中华劳动卫生职业病杂志
Chinese Journal of Industrial Hygiene and Occupational Diseases 중화로동위생직업병잡지
- 主管单位: 中国科学技术协会
- 主办单位: 中华医学会
- 影响因子: 0.78
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 1001-9391
- 国内刊号: 12-1994/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
-
白细胞介素-1基因遗传变异与煤工尘肺及矽肺易感性的meta分析
目的 评价白细胞介素-1(interleukin-1,IL-1)基因遗传变异与煤工尘肺及矽肺易感性的关联.方法 检索PubMed、Web of Science、中国期刊全文数据库、维普数据库和万方数据库,收集国内外公开发表的关于IL-1基因多态性与煤工尘肺及矽肺易感性研究的文献,收集IL-1基因遗传变异与煤工尘肺及矽肺易感性的病例对照研究,终共8篇文献包含10项病例-对照研究纳入分析.应用Stata12.0软件进行统计分析.结果 Meta分析结果显示IL-1RA(+2018) TC或CC危险等位基因型与煤工尘肺及矽肺总的发病风险相关(OR=1.65,95%CI:1.11~2.46).进一步分层分析结果显示,IL-1RA(+2018) TC或CC危险等位基因型能增加矽肺发病风险(OR=2.07,95%CI:1.45~2.95),同时还能增加高加索人群煤工尘肺及矽肺总的发病风险(OR=1.74,95%CI:122~2.47).对于本次研究纳入分析的IL-1β(+3953)、IL-1β(-511)、IL-1α(+4845),无论是总的研究还是分层分析,均未发现相关遗传变异与煤工尘肺及矽肺发病风险明显关联.结论 IL-1RA(+2018)多态位点与煤工尘肺及矽肺总的发病风险相关,后续仍需要进行更大样本量的人群验证.
-
1-溴丙烷吸入染毒大鼠周围神经电生理及病理特点
目的 探讨1-溴丙烷慢性吸入染毒对大鼠周围神经电生理及病理的影响.方法 成年雄性SD大鼠40只,随机分为不同1-溴丙烷浓度染毒组和对照组,各组大鼠均置于动式吸入染毒柜内,分别给予吸入低浓度(1 000 mg/m3)、中浓度(2 000 mg/m3)、高浓度(4 000 mg/m3)1-溴丙烷和新鲜空气,每天6h,每周5d,连续12周,观察大鼠神经坐骨神经传导速度、肌电图及病理改变.结果 高浓度染毒组大鼠体重明显低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05).与对照组比较,中、高浓度染毒组运动神经传导速度、复合肌肉动作电位波幅降低,差异均有统计学意义(P<0.05).与对照组比较,高浓度染毒组感觉神经传导速度、感觉神经动作电位波幅均下降,差异有统计学意义(P<0.05).肌电图检查发现高浓度染毒组大鼠出现失神经支配改变.坐骨神经病理活检电镜观察发现,高浓度染毒组大鼠同时出现轴索变性和脱髓鞘改变.结论 大鼠慢性吸入4 000 mg/m3 1-溴丙烷,可引起周围神经损害,同时出现轴索变性和脱髓鞘改变,以轴索损害为主.
-
卡托普利及氯沙坦对百草枯中毒大鼠肺纤维化和肺组织PlGF表达的影响
目的 探讨百草枯(PQ)中毒大鼠肺纤维化模型中胎盘生长因子(PlGF)的表达及卡托普利(Captopril)、氯沙坦(Losartan)对PQ中毒肺纤维化的干预作用.方法 84只健康成年雌性SD大鼠随机分为对照组、单纯染毒组(PQ)、卡托普利治疗组和氯沙坦治疗组,每组分别观察7、14和28 d.单纯染毒组和两组治疗组于实验开始一次性PQ(40 mg/kg)灌胃染毒而对照组予以等量的生理盐水灌胃,而后两个治疗组每日分别予以卡托普利(60 mg/kg)、氯沙坦(10 mg/kg)灌胃,对照组和单纯染毒组则以等量生理盐水灌胃.取肺组织行半定量的病理组织学检查、羟脯氨酸测定,并利用RT-PCR和免疫组化方法测定PlGFmRNA和蛋白水平的表达.结果 PQ染毒后大鼠肺泡炎、肺纤维化程度积分明显增高,肺组织羟脯氨酸含量明显增高.卡托普利和氯沙坦治疗组大鼠肺泡炎、肺纤维化程度积分均较单纯染毒组减轻,7、14d时卡托普利和氯沙坦治疗组肺泡炎积分与PQ组的差异有统计学意义(P<0.05);28 d时卡托普利和氯沙坦治疗组肺纤维化积分均与PQ组的差异有统计学意义(P<0.05).3个时点卡托普利治疗组、氯沙坦治疗组羟脯氨酸含量均较PQ组明显降低,差异有统计学意义(均P<0.01).PQ组肺组织PlGF mRNA表达明显增高,7、14、28 d分别1.28±0.29、0.80±0.07、0.65±0.13,均高于对照组(0.10±0.01、0.10±0.01和0.10±0.01),3个时点两治疗组的PlGF mRNA表达均较PQ组降低,卡托普利治疗组分别为0.94±0.04、0.71±0.09、0.52±0.24、氯沙坦治疗组分别为0.80±0.12、0.66±0.11、0.51±0.03,7、14 d两个治疗组PlGF mRNA与PQ组的差异有统计学意义(均P<0.05).PQ组肺组织PlGF免疫组化阳性指数明显增高,均高于对照组,3个时点两治疗组的PlGF免疫组化阳性指数均较PQ组降低,7d时点两个治疗组PlGF免疫组化阳性指数均与PQ组的差异有统计学意义(均P<0.05).结论 PQ中毒大鼠肺组织PlGF表达明显上调,卡托普利、氯沙坦对PQ中毒大鼠肺损伤、肺纤维化程度有一定改善作用,下调肺组织PlGF mRNA和蛋白表达.
-
垃圾填埋场职工血常规异常的队列研究
目的 研究垃圾填埋场职工血液系统异常情况.方法 在某垃圾填埋场224例职工中开展队列研究,分别以血常规异常和血小板降低为终止事件,连续跟踪随访6年.分别用寿命表法分析职工两个终止事件的发生率,并比较一线作业职工和二线作业职工的发生率.结果 共有71名职工出现血常规异常,其中白细胞异常29例,红细胞14例,血小板40例,血红蛋白17例,血小板降低29例.该垃圾填埋场职工血常规6年异常率为43.2%,血小板6年内降低发生率为13.5%.一线作业职工血常规异常率明显低于二线作业职工(P=0.020),且一线作业职工和二线作业职工发生血常规异常的相对危险度为0.592,两组血小板降低发生率的差异无统计学意义(P≥0.05).结论 该垃圾填埋场对填埋场工人血液系统有损害作用,且对二线作业职工损害较一线作业职工严重.
-
急性硫化氢中毒肺损伤CT评分与氧合指数相关性研究
目的 探讨急性硫化氢中毒后各时期肺损伤的CT评分与氧合指数的相关性,为CT评分是否能应用于急性硫化氢中毒后急性肺损伤的评定提供依据和参考.方法 纳入32例符合课题要求的急性中重度硫化氢中毒患者,按GBZ 31-2002《职业性H2S急性中毒诊断标准》分成中度组和重度组,以发病后一系列胸部影像和临床资料作为研究资料进行回顾性分析.参考改良肺损伤评分标准中的胸片评分标准提出CT评分标准;分析中度组、重度组在急性期与消散期的CT评分和氧合指数有无差异;分析急性硫化氢中毒后肺损伤CT评分值和氧合指数的相关性.结果 急性期和消散期中度中毒组CT评分分别为2.26±1.37,1.34±0.65;均低于重度中毒组(10.44±2.55,4.55±2.45),差异均有统计学意义(均P<0.05).急性期19例和消散期8例中度中毒组氧合指数分别为307.55±28.29,435.75±37.00;急性期9例和消散期9例重度中毒组氧合指数分别为193.17±36.41,347.67±44.49.急性期和消散期的重度中毒组氧合指数均低于中度中毒组,差异有统计学意义(均P<0.01).Pearman相关分析结果显示,急性期和消散期CT评分与氧合指数呈负相关(r=-0.97、-0.75,均P<0.01).结论 急性硫化氢中毒后肺损伤的CT评分与氧合指数呈负相关,CT评分能够较好的反映肺损伤的程度,可以应用于急性硫化氢中毒后急性肺损伤的评定.
-
低剂量CT检查20年以上工龄煤矿工人肺结节的意义
目的 探讨应用低剂量CT(LDCT)对较长工龄煤矿职工检查的意义.方法 907例工龄超过20年煤矿职工,男863例,女44例,平均年龄49.5岁,2013年对每例行DR体检,2014至2016连续3年对每例行LDCT体检.结果 2013年DR提示肺内结节32例.2014年LDCT:肺内非钙化结节269例,与前一年度DR检出例数比较,差异有统计学意义(x2=233.73,P<0.01).不同接尘工龄受检者结节检出率的差异有统计学意义(x2=6.648,P=0.00).男性结节检出率明显高于女性,差异有统计学意义(x2=5.690,P=0.017).不同工种的结节个数的差异无统计学意义(x2=16.985,P=0.05).结节总数443个,实性结节占71.56%,≤4 mm的结节占55.75%;基线LDCT后经手术证实恶性0.66%(6/907).2015、2016年复查LDCT:新发结节8例,增大结节3例,≤4 mm的结节均无明显变化.结论 用LDCT对煤矿职工高危人群筛查十分必要.≤4 mm结节随诊策略与阴性一样,>4 mm~8 mm结节行年度复查,>8 mm结节转入临床处理.
-
百草枯中毒患者血液灌流早期目标治疗及效果评估
目的 回顾分析将尿液百草枯浓度通过血液净化治疗降低至1mg/L作为百草枯中毒患者的早期目标治疗的治疗效果.方法 收集中国医科大学附属第一医院急诊科重症监护室收治的187名百草枯中毒患者的临床资料,根据经过数次血液灌流将患者尿中百草枯浓度降至1mg/L而停止血液灌流治疗的患者设为目标治疗组,将其他符合纳入标准的患者设为对照组,比较两组患者的72 h内早期病死率、28 d病死率、服毒剂量、灌流次数、灌流前后尿液百草枯浓度等指标;按结束灌流后尿液百草枯浓度是否小于1 mg/L分组,比较两组患者的灌流次数、28 d病死率、72 h病死率;结果 目标治疗组60人,72 h早期死亡14人,病死率23.3%,对照组127人,72 h早期死亡31人,病死率24.4%;目标治疗组28 d死亡28人,病死率46.7%,对照组28 d死亡77人,病死率60.6%,差异无统计学意义(P>0.05);按结束灌流后尿液百草枯浓度是否小于1 mg/L分组比较,尿百草枯浓度<1 mg/L组灌流为(2.67±0.752)次,28 d病死率为50.4%,小于尿百草枯浓度≥1 mg/L组灌流[(3.81±0.753)次,病死率为69.6%],差异有统计学意义(P<0.05).结论 将百草枯中毒患者的尿百草枯浓度小于1 mg/L,设定为百草枯中毒患者血液灌流治疗早期目标,有降低患者28d病死率,改善患者预后的趋势.
-
某医院急诊科医护人员情绪注意偏向的特点及其与心境状况的关系
目的 研究急诊科医护人员情绪注意偏向的特点及其与心境状况的关系,为急诊科医护人员心理健康状况的评估及干预提供参考.方法 采用词语和图片2种形式的情绪Stroop范式与简明心境量表(POMS)对36名急诊科医护人员以及36名非急诊科医护人员进行了测试.结果 医护人员对正性、负性词汇及图片的反应时明显大于对中性刺激的反应时,从而体现出明显的Stroop效应.急诊科医护人员对负性情绪刺激的Stroop效应量明显小于非急诊科医护人员,急诊科医护人员对正性情绪刺激的反应时延迟与非急诊科医护人员差异无统计学意义(P>0.05).相关分析的结果显示,正性图片的效应量与POMS问卷中的紧张及生气呈明显的负相关(r值分别为-0.314,-0.330),而负性图片效应量与疲劳维度呈明显的负相关(r=-0.303).结论 医护人员存在明显的情绪Stroop效应,尽管急诊科医护人员对情绪刺激的抗干扰能力优于非急诊科医护人员,但长期对负性情绪刺激的回避却对个体的心境状况有一定的消极影响.
-
乙草胺中毒致心肌损伤一例
乙草胺纯品为淡黄色液体,原药因含有杂质而呈现深红色,性质稳定,不易挥发和光解,不溶于水,易溶于有机溶剂.口服乙草胺中毒的文献报道不多,我们报告1例口服乙草胺中毒导致心肌损伤患者的救治.一、临床资料患者女,59岁,农民,因口服乙草胺约250 ml4 h于2015年1月7日入院,服后0.5 h出现上腹部及咽部不适,未呕吐,伴喘憋、呼吸困难,无意识丧失及肢体抽搐,无胸痛,无肌肉酸痛、压痛.家属拨打120急送当地医院,给予洗胃、保护胃黏膜、清除毒物等治疗后转入我院(家属带有乙草胺农药瓶).
关键词: -
矽肺并发肺结核及肺曲霉球一例
矽肺并发肺结核临床多见,但同时并发曲霉感染者报道较少.我院收治了1例矽肺Ⅲ期并空洞性肺结核及肺曲霉球感染病例,为提高临床医师对矽肺并发肺结核及真菌感染的认识,现将该病例报道如下.1.病史:患者男,58岁,金矿井下搬运工,接触矽尘29年7个月(1975年12月至2005年7月).因“胸闷、气短10余年,加重伴痰中带血1周”于2015年12月25日入院.患者10余年前渐出现胸闷、气短症状,伴有咳嗽,咳少量白痰,无低热、盗汗,无胸痛、咯血.2005年在我院诊断为矽肺Ⅰ期,2010年晋级为矽肺Ⅱ期,2012年晋级为矽肺Ⅲ期.
关键词: -
草铵膦中毒二例
百草枯在我国被禁止生产登记和使用,草铵膦作为一种新型除草剂用量明显增加,草铵膦中毒病例也随之增加.我科2016年8月15-9月5日收治2例草铵膦中毒患者,现报告如下.一、临床资料病例1女,26岁,于2016年8月19日口服草胺膦90mL,在当地医院给予洗胃及对症治疗.为进一步治疗转入我科.患者既往身体健康.入院查体:神志清,精神差,双瞳孔等大等圆,对光反应灵敏.双肺呼吸音清,未闻及干湿性啰音.
关键词: -
手臂振动病手指动脉的彩色多普勒超声观察
目的 观察手臂振动病手指动脉的彩色多普勒超声表现特点,为手臂振动病的诊断提供科学依据.方法 应用PHILIPS G4彩色多普勒超声诊断仪,探头频率7.5~12.0 MHz,对手臂振动病患者13例及正常健康人11例的拇指、示指、中指5条动脉即拇指桡掌侧固有动脉、拇指尺掌侧固有动脉、示指桡侧动脉、示指指掌侧固有动脉、中指指掌侧固有动脉的彩色束宽(示血管内径)、收缩期峰值流速、舒张末期流速、血管搏动指数、阻力指数进行检测.结果 病例组拇指桡掌侧固有动脉、拇指尺掌侧固有动脉、示指桡侧动脉、示指指掌侧固有动脉、中指指掌侧固有动脉彩色束宽(血管内径)均小于健康对照组,差异有统计学意义(P<0.05).病例组拇指尺掌侧固有动脉、示指桡侧动脉、示指指掌侧固有动脉、中指指掌侧固有动脉阻力指数均高于健康对照组,差异有统计学意义(P<0.05).病例组与健康对照组手指动脉收缩期峰值流速、舒张末期流速、血管搏动指数,差异均无统计学意义(P>0.05).结论 手指动脉彩色多普勒超声可在一定程度上反映手臂振动病外周血管损伤,对手臂振动病的诊断具有一定的价值.
-
布鲁氏菌病疫情处置致职业性急性轻度有机磷中毒一例
2016年4月29日,绍兴市某区某畜牧兽医联站畜禽防疫员在处理一起羊布鲁氏菌病疫情时因接触敌敌畏发生急性有机磷杀虫剂中毒,其用人单位在积极配合救治的同时,代理王某进行职业病诊断申请,为避免类似职业中毒事故再次发生,我们对中毒情况报告如下.一、事故经过患者女,24岁,职业为畜禽防疫员.2016年4月22日,该区某私营羊场的1名从业人员感染布鲁氏菌病,区畜牧兽医技术推广中心立刻采集该羊场内羊血液样品109份,检出布鲁氏菌阳性41份,阳性率为37.6%.4月26日,该羊场又有2名从业人员检出布鲁氏菌病.
关键词: -
百草枯中毒并发癫痫护理一例
癫痫是一组反复发作的神经元异常放电所致的暂时性中枢神经系统功能障碍的临床综合征[1],可分为原发性和继发性,继发性癫痫可由多种病因诱发.我们接诊1例百草枯中毒患者治疗期间癫痫发作,癫痫发作时有窒息的危险,甚至危及患者生命.因此,百草枯中毒患者全面护理是非常必要的,可以减少各种并发症的发生,降低病死率.现就1例百草枯中毒并发癫痫的护理报告如下.
关键词: -
重症乌头碱中毒救治四例
乌头属毛茛科植物,其主要成分是乌头碱,为剧毒的双酯型生物碱,摄入乌头碱0.2 mg即能使人中毒,3~5 mg即可致死,目前尚无特效解毒剂[1].严重恶性心律失常是重度乌头碱中毒的主要死亡原因之一.回顾分析我院2012年1月接诊并成功救治的4例重度急性乌头碱中毒患者的临床资料,报告如下.一、临床资料1.中毒原因及临床表现:4例乌头碱中毒患者均为男性,年龄22~32岁,既往体健.中毒原因均为同时服草乌药酒约250 ml,就诊时间均为出现症状1h左右.
关键词: -
百草枯中毒并发肺栓塞一例
百草枯中毒的特征性改变是肺损伤,主要表现为肺泡炎、肺出血、肺水肿及进行性肺纤维化,极少出现肺栓塞.国内外关于百草枯中毒并发肺栓塞的病例报道甚为少见,极易误诊.为提高临床识别能力,现将我院成功救治百草枯中毒并发肺栓塞1例报告如下.一、临床资料患者男,18岁,口服20%百草枯溶液(约10ml)后出现恶心、呕吐,被家人立即送入当地医院洗胃,并给予输液治疗及血液灌流3次,于中毒第4天(即2013年5月7日)转入我院.查体:T36.5℃,P 66次/min,R18次/min,BP110/75 mmHg,神志清楚,口唇无发绀,口腔溃烂.
关键词: -
川乌中毒致心脏骤停抢救成功一例
川乌为毛茛科植物乌头(Aconitum carmichueli Debx)的干燥母根,具有祛风除湿,温经止痛的功效.川乌主要成分有二萜类生物碱,以乌头碱(C34H47NO11)、次乌头碱(C33H45NO11)及新乌头碱(C33 H45 NO11)为主,具有较大毒性[1].我院EICU成功抢救治1例川乌中毒致心脏骤停病案报告如下.一、病例资料患者女,67岁,高血压病30年,脑卒中后遗症11年,自服川乌(约50g)药酒致恶心、呕吐7h收住EICU.入院查体:BP:135/65 mmHg,T:36℃,R:25次/min,P:165次/min,脉微弱,心律不齐;意识模糊,烦躁不安,两侧瞳孔:2.5~3 mm,对光反射迟钝,舌强多痰涎,两肺呼吸音粗,可及湿啰音,心音低顿,腹部软,肝脾未及肿大,四肢湿冷,双下肢未见水肿.急诊心电图示:室性心动过速.初步诊断:急性川乌中毒,室性心动过速,休克.
关键词: -
敌草快中毒七例救治
敌草快(diquat,DQ)是应用广泛的联吡啶类除草剂.近年来,随着百草枯水剂的停产,敌草快应用逐渐增多,中毒患者也增多.现将我院救治的7例DQ中毒患者的资料回顾分析如下.一、临床资料1.一般情况:2016年8月至2017年3月我院收治口服敌草快中毒患者7例,男2例,女5例,年龄分别为20、22、27、34、46、47、68岁.口服质量浓度为20%敌草快10 ml以下1例,10~50 ml4例,100~200 ml 2例.服药后2h内到医院就诊6例,7h1例.
关键词: -
肾素血管紧张素系统调节肽Ac-SDKP在尘肺纤维化中的作用
尘肺我国常见的、危害严重的职业性疾病,每年新发病例超过2万例.据有关部门统计,2014年职业性尘肺病新增病例26 873例,占2014年职业病报告总例数的89.7%,其中94.2%的病例为煤工尘肺和矽肺[1].由于尘肺病进展呈不可逆性,且发生、发展机制复杂,所以对尘肺病发生机制及其防治的研究,一直是职业病研究领域的难点与热点课题.研究表明,肾素-血管紧张素系统(renin-angiotesin system,RAS)在器官纤维化形成中发挥着重要的调控作用.
关键词: -
矽肺药物治疗的进展
矽肺是我国常见的职业病之一,是尘肺中主要的一种类型,吸入二氧化硅(SiO2)粉尘是主要致病因素.SiO2所致的肺损伤主要包括肺泡上皮细胞损伤和其他细胞释放出各种细胞因子、炎症介质、蛋白酶、活化氧(ROS)和活化氮(RNS)[1].这些因子促进炎症细胞在局部聚集,结果导致异常纤维增生和胶原沉积.矽肺的病理过程包括肺的慢性炎症反应和纤维化,肺纤维化加剧肺功能损伤[2].在国家卫计委公布的《2014年全国职业病报告》显示,我国矽肺的发病率持续增长,2014年有26873例新增尘肺病例,其中11471(42.69%)是矽肺[3].尽管矽肺的患病率不低,和其他呼吸系统疾病相比,矽肺药物治疗的发展远不如其他疾病.我们综述了国内矽肺药物治疗的现状和进展,为将来矽肺的治疗提供的新的可能方向.
关键词: -
急性有机磷农药中毒并发急性胰腺炎的诊治进展
急性有机磷农药中毒(AOPP)可导致肺脏、心脏、肝脏等重要器官的损害,并发急性胰腺炎,病情凶险,进展迅速,严重时可危及生命.现将近年来AOPP并发急性胰腺炎的发病机制、诊断及治疗等方面的新进展综述如下.一、AOPP并发急性胰腺炎的诊断1.诊断标准:AOPP诊断标准为:根据短时间接触有机磷杀虫剂病史,以自主神经、中枢神经和周围神经系统症状为主的临床表现,结合血液胆碱酯酶活性的测定,排除其他类似疾病[1].在诊断AOPP的基础上如患者符合下列3项中的两项即可诊断AOPP并发急性胰腺炎:(1)突然发作、可向背部放射的上腹部疼痛;(2)血清淀粉酶和(或)脂肪酶含量≥3倍正常值;(3)腹部超声、增强CT或MRI呈急性胰腺炎影像学改变.如患者有上腹部疼痛而血清脂肪酶或淀粉酶不高于正常值上限的3倍,则需要增强CT或MRI检查来明确诊断[2].
关键词: -
1,2-二氯丙烷职业接触与胆管癌关系的研究进展
1,2-二氯丙烷(1,2-Dichloropropane,1,2-DCP),CAS:78-87-5,为无色液体,有类似氯仿气味.不溶于水,溶于多数有机溶剂.溶点-100℃,沸点95~96℃,20℃时,在水中溶解度为0.26%.1,2-DCP是环氧丙烷生产过程中的主要副产物之一[1].有资料显示,2008年我国环氧丙烷的产能为45万吨/年,其副产物1,2-DCP的产量也很大,达到4.5~6.8万吨/年[2].由于1,2-DCP产量大、不易燃烧、毒性低于“三苯”的优点,使其得到广泛应用.1,2-DCP可作为脱漆剂、清漆、家具光洁剂和作为高价值农作物预防根结线虫危害的熏剂[3]使用,也可以作为工业油墨的稀释剂[2].国内将1,2-DCP作为产品出售的企业很多.
关键词: -
染矽尘小鼠肺组织蛋白质的氧化损伤
目的 探讨矽尘对实验小鼠肺组织蛋白质氧化损伤的影响.方法 将60只小鼠随机分为对照组(不染尘)和2h组(每天吸入染尘2h)、4h组(每天吸入染尘4h)和8h组(每天吸入染尘8h),每组15只,染尘时,将小鼠置于染尘柜中,用鼓风机将粉尘吹起,浓度保持在125 mg/m3,连续静式染尘3周.染尘结束后,观察各组小鼠肺脏的改变;并用分光光度法测定肺组织的超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活力、丙二醛(malondialdehyde,MDA)和蛋白质羰基含量.结果 各染尘时间组肺脏出现明显水肿、散在的点状出血及结节状阴影;与对照组[(5.52±0.81) mg/g]比较,2、4、8h组肺脏系数[(7.03±0.78)、(8.48±0.93)和(8.99±0.85)mg/g]均升高,差异有统计学意义(P<0.05).与对照组[MDA:(1.26±0.36)nmol/mg prot、蛋白质羰基:(1.13±0.21) nmol/mg prot]比较,2、4、8h组小鼠肺组织的MDA (2.83±0.52)、(3.94±0.65)、(4.56±0.77) nmol/mg prot]及蛋白质羰基[(1.61±0.44)、(1.96±0.47)、(2.20±0.58) nmol/mg prot]含量均明显升高,差异有统计学意义(P<0.05);4 h、8h染尘组SOD活力为(153.69±20.58)和(140.35±18.97) U/mg prot,明显低于对照组[(186.00±25.46) U/mg prot],差异有统计学意义(P<0.05).结论 矽尘所致小鼠肺组织蛋白质的氧化损伤,可能在肺损伤中具有重要作用.
年 | 期数 |
2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 |
2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2005 | 01 02 03 04 05 06 |
2004 | 01 02 03 04 05 06 |
2003 | 01 02 03 04 05 06 |
2002 | 01 02 03 04 05 06 |
2001 | 01 02 03 04 05 06 |
2000 | 01 02 03 04 05 06 |
1999 | 01 04 05 |
1998 | 01 02 03 05 06 |