中华口腔医学杂志
Chinese Journal of Stomatology 중화구강의학잡지
- 主管单位: 中国科学技术协会
- 主办单位: 中华医学会
- 影响因子: 1.19
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 1002-0098
- 国内刊号: 11-2144/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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他米巴罗汀对牙龈卟啉单胞菌诱导的牙周炎模型固有免疫应答的影响
目的 探讨他米巴罗汀(tamibarotene,Am80)对牙周致病菌牙龈卟啉单胞菌(Porphyromonas gingivalis,Pg)W83诱导的牙周炎小鼠固有免疫应答的影响,为早期免疫调控牙周炎提供实验基础.方法 将25只小鼠按随机数字表法分为5组:正常对照组、PgW83口腔涂抹诱导的牙周炎组(牙周炎组)、10 μg/d Am80治疗组(低剂量治疗组)、50 μg/d Am80治疗组(中剂量治疗组)、100 μg/dl Am80治疗组(高剂量治疗组),每组5只;解剖显微镜下观察并测量各组小鼠牙槽骨吸收的距离;采用酶联免疫吸附实验检测血清抗Pg特异性IgG的水平;实时定量PCR法检测牙龈组织、引流淋巴结及脾脏中白细胞介素(interleukin,IL)12和干扰素γmRNA的表达情况.计量资料比较采用单冈素方差分析,LSD检验比较两组间差异,以双侧P<0.05为差异有统计学意义.结果 中剂量[(121±10)%]和高剂量治疗组骨吸收率[(108±8)%]与牙周炎组[(133±10)%]相比差异均有统计学意义(P<0.05);低、中、高剂量治疗组小鼠血清抗Pg特异性IgG水平(分别为0.437±0.083、0.566±0.012及0.386±0.078)均显著低于牙周炎组(1.151±0.433) (P<0.001);实时定量PCR结果显示:Am80处理后,小鼠牙龈组织、淋巴结、脾脏中IL-12 mRNA相对表达水平分别降低至1.107±0.088、0.806±0.220、0.668±0.756,与牙周炎组相比差异均有统计学意义(P<0.01);干扰素γmRNA相对表达水平分别降至8.898±0.427、16.654±5.995、1.482±0.033,与牙周炎组相比差异均有统计学意义(P<0.001).结论 早期应用Am80可通过影响牙周炎小鼠固有免疫应答减轻小鼠牙周炎症程度,缓解牙槽骨吸收.
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Delta12-前列腺素J2纳米粒上调骨生长因子表达及其对骨再生的影响
目的 探讨delta12-前列腺素J2(△12-prostaglandin J2,△12-PGJ2)以聚乳酸-羟基乙酸共聚物为载体的纳米粒[△12-PGJ2-loaded poly(lactic-co-glycolic acid),△12-PGJ2-NC]对骨生长因子表达及骨再生的影响,为其应用于牙周病治疗提供依据.方法 用乳化溶剂蒸发法制备△12-PGJ2-NC,通过粒径分析、透射电镜观察、包封率测定及体外释放试验评价△12-PGJ2-NC的理化性质;将48只Wistar雄性大鼠按随机数字表法随机分为4组,在大鼠双后肢股骨中段制备5.0 mm×1.5 mm骨皮质缺损,以可吸收性胶原海绵为载体分别将30μl生理盐水(S组)、空白聚乳酸-羟基乙酸共聚物[poly (lactic-coglycolic acid),PLGA]纳米粒(K组)、△12-PGJ2(F组)和△12-PGJ2-NC(N组)分别作用于骨缺损区,每组12只.建模结束后3、7、14、28 d收集左侧缺损区骨组织(每个时间点3只),提取mRNA和蛋白质,通过实时定量PCR法检测各组骨形成蛋白6(bone morphogenetic protein-6,BMP-6)、血小板源性生长因子B(platelet-derived growth factor-B,PDGF-B)mRNA表达量;用蛋白质印迹法检测BMP-6、Ephrin-B2的蛋白表达量;收集右侧缺损区骨组织并行HE染色,半定量分析术后14、28 d的新生骨量.结果 △12-PGJ2-NC呈乳光白色的均质悬浮液,测得粒径为(135.24±0.85)nm,透射电镜下呈圆形,分布较均匀,无大量聚集现象,载药率高达92%.在0.5、1、2、4及6h时,△12-PGJ2-NC的平均累计释放量分别为30%、52%、77%、91%和98%.动物实验实时定量PCR结果显示,与S组相比,N组缺损区骨组织中BMP-6、PGDF-B的mRNA表达显著增高(P<0.05或P<0.01);蛋白质印迹法结果显示,与S、K、F组相比,N组缺损区骨组织中BMP-6和Ephrin-B2的蛋白表达水平显著增高;HE染色结果显示,N组缺损区新骨形成量也显著升高,差异均有统计学意义;K组与S组相比,实时定量PCR、蛋白质印迹、HE染色结果差异均无统计学意义(P>0.05).结论 成功制备了性质稳定的△12-PGJ2-NC;△12-PGJ2-NC可以上调局部骨缺损区BMP-6、PGDF-B和Ephrin-B2的基因和(或)蛋白表达水平,促进骨缺损修复.
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口腔遗传性疾病系列讲座(二)遗传性牙体硬组织疾病
牙体硬组织包括釉质、牙本质和牙骨质,所有涉及这些组织的遗传性疾病均可以笼统地归为遗传性牙体硬组织疾病.这些遗传性疾病可以单独发生于牙体硬组织或以综合征或系统性疾病在牙体组织局部呈现,但终可引起牙的外形、硬度、与毗邻组织的关系多方面的变化.遗传性牙体硬组织疾病包括遗传性釉质病变、遗传性牙本质病变、遗传性牙骨质病变、遗传性牙体形态异常、牙数目异常、牙萌出或脱落异常、咬合异常等,其中过小牙或锥形牙、先天性缺牙、牙排列异常等临床常见.如果这些病例伴有家族遗传背景,应考虑其可能为遗传性疾病.本讲内容涉及发生于釉质、牙本质或牙骨质的遗传性疾病.
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正畸滑动关闭牙间隙两种方法的三维有限元分析
目的 通过三维有限元方法分析一步法与两步法滑动关闭牙间隙时前牙的移动趋势,探索组牙控根移动方法,为正畸临床提供参考.方法 采用锥形束CT扫描1名个别正常(牙合)志愿者,获得包括上颌骨、牙齿在内的图像数据,导入Mimics软件分离牙齿、牙周膜、上颌骨,导入Pro/Engineer 软件进行实体化处理,获得包含6颗前牙的一步法模型和包含4颗前牙的两步法模型.应用Abaqus 有限元分析软件模拟滑动法,分别在牵引钩加力高度为2、4、6、8、10、12、14 mm时加载1.47 N力,对比两种模型上颌前牙的唇舌向初始位移,分析组牙控根平移的牵引钩加力高度,比较两种模型滑动法关闭牙间隙时牙齿初始位移.结果 当牙齿控根平移时,两步法中切牙和侧切牙的初始位移分别为29.26×10-6和46.76×10 6mm,一步法中切牙和侧切牙的初始位移分别为15.75×10-6和23.18×10-6 mm,即相同加力条件下两步法的前牙初始位移约为一步法同名前牙的2倍;一步法尖牙冠根无法获得相同的位移.结论 两步法滑动关闭牙间隙时前牙更易控根移动;与一步法相比,两步法滑动关闭牙间隙产生的初始位移更多.
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正畸治疗致牙周组织损害的风险及防范
正畸治疗越来越受到人们的关注,除青少年正畸治疗外,成人正畸治疗也逐渐增多.牙周炎常导致牙齿移位,在控制感染和炎症后,正畸治疗有助于改善咬合关系,从而有利于牙周组织的稳定.正畸治疗的基本原理是通过对牙齿施加正畸力,引导牙周组织改建,从而改变牙齿在颌骨中的位置.因此,正畸治疗与牙周组织的关系密切[1].在正畸治疗前应注意检查牙周状况,诊治牙周疾病,在正畸治疗的设计和治疗过程中,应注意避免对牙周组织造成损伤,并注意控制菌斑,维护牙周组织健康,从而避免医疗风险和纠纷.笔者将从正畸导致牙周组织损害的风险角度谈如何认识这些风险及防范措施.
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牙周炎患者的正畸治疗
牙周治疗的首要目的是恢复和保持牙周支持组织的健康和完整性.牙周炎时牙周支持组织遭到破坏,导致牙齿易受各种力量的影响而发生病理性移位,出现倾斜、扭转、间隙增宽、扇形移位和伸长等,引起继发性咬合创伤,加剧牙周支持组织的丧失.要解决这些问题,需要在完成牙周基础治疗、牙周炎症得到良好控制的前提下,通过正畸及修复治疗排齐错位的牙齿,建立良好的咬合关系,恢复牙齿之间的咬合平衡,促进牙周组织的康复[1-2].对于伴有牙排列不齐或继发咬合创伤的中重度牙周炎患者,正畸辅助治疗是达到牙周治疗目标——建立牙周健康状态下能行使良好功能的牙列的重要手段,但正畸治疗必须在牙周炎症得到控制或牙周炎处于静止期时进行[3].
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多巴胺对基质金属蛋白酶活性及牙本质胶原纤维降解的影响
目的 探讨多巴胺对基质金属蛋白酶活性及牙本质胶原纤维降解的影响,以期为多巴胺的临床应用提供实验依据.方法 以2.0 g/L多巴胺与1.0 g/LⅦ型胶原酶混合液为多巴胺组,以去离子水与1.0 g/LⅦ型胶原酶混合液为阴性对照组,以2%氯己定与1.0 g/LⅦ型胶原酶混合液为阳性对照组,每组成分混合体积比均为1∶9,每组重复5次,用细胞基质金属蛋白酶总活性比色法检测各组混合15 min后的酶活性.牙本质片用37%磷酸酸蚀1 min后,2个牙本质片直接观察表面形态,其余30个牙本质片根据随机数字表随机分为3组(每组10个),阴性对照组:牙本质片放入100μl去离子水+900μl 1.0 g/L胶原酶溶液中;阳性对照组:牙本质片放入100μl 2%氯己定+900 μl 1.0 g/L胶原酶溶液中;多巴胺组:牙本质片放入100 μl2%多巴胺+900μl 1.0 g/L胶原酶溶液中;3组均放入恒温孵箱(37℃)孵育7d后,检测孵化液中羟脯氨酸含量,计算胶原降解量,扫描电镜观察各组牙本质片胶原形态.结果 阴性对照组的酶活性及胶原降解量[(0.089±0.011) μmol·min-1·mg-1和(2 837±201) μg/cm2]均显著高于多巴胺组[(0.030±0.009)μmol·min-1·mg-1和(1 389±255) μg/cm2]和阳性对照组[(0.038±0.006)μmol·min-1·mg-1和(1 288±172) μg/cm2](P<0.05),多巴胺组和阳性对照组间差异无统计学意义(P>0.05).扫描电镜显示多巴胺组和阳性对照组胶原纤维网结构完整,而阴性对照组胶原破坏,结构不完整.结论 多巴胺可抑制基质金属蛋白酶活性以及脱矿的牙本质胶原降解.
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氯化钴诱导建立口腔鳞状细胞癌低氧模型及其生物学行为初探
目的 利用氯化钴(CoCl2)化学试剂模拟口腔鳞状细胞癌细胞低氧模型,探讨低氧环境对癌细胞生物学行为的影响.方法 用50、100、150、200 μmol/L的CoCl2化学试剂处理口腔鳞状细胞癌细胞株HSC-3及SCC-4,同时分为对照组(不含CoCl2的DMEM培养液培养细胞)和实验组(SCC-4、HSC-3细胞经不同浓度CoCl2处理).通过荧光定量PCR方法,首先在mRNA水平检测乏氧诱导因子1 α(hypoxia inducible factor-1α,HIF-1α)及下游靶基因血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)、B淋巴细胞瘤2(B-cell lymphoma-2,BCL-2)的表达,并用蛋白质印迹法进一步验证;通过细胞增殖及流式细胞术检测低氧对口腔鳞状细胞癌生长、凋亡及细胞周期的影响.采用细胞划痕及Transwell等检测细胞迁移能力的改变.结果 与对照组相比,150 μmol/L CoCl2培养24 h后,实验组SCC-4细胞内HIF-1α、VEGF及BCL-2的mRNA表达水平分别增加6.00±0.20、5.40±0.40和5.40±0.30;HSC-3细胞分别增加5.60±0.30、5.20±0.60、5.80±0.40.150 μmol/L的CoCl2培养2~3d后,HSC-3、SCC-4实验组与对照组相比,细胞生长速度降低,结果经t检验,P值均小于0.05;流式细胞术检测发现,150 μ.mol/L CoCl2培养后的细胞凋亡增加,对照组HSC-3细胞早期凋亡+晚期凋亡的比例为2.25%,实验组为5.82%;对照组SCC-4细胞早期凋亡+晚期凋亡的比例是2.58%,而实验组为10.27%.Transwell实验中对照组HSC-3和SCC-4细胞24 h迁移的面积占比分别为(31.5±2.3)%、(29.1±1.5)%,实验组该比率分别为(18.3±1.9)%、(13.2±0.8)%,两组比较差异有统计学意义(P<0.05).结论 利用化学诱导剂CoCl2可在常氧条件下诱导出口腔鳞状细胞癌的低氧模型,肿瘤细胞内低氧标志物表达均明显提高,同时细胞生物学行为也发生改变,细胞增殖速度降低,凋亡增加,迁移速度降低.
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股前外侧肌皮瓣909块在口腔颌面缺损修复中的应用
目的 总结股前外侧肌皮瓣在颌面部修复重建中的应用价值.方法 收集2004年1月至2012年12月中南大学湘雅二医院口腔医学中心行股前外侧肌皮瓣修复的患者889例(909块皮瓣),年龄19~81岁,平均51.2岁;单叶瓣761块,一蒂多岛瓣148块,单皮瓣大面积28 cm×12 cm,小4 cm×2 cm.结果 909块皮瓣成活882块,坏死27块,成活率97.0%.皮瓣供区主要并发症:伤口愈合不佳9.6%(87/909)、供区皮肤感觉异常61.0% (500/820)、股四头肌肌力减弱15.0%(123/820),局部无严重并发症出现.股前外侧肌皮瓣重建口腔颌面部各部位的缺损后,90%以上的患者得到了良好的功能恢复及美观效果.结论 股前外侧肌皮瓣可作为口腔颌面部缺损修复的首选皮瓣.
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全国第十次牙周病学学术会议纪要
2014年7月15至17日,由中华口腔医学会牙周病学专业委员会主办、吉林大学口腔医院承办的“2014年全国第十次牙周病学学术会议”在吉林省长春市隆重召开.开幕式由中华口腔医学会副会长、广东省口腔医院院长章锦才教授主持,中华口腔医学会副会长路振富教授代表中华口腔医学会及王兴会长对本次牙周大会的召开表示热烈祝贺.吉林省卫生及计划生育委员会副主任侯明山教授、吉林大学副校长李凡教授、吉林大学口腔医院院长周延民教授分别致辞.
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与口腔修复学相关的牙周病学理论与实践
口腔修复学与牙周病学密不可分.修复医师在临床上通常会遇到以下几个与牙周病相关的问题:修复前应对的:牙周组织炎症、牙周软硬组织缺损;修复时面临的:设计有利于牙周健康的修复体;修复后遭遇的:修复体侵犯牙周组织、缺乏牙周维护.这些问题的解决要求修复医师应有良好的牙周病学背景知识,并与牙周医师紧密合作,如此才能保证修复体与牙周组织和谐共生.笔者将从牙周病学的基本概念出发,阐述修复治疗中常见的牙周问题及其解决方案.
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应用Chu美学标尺的牙冠延长术一例
美观的微笑是美和健康的重要标志,很多因素共同决定了微笑的整体美观性,其中与龈-牙复合体相关的“红白美学”是影响微笑的主要因素之一[1].然而,在其所决定的美学范畴内有一类患者表现为牙冠短小及露龈笑,对微笑美观具有不同程度的影响.牙冠延长术主要用于解决涉及前牙区的美学问题,例如:被动萌出延迟导致的临床牙冠过短及露龈笑、修复体边缘破坏生物学宽度导致的牙龈炎症等.为满足患者对微笑美观的精确要求,常需要对美学牙冠延长术的效果进行预测和评价,例如:使用诊断蜡型或数码影像进行术前分析.然而在手术操作过程中,往往缺乏标准的测量工具指导操作,从而影响术后效果.
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以多发弥漫性牙周脓肿为表现的二膦酸盐相关颌骨坏死一例
二膦酸盐类药物是20世纪80年代开发的一类骨吸收抑制剂,目前已广泛用于预防和治疗由破骨细胞活性增强所致的骨质疏松症、代谢性骨病、多发性骨髓瘤、高钙血症以及与肿瘤骨转移相关的骨骼疾病.近年来,国外关于二膦酸盐类药物致颌骨坏死(bisphosphonate-related osteonecrosis of the jaw,BRONJ)的报道越来越多,BRONJ在国际上已引起越来越多的关注[1].BRONJ主要临床表现为颌骨坏死并暴露.山东大学口腔医学院牙周科收治的1例BRONJ患者除有颌骨坏死表现外,还表现为下前牙区反复多发性牙周脓肿,极易与牙周炎导致的牙周脓肿混淆,但两者的治疗原则有重大差别,在临床上应加以鉴别,现报道如下.
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侵袭性牙周炎患者长期综合治疗一例
侵袭性牙周炎以发病年龄早、进展速度快为主要特点,可以导致年轻人牙齿松动甚至脱落,临床治疗难度较大.由于患者相对年轻,对美观和功能有较高的要求,因此往往需要多学科综合治疗.综合全面的治疗设计是治疗成功的关键,牙周基础治疗控制炎症则为长期稳定疗效提供基本保障.北京大学口腔医学院·口腔医院收治1例侵袭性牙周炎患者,对该患者进行了牙周基础治疗、正畸治疗及口腔种植治疗等多学科综合治疗,纵向观察7年,现报道如下.
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健康成人吞咽液体过程中舌压变化的研究
目的 研究健康成人生理性吞咽液体过程中的舌压变化规律,为临床评估吞咽功能和诊断吞咽障碍提供可能.方法 13名健康成年男性(24~31岁)志愿者直立坐位吞咽5 ml水,用舌压传感器测量吞咽过程中舌与硬腭中线前、中和后部以及硬腭两侧后部接触产生舌压的变化,同时将麦克风记录吞咽音的发生时间做为参考时间.比较吞咽时各位点舌压变化相关参数.结果 正常吞咽时,硬腭中线上舌压由前向后逐渐发生[(-0.40±0.22)s、(-0.36±0.21)s、(-0.24±0.18)s],硬腭两侧后部舌压[(-0.38±0.23)s、(-0.40±0.23)s]与硬腭中线前部舌压产生时间相似(P>0.05);以上各位点舌压峰值出现时间[(-0.12±0.24)s、(-0.16±0.22)s、(-0.13±0.21)s、(-0.16±0.23)s、(-0.17±0.23)s]接近(P>0.05),且早于吞咽音发生时间(P<0.05),舌压消失时间接近[(0.32±0.23)s、(0.27±0.21)s、(0.23±0.16)s、(0.33±0.31)s、(0.33±0.29)s](P>0.05),且晚于吞咽音发生时间(P<0.05).无论是舌压持续时间、舌压峰值时间、舌压回落时间、舌压峰值及舌压积分值,均是腭中线后部的数值小,而腭后部双侧上述参数相似(P>0.05).结论 吞咽时舌与硬腭接触各位点产生的舌压存在精确协调性;舌压传感器为无创简单评估吞咽功能和诊断吞咽障碍提供了可能.
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正畸治疗对牙周组织的影响及其在牙周综合治疗中的应用
正畸学与牙周病学之间存在着特殊的跨学科相互关系.任何应用生物力学原理进行的正畸治疗都会影响牙周状况,如牙根长度和形态、牙槽嵴宽度和高度以及牙龈结构等.成功的正畸治疗可以保持牙龈附着水平及牙根的完整性,从而形成长期的牙周稳定状态,同时达到良好的美学与功能效果.反之,不完善的正畸与牙周综合治疗则会导致牙周病的风险增加,加重炎症对牙周软硬组织的破坏.因此,为降低治疗风险,提高临床治疗效果,把握好成人牙周-正畸综合治疗中正畸与牙周治疗的相互关系对于正畸与牙周医师都是非常重要的.
关键词:
年 | 期数 |
2019 | 01 02 |
2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 |
2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 |
2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 |
2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2005 | 01 02 03 04 05 06 |
2004 | 01 02 03 04 05 06 |
2003 | 01 02 03 04 05 06 |
2002 | 01 02 03 04 05 06 |
2001 | 01 02 03 04 05 06 |
2000 | 01 02 03 04 05 06 |
1999 | 01 02 03 04 05 06 |
1998 | 01 02 03 04 05 06 |
1996 | 01 |