期卵巢癌全面分期手术中的价值.方法 收集2007年11月至2014年11月在第三军医大学西南医院收治的行全面分期手术的早期卵巢癌患者共102例,根据不同手术途径分为腹腔镜组(71例)、开腹组(31例),中位随访时间为50.5个月(3~103个月),比较两组患者的围手术期相关指标、术后并发症和远期疗效.结果 (1)围手术期相关指标:与开腹组比较,腹腔镜组术中出血量[分别为(631±463)、(288±239)m1]明显减少,输血率(分别为58%、14%)明显降低,盆腔淋巴结切除数[分别为(15.5±4.6)、(18.1±5.6)个]明显增多,术后疼痛评分[分别为(3.0±1.1)、(2.1±1.6)分]明显降低,术后肛门排气时间[分别为(3.5±0.9)、(2.6±0.8)d]明显缩短,术后住院时间[分别为(11.3±5.0)、(9.9±2.9)d]明显缩短,两组上述指标分别比较,差异均有统计学意义(P<0.01);而两组手术时间、腹主动脉旁淋巴结切除数、术后分期上升率、术后辅助化疗率分别比较,差异均无统计学意义(P>0.05).(2)术后并发症:腹腔镜组、开腹组术后并发症发生率分别为11%(8/71)、19%(6/31),两组比较,差异无统计学意义(χ2=1.192,P=0.275).(3)远期疗效:随访期内,腹腔镜组、开腹组患者的复发率分别为17%(11/66)、14%(4/29),两组比较,差异无统计学意义(χ2=0.125,P=0.724);腹腔镜组、开腹组患者的5年生存率分别为86.7%和86.8%,两组比较,差异无统计学意义(P=0.874).结论 与开腹手术相比,早期卵巢癌腹腔镜行全面分期手术具有微创、出血少、术后疼痛轻及恢复快等优势,并且复发率和生存率无显著差异,可作为早期卵巢癌手术治疗方式的选择.
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妊娠晚期股骨短小胎儿21例临床分析
目的 对妊娠晚期发现的股骨短小胎儿的临床特征进行分析,并探讨其病因.方法 收集2010年1月至2016年6月因妊娠晚期超声检查诊断"胎儿股骨短小"就诊或转诊至解放军总医院的21例单胎妊娠孕妇的临床资料;通过侵入性产前诊断对胎儿进行染色体核型分析或单核苷酸多态性微阵列检测,明确胎儿有无染色体异常,同时行Sanger测序明确胎儿是否携带软骨发育不全(ACH)的致病基因FGFR3基因c.1138G>A突变以确诊ACH.以Z值反映胎儿股骨长度的超声测量值偏离相应孕周均值的程度,比较ACH胎儿与孤立性股骨短小(ISF;无胎儿结构畸形及遗传学检测异常)胎儿的股骨长度的差异.结果 21例妊娠晚期股骨短小胎儿中,11例胎儿(52%,11/21)遗传学检测发现异常,其中ACH 9例(9/21),软骨外胚层发育不全综合征1例,12号染色体短臂四体所致的Pallister-Killian综合征1例;另有ISF胎儿10例(48%,10/21),其中胎儿生长受限3例,正常的小于胎龄儿1例,原因未明的股骨短小者6例.妊娠晚期9例ACH与10例ISF胎儿股骨长度Z值的中位数分别为-5.04、-3.20;与ISF胎儿相比,ACH胎儿妊娠晚期股骨短小更为严重(P=0.005).结论 妊娠晚期胎儿股骨短小的原因复杂,可能为ACH等先天性骨骼畸形、染色体异常以及胎儿生长受限等,或为胎儿生长发育过程中的正常变异,需要结合遗传学检测进行咨询.
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微滴式数字PCR技术用于检测产前诊断标本母体细胞污染的初步研究
目的 探讨微滴式数字PCR(DD-PCR)技术检测产前诊断标本母体细胞污染的临床应用价值.方法 2015年10月至2016年12月间以40例因夫妇双方均为地中海贫血基因βIVS-Ⅱ-654/βN杂合携带者、在广州医科大学附属广东省妇女儿童医院行侵入性产前诊断的孕妇作为观察样本.通过设计特异性引物、探针,建立母体细胞污染程度梯度50%、25%、12.5%、6.25%、3.125%、1.5625%模型,采用DD-PCR技术及短串联重复序列的荧光定量PCR技术检测产前诊断标本母体细胞污染,分别评估两种检测方法的敏感性;并分别检测40组产前诊断标本,以比较DD-PCR技术与荧光定量PCR技术检测母体细胞污染的准确性.结果 DD-PCR技术可以检测到产前诊断标本中低至1.5625%的母体细胞污染,检测结果与母体细胞污染程度梯度改变基本相符,而荧光定量PCR技术只能在母体细胞污染≥6.25%时才提示产前诊断标本存在400 bp的母源性特有峰.DD-PCR技术共检测到6例(15%,6/40)产前诊断标本存在母体细胞污染,荧光定量PCR技术只检测到3例母体细胞污染的产前诊断标本(7.5%,3/40),两种检测方法比较,DD-PCR技术的准确性更高(P=0.002).结论 DD-PCR技术可对产前诊断标本进行母体细胞污染精确定量,并具有较高的敏感性,具有良好的临床应用价值.
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剖宫产术后子宫瘢痕妊娠实施子宫病灶切除术与子宫切除术的临床对比分析
目的 探讨子宫病灶切除术和子宫切除术终止剖宫产术后子宫瘢痕妊娠(CSP)的临床价值.方法 收集2003年1月至2016年3月13年间在浙江大学医学院附属妇产科医院住院确诊为CSP的患者49例,按手术方式不同分为病灶切除组(n=35;行子宫病灶切除术)和子宫切除组(n=14;行子宫切除术),对比分析两组患者的孕周、妊娠包块大小、血β-hCG水平、前期治疗情况以及临床结局.结果 病灶切除组和子宫切除组患者终止妊娠时的中位孕周(分别为66、84 d,P=0.015)、平均妊娠包块直径[分别为(65±22)、(92±36)mm,P=0.015]、术前中位血β-hCG水平(分别为23755、802 U/L,P=0.014)、中位出血量(分别为400、650 ml,P=0.047)、输血率[分别为11%(4/35)、13/14,P<0.01]、持续性CSP的比例[分别为49%(17/35)、12/14,P=0.017]和CSP危急状态发生率[分别为20%(7/35)、14/14,P<0.01],差异均有统计学意义.病灶切除组中孕周≥10周者(n=16)的中位出血量显著高于孕周<10周者(n=19),分别为500、300 ml(P<0.05).两组共有7例(14%,7/49)患者继发严重并发症;其中病灶切除组有1例严重盆腔感染、1例子宫峡部巨大血肿,子宫切除组有3例失血性休克合并DIC、2例严重盆腔感染;两组均无膀胱损伤.结论 子宫病灶切除术主要用于终止孕周9~10周、妊娠包块直径为60~90 mm、前期治疗失败但血液动力学稳定的CSP患者,多数安全、有效;孕周>12周且病情危急者建议采取子宫切除术代替子宫病灶切除术更安全.
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剖宫产术对产妇近远期影响的调查
近30年来,各种因素导致我国的剖宫产率迅速上升.2011年全国剖宫产率抽样调查显示,总剖宫产率为54.5%,剖宫产率高的医院达81.6%[1].高剖宫产率已经成为我国严重的医疗、社会问题,剖宫产术后的各种近、远期并发症也日益显现.本研究通过临床调查,探讨剖宫产术后产妇的近、远期影响,以正确认识剖宫产的利弊.
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Clauszoline-Ⅰ通过激活多聚腺苷二磷酸核糖聚合酶诱导卵巢上皮性癌细胞凋亡的实验研究
卵巢上皮性癌(卵巢癌)是女性常见的恶性肿瘤之一,由于合成的化学药物具有毒性大、易引起耐药等问题,卵巢癌的治疗效果不理想,目前临床上亟须高效、低毒、特异性的卵巢癌治疗药物[1].多聚腺苷二磷酸核糖聚合酶(PARP)是细胞凋亡核心成员半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶(caspase)的切割底物,其在DNA损伤修复与细胞凋亡中发挥着重要作用,可能是1个新的有针对性的卵巢癌治疗靶点[2-3].Clauszoline-Ⅰ是从毛叶黄皮中分离得到的咔唑类生物碱,具有抗肿瘤活性[4-5],对Clauszoline-Ⅰ进行深入的药效学和作用机制研究具有重要意义.本研究通过筛选Clauszoline-Ⅰ对8种卵巢癌细胞系(包括HO8910、ES-2、SKOV3、OV1、OV2、3AO、OVCA420、CAOV3细胞)的抗肿瘤作用,选择其中抑制作用强的HO8910细胞作为研究对象,研究Clauszoline-Ⅰ对HO8910细胞增殖、凋亡的影响,探讨其抗卵巢癌的作用及其可能机制.
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miR-29a-5p调节FKBP52表达及诱导滋养细胞凋亡的研究
复发性流产(recurrent spontaneous abortion,RSA)是指与同一性伴侣发生2次或2次以上的自然流产,是常见的妊娠并发症,在育龄期妇女中的发病率为1%~5%[1].由于RSA患者再次妊娠时发生流产的概率明显增高,因此,RSA备受关注.能否正常妊娠取决于滋养细胞的正常分化和子宫胎盘血管网络的构建,在此过程中,若滋养细胞过度凋亡或浸润能力异常、子宫胎盘血管网络构建不良等都可能造成胚胎停止发育,继而发生流产.免疫抑制剂他克莫司(tacrolimus;又称FK506)结合蛋白家族成员的FK506结合蛋白4(FKBP52)是PR发挥作用必不可少的调节体,参与胚泡着床[2].研究表明,FKBP52表达异常可能与RSA的发病机制有关.RSA患者的绒毛中FKBP52的表达显著低于正常孕妇[3].FKBP52低表达可能会影响胚泡着床和胚胎发育,甚至引起流产.但是,引起RSA患者FKBP52表达下降的调控机制目前尚未明确,微小RNA(microRNA,miRNA)可能在其中发挥作用.本研究分析RSA患者滋养细胞中FKBP52和miRNA-29a-5p(miR-29a-5p)的表达差异,研究RSA 患者 FKBP52 表达下降的分子机制,初步探讨miR-29a-5p与RSA的关系.
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NKT样细胞及Th1型、Th2型细胞因子表达变化与URSA的相关性
原因不明复发性流产(unexplained recurrent spontaneous abortion,URSA)是临床上常见的异常妊娠,严重危害女性的生殖健康.目前的研究普遍认为,多数早期URSA的发生与母胎界面免疫调节异常所致的免疫耐受失衡有关[1].1型辅助性T淋巴细胞(Th)及Th2型细胞因子在妊娠早期的免疫调节中起重要作用,Th1/Th2平衡在正常妊娠中有至关重要的作用,Th1/Th2平衡失调可能是导致流产的重要原因[2].自然杀伤T淋巴细胞(NKT细胞)是一大类兼具自然杀伤(NK)细胞功能和T淋巴细胞特点的特殊免疫细胞,活化后可产生大量细胞因子,进而调节Th1/Th2免疫平衡[3].NKT细胞分为3类:恒定型NKT细胞、非恒定型NKT细胞和NKT样细胞.现有的研究发现,NKT细胞活化可诱发妊娠小鼠流产[4];免疫治疗后NKT样细胞减少的URSA患者妊娠成功率升高[5].是否URSA的发生与NKT样细胞存在相关性,具体是何种亚型的NKT样细胞与URSA相关,目前尚未明确.本研究针对此问题进行探讨,通过对URSA患者外周血及蜕膜组织中NKT样细胞亚型及相关的Th1型、Th2型细胞因子表达的分析,探讨NKT样细胞与URSA发生的相关性.
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子宫内膜增生和早期子宫内膜癌保守治疗的研究进展
子宫内膜癌是妇科常见的恶性肿瘤之一,随着全球肥胖率增高,其发病率逐年上升,并呈年轻化趋势.有研究指出, 20%~25%的子宫内膜癌和子宫内膜不典型增生见于绝经前女性,其中3%~5%的患者年龄<40岁(其中70%仍未生育)[1].子宫全切除+双侧附件切除±盆腔淋巴结切除术是子宫内膜癌及子宫内膜不典型增生的传统治疗方法,但这无疑剥夺了患者的生育功能.为满足年轻患者保留生育功能的愿望,药物保守治疗方法应运而生.目前,疗效较为肯定的有口服孕激素和左炔诺孕酮宫内缓释系统(levonorgestrel-releasing intrauterine system,LNG-IUS),但因缺乏大样本量的随机前瞻性研究,尚未达成保守治疗的统一方案,关于药物剂量、用药期限、随访方案、治疗后子宫去留等问题仍存在争议.本文通过回顾近年来国内外相关临床和实验研究,对子宫内膜增生的分类以及子宫内膜增生(包括子宫内膜增生不伴不典型性和子宫内膜不典型增生)和早期子宫内膜癌保守治疗的进展进行综述.
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紧急剖宫产术的决定手术至胎儿娩出时间
决定手术至胎儿娩出时间(decision to delivery interval, DDI)是指从决定行剖宫产术至胎儿从母体内娩出的时间.DDI是国际上评估产科质量及鉴定医疗纠纷的重要指标.2000年,Lucas等[1]将剖宫产术分为4类:(1)Ⅰ类剖宫产术:即直接威胁母儿生命、需要分秒必争实施的剖宫产术,如胎儿窘迫、脐带脱垂、胎盘早剥、前置胎盘大出血等紧急情况.(2)Ⅱ类剖宫产术:产妇或胎儿存在高度风险,但并不立即威胁母儿生命,临床上常见的为严重妊娠期高血压疾病(子痫前期、子痫)、宫内感染、活跃期停滞、相对头盆不称、拟行择期剖宫产术的产妇临产等.(3)Ⅲ类剖宫产术:母儿均无风险但仍需较快终止妊娠,如妊娠合并心脏病、心功能不全等.(4)Ⅳ类剖宫产术:选择适合于医患双方时间而施行的剖宫产术,常见的有骨盆严重狭窄、巨大儿、珍贵儿等.其中,Ⅰ、Ⅱ类剖宫产术属于紧急剖宫产术.研究表明,紧急剖宫产术的围产结局较择期剖宫产术相对较差,尤其是Ⅰ类剖宫产术[2].因此,紧急剖宫产术DDI的佳时限以及DDI对围产结局的影响一直是学者们争议的话题.
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盆底肌肉训练在盆底功能障碍性疾病防治中的作用
盆底功能障碍性疾病是盆底支持组织缺陷或损伤性疾病,主要包括尿失禁、盆腔器官脱垂(POP)、性功能障碍、大便失禁等疾病,是严重影响患者生命质量的一大类疾病.流行病学数据表明,妊娠、分娩是导致盆底功能障碍性疾病的独立的危险因素[1-2].孕期和分娩期的生理变化引起的腹压增加、盆底支持结构胶原减少等,使盆底肌力降低、盆底支持组织松弛,是盆底功能障碍性疾病的易发阶段[3];盆底功能障碍性疾病的早期改变是盆底支持组织的生化和电生理改变,若损伤进一步发展,才会出现症状性的盆底功能障碍性疾病.预防和治疗盆底功能障碍性疾病应从孕期及产后开始,因此,要阐述盆底功能障碍性疾病的防治,需要先分析妊娠和分娩与盆底功能障碍性疾病发生、发展的关系.
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妊娠剧吐合并高淀粉酶高脂肪酶血症一例
孕妇,40岁,孕1产0,因停经21周伴恶心、呕吐2 d于2015年4月16日入院.入院后查体:体温37.1℃,脉搏70次/min;腹软,无明显压痛、无反跳痛及肌紧张.腹膨隆如孕21周大小,子宫底位于脐下一横指,未扪及宫缩,胎心130次/min.血常规:WBC 12.7 × 109/L,中性粒细胞比值为78.3%.血生化检查:钠128.6 mmol/L,钾3.2 mmol/L,钙2.2 mmol/L;血清淀粉酶403 U/L(正常范围为0~110 U/L),脂肪酶207 U/L(正常范围为0~60 U/L).腹部B超检查提示:肝胆胰未见明显异常.普外科会诊初步诊断为高淀粉酶高脂肪酶血症(急性胰腺炎可能性大),予收治入本院胰腺中心,入院后予禁食、补液、止吐等保守治疗,恶心、呕吐好转,无腹痛;5 d后复查血清淀粉酶526 U/L,脂肪酶225 U/L;腹部B超检查提示胆道、胰腺均未见异常.考虑孕妇高淀粉酶高脂肪酶血症并非急性胰腺炎所致,可能与妊娠剧吐有关.入院第8天复查血清淀粉酶327 U/L,脂肪酶154 U/L,孕妇一般情况好,遂于当日出院.1个月后随访,孕妇无恶心、呕吐,血清淀粉酶、脂肪酶水平正常.
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肝素结合表皮生长因子抑制剂对卵巢上皮性癌紫杉醇耐药的逆转作用及其机制
目的 探讨肝素结合表皮生长因子(HB-EGF)抑制剂CRM197对卵巢上皮性癌(卵巢癌)紫杉醇耐药的逆转作用及可能机制.方法 (1)四甲基偶氮唑蓝(MTT)比色法检测CRM197作用后卵巢癌紫杉醇耐药细胞系A2780/Taxol细胞对紫杉醇的50%抑制浓度(IC50);蛋白印迹法及实时PCR技术分别检测CRM197作用后A2780/Taxol细胞中HB-EGF、表皮生长因子受体(EGFR)、P糖蛋白(P-gp)蛋白及多药耐药基因(MDR1)mRNA的表达.(2)构建MDR1小分子RNA(siRNA)质粒并转染A2780/Taxol细胞,实验分为4组,即空载体组、MDR1 siRNA组、空载体+CRM197组、MDR1 siRNA+CRM197组,检测4组A2780/Taxol细胞中P-gp功能[以P-gp的底物若丹明123(Rh123)的荧光强度表示]和半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3(caspase-3)蛋白活性[以4硝基苯胺(pNA)浓度表示].(3)建立卵巢癌A2780/Taxol细胞的裸鼠移植瘤模型,免疫组化SP法检测CRM197作用后裸鼠移植瘤组织中EGFR和P-gp蛋白的表达.结果 (1)MTT比色法检测显示,CRM197作用后A2780/Taxol细胞对紫杉醇的IC50为(6.4±0.3)μmol/L,明显低于未经CRM197作用的A2780/Taxol细胞[(34.1±0.5)μmol/L;P<0.01],CRM197对紫杉醇的耐药逆转倍数为5.3.蛋白印迹法检测显示,CRM197作用后A2780/Taxol细胞中HB-EGF、EGFR、P-gp蛋白的表达水平(分别为1.44±0.29、0.71±0.25、0.82±0.19)均明显低于未经CRM197作用的A2780/Taxol细胞(分别为2.72±0.32、1.87±0.31、1.84±0.27,P均<0.05);实时PCR技术检测显示,CRM197作用后A2780/Taxol细胞中MDR1 mRNA的表达水平(0.79±0.13)也明显低于未经CRM197作用的A2780/Taxol细胞(1.78±0.27,P<0.05).(2)空载体组、MDR1 siRNA组、空载体+CRM197组、MDR1 siRNA+CRM197组A2780/Taxol细胞中的Rh123平均荧光强度分别为33.4±1.6、56.3±3.3、43.5±3.1、100.4±7.4,细胞中pNA浓度分别为(11.4±1.2)、(52.8±0.9)、(71.2±3.6)、(82.7±3.8)μmol/L,上述指标均为MDR1 siRNA+CRM197组高于空载体+CRM197组,空载体+CRM197组、MDR1 siRNA组均高于空载体组,分别比较,差异均有统计学意义(P<0.05).(3)免疫组化SP法检测显示,CRM197作用后的A2780/Taxol细胞裸鼠移植瘤组织中EGFR、P-gp蛋白的表达水平分别为(4.4±1.4)、(3.8±1.1)分,明显低于未经CRM197作用的A2780/Taxol细胞裸鼠移植瘤组织[分别为(10.2±3.1)、(8.8±2.7)分,P<0.05].结论 HB-EGF抑制剂CRM197可逆转卵巢癌紫杉醇耐药,其作用机制可能与CRM197抑制EGFR/MDR1/P-gp通路、增加caspase-3活性,从而促进耐药细胞凋亡相关.
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腹腔镜下腹膜外腹主动脉旁淋巴结切除术治疗妇科恶性肿瘤的相关问题
妇科恶性肿瘤主要通过直接浸润周围组织以及血行或淋巴途径发生转移,其中腹主动脉旁淋巴结(para-aortic lymph node,PALN)是否累及对妇科恶性肿瘤预后的评估及治疗方案的制定至关重要,尤其对于局部晚期子宫颈癌以及具有高危因素(包括子宫肌层浸润>1/2、低分化腺癌及病理类型为浆液性腺癌、透明细胞癌或癌肉瘤)的子宫内膜癌患者[1-2].目前,临床上常用的判断PALN是否发生转移的影像学检查主要有CT、MRI及正电子发射体层摄影术(PET)-CT检查,但MRI和CT检查对直径<1 cm的转移性PALN的敏感性低,而PET-CT检查对转移性PALN的假阴性率达10%~12%[3-4].由此可见,影像学检查不足以全面有效地鉴别PALN累及与否.随着腹腔镜技术的不断改进与革新,腹腔镜下腹主动脉旁淋巴结切除术(para-aortic lymphadenectomy,PAL)的可行性与有效性得到证实,其手术与肿瘤结局可与开腹手术相媲美,且具有手术并发症少、恢复快的优点,患者术后早期的生命质量较好[5-6].腹腔镜下PAL有两种手术路径,即经腹膜方式和经腹膜外方式.自2000年Dargent等[7]报道腹腔镜下腹膜外PAL应用于子宫颈癌以来,其在国外已得到了较为广泛的应用.近年来,单孔腹腔镜经腹膜外PAL、机器人辅助经腹膜外PAL也逐渐在临床中开展,而在国内对于腹膜外PAL的研究及应用仍很少.本文就腹腔镜下腹膜外PAL的入路方式、优势、并发症及局限性进行阐述.
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三维腹腔镜在妇科手术中应用的专家意见
腹腔镜技术利用电子和光学设备,通过小孔完成复杂的手术,具有并发症少、安全、康复快、粘连少、切口疼痛轻等特点.传统的二维(two dimensions, 2D)腹腔镜已经广泛应用于妇科良性疾病及恶性疾病中.随着腹腔镜在妇科领域各种复杂、困难的良恶性疾病手术中的不断拓展,对传统的2D腹腔镜提出了越来越高的技术要求.传统2D腹腔镜大的不足是,手术视野为平面图像,缺乏对深度的感知,手术医师只能根据腹腔镜的移动、解剖结构的大小、纹理梯度、线条透视、离焦模糊等感知因素判断景深.因此,2D腹腔镜手术要求术者具有丰富的手术经验和娴熟的操作技巧,且手术医师需要较长的学习曲线才能熟练掌握.近年来,三维(three dimensions, 3D)腹腔镜的发展,有效解决了上述弊端,手术视野更加清晰,解剖层次更加明显,大大提高了妇科腹腔镜手术的操作性和安全性[1].
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促性腺激素释放激素激动剂在子宫内膜异位症和子宫平滑肌瘤治疗中的应用专家意见
子宫内膜异位症(内异症)和子宫平滑肌瘤是生育年龄妇女的常见病.随着对这两种疾病的不断认识,卫生经济学以及人性化、个体化治疗日益受重视,各国的诊治指南都在不断更新.但是在内异症和子宫平滑肌瘤药物和手术治疗中仍然有大量的观点缺乏共识.以近5年关于促性腺激素释放 激 素 激 动 剂(gonadotropin-releasing hormone agonist,GnRH-a)在上述两种疾病中应用的地区性规范指南和发表的研究结果为基础,综合《子宫内膜异位症的诊治指南》[1]和国内相关领域的专家讨论,形成了本"促性腺激素释放激素激动剂在内异症和子宫平滑肌瘤治疗中的应用专家意见".
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妊娠晚期抗病毒治疗预防乙型肝炎病毒母婴传播:利还是弊?
预防乙型肝炎病毒(hepatitis B virus,HBV)母婴传播是控制慢性乙型肝炎的关键.目前,我国对所有新生儿均免费接种乙型肝炎疫苗,并对HBsAg阳性孕妇分娩的新生儿在出生12 h内免费注射100 U乙型肝炎免疫球蛋白(hepatitis B immunoglobulin, HBIG)[1],但仍存在着预防失败,主要原因是母体高病毒载量,即HBV DNA≥106拷贝/ml.近,孕晚期口服抗HBV药物以减少母婴传播成为研究热点,现对相关问题论述如下.
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年 | 期数 |
2019 | 01 02 |
2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2002 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2001 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2000 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
1999 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 |
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