中华麻醉学杂志
Chinese Journal of Anesthesiology 중화마취학잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 1.23
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 0254-1416
- 国内刊号： 13-1073/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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PTEN蛋白在七氟醚后处理激活PI3K/Akt信号通路减轻大鼠脑缺血再灌注损伤中的作用
目的 评价10号染色体上缺失的磷酸酶与张力蛋白同源物基因(PTEN)蛋白在七氟醚后处理激活磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B(PI3K/Akt)信号通路减轻大鼠脑缺血再灌注损伤中的作用.方法 选择清洁级SD大鼠108只,体重250 ～ 280 g,2～3月龄,采用随机数字表法,将其分为6组(n=18):假手术组(S组)、缺血再灌注组(I/R组)、I/R+七氟醚后处理组(I/R+S组)、I/R+生理盐水组(I/R+ NS组)、I/R+ PTEN选择性抑制剂pic组(I/R+P组)、I/R+ pic+七氟醚后处理组(I/R+ P+S组).I/R+ P+S组和I/R+P组腹腔注射pic 20 μg/100 g(0.4 ml/100 g),间隔3h给药,共4次,后1次给药后采用线栓法制备大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型,I/R+ NS组以等容量生理盐水替代.于再灌注即刻各七氟醚后处理组吸入2.5％七氟醚30 min,其余组吸入医用氧30 min,七氟醚后处理后氧气洗脱15 min,氧流量1 L/min.于再灌注24h,行神经功能缺陷评分(NDS);采用TrC染色测定脑梗死体积,计算脑梗死体积百分比;TUNEL细胞凋亡检测法检测细胞凋亡情况;Western blot法检测磷酸化PTEN (p-PTEN)蛋白和磷酸化Akt(p-Akt)表达水平.结果 与S组比较,其余5组NDS评分、脑梗死体积百分比和凋亡指数升高,p-Akt、p-PTEN蛋白表达上调(P＜0.05);与I/R组和I/R+ NS组比较,I/R+S组、I/R+P组和I/R+ P+S组NDS评分、脑梗死体积百分比及凋亡指数降低,p-Akt、p-PTEN蛋白表达上调(P＜0.05),I/R+S组、I/R+P组和I/R+ P+S组间比较上述指标差异无统计学意义(P＞0.05);I/R组与I/R+ NS组比较上述指标亦差异无统计学意义(P＞0.05).结论 七氟醚后处理可通过抑制PTEN蛋白而激活PI3K/Akt信号通路,减轻大鼠脑缺血再灌注损伤.
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Toll样受体4在舒芬太尼后处理减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤后炎性反应中的作用
目的 评价Toll样受体4(TLR4)在舒芬太尼后处理减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤后炎性反应中的作用.方法 清洁级健康成年雄性Wistar大鼠30只,体重250～300 g,采用随机数字表法分为3组(n=10):假手术组(S组);缺血再灌注组(IR组)采用结扎大鼠心脏左冠状动脉前降支30min恢复灌注的方法制备心肌缺血再灌注损伤模型;舒芬太尼后处理组(SP组)缺血30 min,于再灌注前5 min静脉注射舒芬太尼0.6μg/kg.于再灌注120 min时取腹主动脉血及心肌标本,采用ELISA法测定血清IL-6和TNF-α浓度及心肌TLR4含量.结果 与S组比较,其余2组血清IL-6和TNF-α浓度及心肌TLR4含量升高(P＜0.05);与IR组比较,SP组血清IL-6和TNF-α浓度及心肌TLR4含量降低(P＜0.05).结论 舒芬太尼后处理可减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤后炎性反应,其机制可能与下调心肌组织TLR4表达有关.
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七氟醚预先给药对大鼠内毒素性急性肺损伤时白细胞介素17表达的影响
目的 评价七氟醚预先给药对内毒素性急性肺损伤大鼠白细胞介素17(IL-17)表达的影响.方法 健康成年雄性SD大鼠32只,体重220 ～ 260 g,2月龄,采用随机数字表法,将其分为4组(n=8):对照组(C组)、七氟醚组(S组)、内毒素组(L组)和七氟醚+内毒素组(SL组).L组和SL组采用气管内滴注脂多糖(LPS)5 mg/kg的方法制备内毒素性急性肺损伤模型,其它2组给予等容量生理盐水,S组与SL组分别吸入2.4％七氟醚30 min时给予生理盐水或LPS.给予LPS后12 h处死大鼠,进行左侧支气管肺泡灌洗,进行支气管肺泡灌洗液(BALF)白细胞(WBC)和中性粒细胞(PMN)的计数.取右侧肺组织,光镜下观察病理学结果,并测定IL-17 mRNA及其蛋白表达.结果 与C组比较,L组和SL组BALF中WBC和PMN计数升高,肺组织IL-17 mRNA及蛋白表达上调(P＜0.01);与L组比较,SL组BALF中WBC和PMN计数降低,肺组织IL-17 mRNA及其蛋白表达下调(P＜0.05或0.01);SL组肺组织损伤明显轻于L组.结论 七氟醚预先给药可减轻大鼠内毒索性急性肺损伤时炎性反应,其机制与下调肺组织IL-17表达有关.
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内皮祖细胞移植对油酸诱发兔急性肺损伤时炎性反应的影响
目的 评价内皮祖细胞移植对油酸诱发兔急性肺损伤(ALI)时炎性反应的影响.方法 96只雄性新西兰兔,体重2.5 ～ 3.0 kg,7～10月龄,采用随机数字表法,将其分为4组:正常对照组(C组,n=16)、内皮祖细胞组(EPC组,n=16)、ALI组(n=32)和ALI+内皮祖细胞组(ALI+ EPC组,n=32).采用耳缘静脉注射20％乳化油酸75 mg/kg的方法制备ALI模型.给予油酸后0.5h耳缘静脉注射106个内皮祖细胞(用PBS稀释至1ml),其他2组给予等容量PBS.ALI组和ALI+ EPC组在注射油酸后6 h(T1)、12 h(T)、24 h(T3)、48 h(T4)时取8只动物,C组和EPC组于T3,4时取8只动物,取肺组织,采用逆转录多聚酶链反应法测定NF-κB mRNA表达,采用Western blot法测定TNF-α、IL-1β表达和NF-κB活性;HE染色,光镜下观察肺组织病理学结果,进行弥漫性肺泡损伤评分(DAD).结果 与C组比较,ALI组和ALI+ EPC组T3,4时肺组织NF-κB mRNA、IL-1β、TNF-α表达上调,肺组织NF-κB活性和DAD评分升高(P＜0.05),EPC组上述指标差异无统计学意义(P＞0.05);与ALI组比较,ALI+ EPC组T1-4时肺组织NF-κB mRNA、TNF-α、IL-1β表达下调,肺组织NF-κB活性和DAD评分降低(P＜0.05).结论 内皮祖细胞移植减轻油酸诱发兔ALI的机制与抑制炎性反应有关.
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携带EGFP基因的人肝细胞生长因子基因慢病毒表达载体的构建
目的 构建携带增强绿色荧光蛋白(EGFP)基因的人肝细胞生长因子(HGF)基因慢病毒表达载体.方法 以pUC-SRα/HGF载体为模板,利用PCR体系扩增获得两端带有attB重组位点的HGF基因编码序列,并通过BP反应将其克隆至入门载体pDONRTM221的多克隆位点内以构建入门载体pDown-HGF.通过LR反应将pDown-HGF、pUp-EF1α、pTail-IRES/EGFP与目的载体pLV.Des3d.P/neo连接,得到慢病毒表达载体pLVneo/EF1 α-HGF-IRES-EGFP.并进行PCR鉴定和DNA测序.随后,通过脂质体将该重组载体与慢病毒包装系统共转染293FT细胞,空斑法测定病毒滴度.结果 PCR及DNA测序结果证实pLVneo/EF1α-HGF-IRES-EGFP中HGF基因目的片段插入位置和序列正确.转染pLVneo/EF1 α-HGF-IRES-EGFP后的293FT细胞在荧光显微镜下观察可见强绿色荧光.包装的慢病毒液滴度为7.9×107 TU/ml.结论 成功构建了携带EGFP基因的人HGF基因慢病毒表达载体.
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cAMP-PKA信号转导通路在利多卡因上调大鼠肺泡Ⅱ型上皮细胞表面活性物质相关蛋白-A表达中的作用
目的 评价环腺苷酸-蛋白激酶A(cAMP-PKA)信号转导通路在利多卡因上调大鼠肺泡Ⅱ型上皮细胞(AECⅡ)表面活性物质相关蛋白-A(SP-A)表达中的作用.方法 健康雄性SD大鼠,处死后分离、纯化、培养AECⅡ,接种于24孔细胞培养板中,100μl孔,细胞密度1×106个/ml,培养2h后,换无血清DMEM培养基,采用随机数字表法,将其分为4组(n=48):正常对照组(C组)培养基中不加入任何药物处理;腺苷酸环化酶激动剂佛司可林组(F组)培养基中加入佛司可林10 μmol/ml;利多卡因组(L组)培养基中加入利多卡因200 μg/ml; PKA抑制剂H89+利多卡因组(P+L组)培养基中加入H89 10μmol/ml孵育AECⅡ10 min后,再加入200μg/ml利多卡因.于药物孵育6、12、24 h(T1-3)时采用ELISA法检测AECⅡ内环cAMP含量和PKA活性,采用实时荧光定量PCR法检测SP-A mRNA表达,采用Western blot法检测SP-A表达.结果 与C组比较,F组T1-3时、L组T2.3时AECⅡSP-A和SP-AmRNA表达上调,cAMP水平和PKA活性升高(P＜0.05);与L组比较,P+L组T1-3时AECⅡSP-A和SP-A mRNA表达下调,PKA活性降低(P＜0.05),cAMP水平差异无统计学意义(P＞0.05).结论 利多卡因可通过激活cAMP-PKA信号转导通路上调大鼠AECⅡ的SP-A表达.
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乌司他丁对应激性胃溃疡大鼠Th1/Th2细胞平衡的影响
目的 评价乌司他丁对应激性胃溃疡大鼠Th1/Th2细胞平衡的影响.方法 SPF级雄性SD大鼠24只,6～8周龄,体重180 ～ 220 g,采用随机数字表法分为3组(n=8):对照组(C组)、应激性胃溃疡组(GU组)和乌司他丁组(U组).采用束缚浸水应激3.5h的方法制备大鼠应激性胃溃疡模型,浸水前10 min,GU组经尾静脉注射生理盐水0.4ml,U组经尾静脉注射乌司他丁10万U/kg.于模型制备完成后即刻,麻醉下开腹,显微镜下评价胃粘膜损伤程度,记录胃溃疡指数(UI),并观察胃粘膜病理学结果;取脾组织,采用PCR法测定脾组织T-bet、Gata-3、干扰素-γ(IFN-γ)、IL-4的mRNA表达.结果 与C组比较,GU组T-bet mRNA表达下调,Gata-3 mRNA表达上调,T-bet/Gata-3比值降低,UI升高(P＜0.05),IFN-γ和IL-4的mRNA表达差异无统计学意义(P＞0.05),U组UI升高(P＜0.05),其余各指标差异无统计学意义(P＞0.05).与GU组比较,U组T-bet/Gata-3比值升高,UI降低(P＜0.05),T-bet、Gata-3、IFN-γ、IL-4的mRNA表达差异无统计学意义(P＞0.05).U组胃粘膜病理学损伤较GU组减轻.结论 乌司他丁减轻大鼠应激性胃溃疡的机制可能与纠正Th1/Th2细胞失衡状态有关.
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不同剂量右美托咪定对体外循环下心内直视手术患儿肺损伤的影响
目的 评价不同剂量右美托咪定对体外循环(CPB)下心内直视手术患儿肺损伤的影响.方法 择期CPB下行室间隔缺损修补术患儿48例,年龄7个月～3岁,ASA分级Ⅱ或Ⅲ级,采用随机数字表法,将患儿分为4组(n=12):对照组(C组)和不同剂量右美托咪定组(D1-3组).D1-3组给予初始剂量0.5 μg/kg的右美托咪定(给药时间＞10 min),继之分别以0.1、0.3、0.5 μg·kg-1 ·h-1的速率维持直至术毕,C组给予等容量生理盐水.分别于给药前(T1)、停CPB后2、6和12 h(T2-4)时采集桡动脉血样,测定血浆TNF-α、IL-6和IL-8的浓度,并进行血气分析,计算呼吸指数(RI)、氧合指数(OI)和肺顺应性(CL).结果 与C组比较,D2.3组T2-4时血浆TNF-α和IL-8浓度降低,T3-4时血浆IL-6浓度降低(P＜0.05);与D1组比较,D2.3组T2-4时血浆TNF-α、IL-8浓度及RI降低,OI及CL升高,D2组T3,4时及D3组T2-4时血浆IL-6浓度降低(P＜0.05);与D2组比较,D3组T2.3时血浆TNF-α和IL-6浓度降低,OI及CL升高,T2-4时血浆IL-8浓度及RI降低(P＜0.05).结论 右美托咪定可减轻CPB下心内直视手术患儿的肺损伤,改善术后肺功能,其机制可能与抑制CPB诱发炎症反应有关,并呈剂量依赖性.
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不同剂量右美托咪定对妇科手术患者异丙酚顺行性遗忘作用的影响
目的 评价不同剂量右美托咪定对妇科手术患者异丙酚顺行性遗忘作用的影响.方法 择期行腹腔镜下全子宫切除术患者60例,年龄20～50岁,体重指数18 ～ 25 kg/m2,ASA分级Ⅰ或Ⅱ级,采用随机数字表法,将其分为3组(n=20):异丙酚组(C组)、低剂量右美托咪定复合异丙酚组(D1组)和高剂量右美托咪定复合异丙酚组(D2组).D1组和D2组分别经15 min静脉输注右美托咪定0.2、0.4 μg/kg.随后3组靶控输注异丙酚,初始血浆靶浓度(Cp)为0.5 μg/ml,依次递增至0.9、1.3、1.7、2.1 μg/ml,每一浓度维持3 min.分别于入室后(基础水平)、右美托咪定输注完毕、异丙酚Cp达0.5、0.9、1.3、1.7、2.1 μg/ml维持3 min时进行遗忘测试和警觉/镇静评分(OAA/S评分),计算遗忘率达95％时异丙酚Cp和BIS值,并记录该期间低血压、心动过缓、呼吸抑制和上呼吸道梗阻的发生情况.结果 与C组比较,D1组和D2组遗忘率升高,遗忘率达95％时异丙酚Cp和呼吸抑制发生率降低,BIS值升高(P＜0.05),其他不良事件发生率差异无统计学意义(P＞0.05);与D1组比较,D2组遗忘率升高,遗忘率达95％时异丙酚Cp降低,BIS值升高(P＜0.05),D1组和D2组不良事件发生率差异无统计学意义(P＞0.05).结论 右美托咪定增强妇科手术患者异丙酚顺行性遗忘作用的适宜剂量为0.4 μg/kg.
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神经生长因子β预先给药对大鼠离体心脏再灌注时内质网应激性细胞凋亡的影响
目的 评价神经生长因子β(NGF-β)预先给药对大鼠离体心脏缺血再灌注时内质网应激性细胞凋亡的影响.方法 雄性SD大鼠32只,体重180 ～ 220 g,制备Langendorff离体心脏灌注模型.取模型制备成功的心脏32个,采用随机数字表法,将其分为4组(n=8):正常对照组(C组)、缺血再灌注组(I/R组)、NGF-β预先给药组(N组)和NGF-β联合trkA受体拮抗剂K252a组(N+K组).C组用K-H液持续灌注195 min.I/R组先用K-H液平衡灌注45 min,N组和N+K组用K-H液平衡灌注15 min,再分别用含有0.1 μg/ml NGF-β和0.1 μg/ml NGF-β混合100 nmol/L K252a的K-H液继续灌注30min.除C组外,其余各组均停止灌注30 min和再灌注120 min.于平衡灌注末(基础水平)、再灌注5、30、60和120 min时记录心率(HR)、左室舒张末压(LVEDP)、左室发展压(LVDP)、左室内压大上升速率(+dp/dtmax);再灌注120 min时取心肌组织,测定心肌细胞凋亡指数、葡萄糖调节蛋白78 (GRP78)、C/EBP同源蛋白(CHOP)和caspase-12的表达水平.结果 与C组比较,I/R组和N组HR、LVDP和+dp/dtmax降低,LVEDP升高,心肌组织细胞凋亡指数、GRP78和CHOP表达升高,I/R组心肌组织caspase-12表达上调(P＜0.05);与I/R组比较,N组HR、LVDP和+dp/dtmax升高,LVEDP降低,心肌组织细胞凋亡指数、GRP78、CHOP和caspase-12表达降低,N+K组心肌组织GRP78表达下调(P＜0.05),心功能各指标差异无统计学意义(P＞0.05);与N组比较,N+K组HR、LVDP和+dp/dtmax降低,LVEDP升高,心肌组织细胞凋亡指数、GRP78和CHOP表达升高,心肌组织caspase-12表达上调(P＜0.05).结论 NGF-β预先给药可减轻大鼠离体心脏缺血再灌注损伤,其机制与激活trkA受体后抑制内质网应激性细胞凋亡有关.
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术前“位置法”记忆训练对全麻下开腹术老年病人术后早期认知功能的影响
目的 评价术前“位置法”记忆训练对全麻下开腹术老年病人术后早期认知功能的影响.方法 择期全麻下开腹术病人96例,年龄≥60岁,BMI 16～ 31 kg/m2,ASA分级Ⅱ或Ⅲ级,性别不限.采用随机数字表法,将其分为2组:对照组(C组,n=49)和记忆训练组(T组,n=47).T组于术前3d开始行“位置法”记忆训练,1次/d,至术前1d,每次30 ～ 40 min.分别于记忆训练前和术后7d时进行神经心理学测试,记录术后认知功能障碍(POCD)的发生情况.根据是否发生POCD,将病人分为非POCD组和POCD组,将非POCD组与POCD组间差异有统计学意义的因素进行logistic多元回归分析,筛选POCD的危险因素.结果 C组和T组POCD发生率分别为36％(16例)和16％(7例),T组低于C组(P＜0.05).与非POCD组比较,POCD组年龄较高,术前接受记忆训练比率降低(P＜0.05).logistic回归分析结果显示:高龄和术前未接受记忆训练是POCD的危险因素(P＜0.05).结论 术前“位置法”记忆训练可改善全麻下开腹术老年病人术后早期认知功能.
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异丙酚对胎鼠离体海马神经元增殖的影响
目的 评价异丙酚对胎鼠离体海马神经元增殖的影响.方法 孕16～ 18 d SD大鼠,拉颈处死,剖腹取胎鼠,分离海马神经元.将神经元接种于培养板中,培养至第9天,采用随机数字表法,将其分为7组(n=36):对照组(C组)、脂肪乳剂组(I组)、异丙酚0.1 μmol/L组(P1组)、异丙酚1.0μmol/L组(P2组)、异丙酚10.0 μmol/L组(P3组)、异丙酚100.0 μmol/L组(P4组)和异丙酚1 000.0μmol/L组(P5组).C组不做任何处理;I组培养液中加入10％脂肪乳剂,终浓度为100 μmol/L;P1组、P2组、P3组、P4组和P5组培养液中加入异丙酚,终浓度分别为0.1、1.0、10.0、100.0、1 000.0 μmol/L,继续孵育3h.分别于异丙酚孵育结束后12、24、36、48、60和72 h时采用MTT法测定海马神经元增殖水平.结果 与C组比较,P1组、P2组、P3组、P4组和P5组海马神经元增殖水平降低(P＜0.05),I组海马神经元增殖水平差异无统计学意义(P＞0.05);与P1组比较,P2组、P3组和P4组海马神经元增殖水平差异无统计学意义(P＞0.05),P5组海马神经元增殖水平降低(P＜0.05).结论 异丙酚可抑制胎鼠离体海马神经元增殖.
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双侧星状神经节阻滞安全性的临床评价
星状神经节功能上属于交感神经节,其节后纤维广泛分布C3～T12节段的皮肤区域.星状神经节阻滞(SGB)是在星状神经节周围结缔组织内注射局麻药而阻滞支配头面颈部、上肢及上胸部交感神经的方法,可扩张局部血管,改善局部血液循环,是一种微创治疗方法.临床上常采取单侧SGB用于治疗,其安全性已得到认可;而临床上一些病症需要双侧SGB治疗[1].动物实验结果表明,对犬双侧SGB时血液动力学变化程度与单侧SGB无明显差异[2-4].而对人体而言,源自左右侧星状神经节支配心脏的交感神经具有不对称性,双侧阻滞时,这种不对称性可能导致不同区域心肌收缩性的差异,造成心脏壁运动不协调;另外心脏交感神经部分阻滞还可导致迷走神经功能相对增强,从而对心功能产生影响;还有可能并发双侧喉返神经阻滞,导致窒息发生,因此有必要明确双侧SGB的安全性,本研究拟初步对此进行评价.
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富氢液对大鼠神经病理性痛的影响
目的 评价富氢液对大鼠神经病理性痛的影响.方法 健康雄性SD大鼠120只,体重200 ～ 250 g,采用随机数字表法,将其分为4组(n=30):假手术组(S组)、富氢液组(H组)、坐骨神经慢性压迫性损伤组(CCI组)和CCI+富氢液组(CH组).CCI组和CH组采用CCI法制备大鼠神经病理性痛模型.H组和CH组于CCI术后1d开始腹腔注射富氢液10 ml/kg(0.6 mmol/L),2次/d,连续3d.分别于CCI术前1d和术后3、5和7d,测定机械刺激缩足阈(PWT)和热刺激缩足潜伏期(PWL);分别于术后3、5和7d,取术侧脊髓L4-6节段,采用ELISA法测定脊髓组织TNF-α、IL-1β、IL-6和高迁移率族蛋白B1(HMGB1)的含量,采用可见分光光度法测定MDA含量、SOD和过氧化氢酶(CAT)的活性.结果 与S组比较,CCI组和CH组CCI术后各时点PWT降低,PWL缩短,脊髓组织TNF-α、IL-1ββ、IL-6、HMGB1和MDA的含量升高,SOD和CAT的活性降低(P＜0.05);与CCI组比较,CH组CCI术后各时点PWT升高,PWL延长,脊髓组织TNF-α、IL-1β、IL-6、HMGB1和MDA的含量降低,SOD和CAT的活性升高(P＜0.05).结论 富氢液可减轻大鼠神经病理性痛,其机制与减轻炎性反应和脂质过氧化反应有关.
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脊髓胶质细胞p38有丝分裂原活化蛋白激酶在大鼠持续性术后痛形成中的作用:与Toll样受体4的关系
目的 评价脊髓胶质细胞p38有丝分裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)在大鼠持续性术后痛形成中的作用及其与Toll样受体4(TLR4)的关系.方法 鞘内置管成功的大鼠120只,体重200～250 g,2月龄,采用随机数字表法,将其分为5组(n=24):假手术组(S组)、皮肤/肌肉切口和牵拉组(SMIR组)、SMIR+二甲基亚砜(DMSO)组(DMSO组)、SMIR+ p38MAPK抑制剂SB203580组(SB203580组)和SMIR+ TLR4小干扰RNA(TLR4siRNA)组(TLR4siRNA组).制备SMIR诱发持续性术后痛模型,DMSO组和SB203580组于术前30 min和术后1-12 d分别鞘内注射2％DMSO 10μl和SB203580(5 μg),TLR4siRNA组于术前1d和术后1-12 d鞘内给予TLR4siRNA(2 μg),1次/d.分别于术前1d及术后1、3、7、12、22 d时测定机械缩足反应阈(MWT),各时点MWT测定结束后处死4只大鼠,取L4-6节段脊髓,采用Western blot法测定磷酸化p38MAPK(p-p38MAPK)表达.结果 与S组比较,SMIR组和DMSO组术后MWT降低,脊髓p-p38MAPK表达上调(P＜0.05);与SMIR组比较,SB203580组和TLR4siRNA组术后MWT升高,脊髓p-p38MAPK表达下调(P＜0.05),DMSO组各时点MWT和脊髓p-p38MAPK表达差异无统计学意义(P＞0.05).结论 脊髓胶质细胞TLR4通过激活p38MAPK参与了大鼠持续性术后痛的形成.
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慢性背根神经节压迫诱导神经病理性痛大鼠脊髓背角NMDA受体磷酸化的变化
目的 探讨慢性背根神经节压迫(CCD)诱导神经病理性痛大鼠脊髓背角NMDA受体磷酸化的变化.方法 健康雄性成年SD大鼠96只,体重200 ～ 250 g,采用随机数字表法,将其分为3组(n=32):正常对照组(C组)、假手术组(S组)和CCD组.CCD组于脊髓L4,5椎间孔插入4#钢针制备CCD诱导神经病理性痛大鼠模型.分别于术前1d、术后1、2和4周时测定热缩足反应潜伏期(PWL),测定PWL后处死,取脊髓腰膨大部位,分别采用免疫组化法和Western blot法检测损伤侧脊髓背角IL-1β和NMDA受体NR1亚基的丝氨酸896位点磷酸化蛋白(pNR1S896)的表达水平.结果 与C组比较,CCD组术后各时点PWL缩短,脊髓背角IL-1β和pNR1S896的表达上调(P＜0.05);S组术后1周时PWL缩短,脊髓背角IL-1β和pNR1S896的表达上调(P＜0.05),其余各时点PWL、脊髓背角IL-1β和pNR1S896的表达差异无统计学意义(P＞0.05).与S组比较,CCD组术后各时点PWL缩短,脊髓背角IL-1β和pNR1S896的表达上调(P＜0.05).与术前1d时比较,CCD组PWL术后1周开始缩短,术后2周降至低并持续到术后4周,脊髓背角IL-1β和pNR1S896的表达于术后1周开始上调,术后2周升至高并持续到术后4周(P＜0.05);S组术后1周时PWL缩短,脊髓背角IL-1β和pNR1S896的表达上调(P＜0.05).结论 CCD诱导大鼠神经病理性痛的形成与维持与脊髓背角NMDA受体NR1亚基磷酸化有关.
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脊髓神经元ERK5/CREB信号通路在吗啡依赖大鼠戒断反应中的作用
目的 评价脊髓神经元细胞外信号调节蛋白激酶5/cAMP反应元件结合蛋白(ERK5/CREB)信号通路在吗啡依赖大鼠戒断反应中的作用.方法 取鞘内置管成功的成年雄性SD大鼠96只,体重200～ 250 g,采用随机数字表法,将其分为4组(n=24):正常对照组(A组)、吗啡戒断组(B组)、二甲基亚砜+吗啡戒断组(C组)和ERK5抑制剂BIX02188+吗啡戒断组(D组).B组、C组和D组皮下注射吗啡,第1天剂量10 mg/kg,第2～5天剂量每天增加10 mg/kg,第6天剂量50 mg/kg,建立大鼠吗啡依赖模型,A组给予等容量生理盐水.B组和D组于末次注射吗啡后4h腹腔注射纳洛酮4mg/kg,建立吗啡戒断模型,D组给予纳洛酮前1h鞘内注射BIX02188 10 μg,C组给予等容量二甲基亚砜.给予纳洛酮后1h内进行戒断反应评分和戒断反应诱发痛觉过敏评分.处死大鼠,取L4.5节段脊髓组织,测定CREB和磷酸化CREB(p-CREB)的表达水平.结果 与A组比较,B组、C组和D组戒断反应评分和痛觉过敏评分升高,脊髓p-CREB表达上调(P＜0.05);与B组比较,D组戒断反应评分和痛觉过敏评分降低,脊髓p-CREB表达下调(P＜0.05),C组上述指标差异无统计学意义(P＞0.05).结论 脊髓神经元ERK5/CREB信号通路参与了吗啡依赖大鼠戒断反应.
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富氢液对大鼠切口痛-瑞芬太尼诱发痛觉过敏的影响
目的 评价富氢液对大鼠切口痛-瑞芬太尼诱发痛觉过敏的影响.方法 尾静脉置管成功的雄性SD大鼠32只,2～3月龄,体重240 ～ 260 g,采用随机数字表法分为4组(n=8):对照组(C组)、瑞芬太尼+切口痛组(R+I组)和不同剂量富氢液组(H1和H2组).R+I组、H1组和H2组建立大鼠切口痛模型,同时静脉输注瑞芬太尼1 μg·kg-1·min-1 60 min;C组静脉输注等容量生理盐水60min.H1组和H2组于切口痛模型建立前10 min分别腹腔注射富氢液5和10 ml/kg.分别于输注瑞芬太尼前24 h、输注停止后2、6、24和48 h(T0-T4)时,测定大鼠机械刺激缩足阈(PWT)和热刺激缩足潜伏期(PWL).痛阈测定结束后处死大鼠,取脊髓L4-6节段,采用Western blot法测定脊髓神经元总蛋白(t)及膜蛋白(m)含R1亚基的NMDA受体(NR1)和含2B亚基的NMDA受体(NR2B)的表达,并计算mNR1/tNR1和mNR2B/tNR2B的比值.结果 与C组比较,R+I组、H1组和H2组PWT降低,PWL缩短,mNR1和mNR2B、tNR1和tNR2B的表达上调,mNR1/tNR1和mNR2B/tNR2B的比值升高(P＜0.05).与R+I组比较,H1组和H2组PWT升高,PWL延长,mNR1和mNR2B的表达下调,mNR1/tNR1和mNR2B/tNR2B的比值降低(P＜0.05).与H1组比较,H2组PWT升高,PWL延长,mNR1和mNR2B的表达下调,mNR1/tNR1和mNR2B/tNR2B的比值降低(P＜0.05).结论 富氢液可减轻大鼠切口痛-瑞芬太尼诱发痛觉过敏,其机制可能与抑制脊髓神经元NR1和NR2B从胞浆向胞膜的转运有关.
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糖尿病神经痛大鼠脊髓神经元自噬的变化
目的 评价糖尿病神经痛大鼠脊髓神经元自噬的变化.方法 成年雄性SD大鼠48只,体重220 ～ 250 g,采用随机数字表法,将其分为2组:对照组(C组,n=8)和糖尿病神经痛组(DNP组,n=40).腹腔注射链脲佐菌素(STZ) 60 mg/kg建立大鼠糖尿病模型.DNP组分别于造模前1d和造模后1、2、4、8周各取8只大鼠,C组于相应时点,测定机械痛阈.DNP组于上述时点痛阈测定结束后,处死大鼠,取脊髓组织,采用Western blot法测定LC3-Ⅰ、LC3-Ⅱ、Beclin-1和p62蛋白的表达,计算LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ比值.结果 与C组比较,DNP组造模后2、4和8周时机械痛阈降低(P＜0.05).与造模前比较,DNP组造模后2、4和8周时脊髓LC3-Ⅱ和Beclin-1表达上调,p62蛋白表达下调,LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ比值升高(P＜0.05).结论 脊髓神经元自噬增强可能参与了大鼠糖尿病神经痛的形成和维持.
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脊髓IKK2/NF-κB信号通路在大鼠骨癌痛维持中的作用
目的 评价脊髓IκB激酶2(IKK2)/NF-κB信号通路在大鼠骨癌痛维持中的作用.方法 清洁级成年雌性未交配SD大鼠28只,体重160 ～ 200 g,采用随机数字表法分为4组(n=7):假手术组(S组)、骨癌痛组(BP组)、骨癌痛+生理盐水组(BN组)和骨癌痛+BMS345541组(BB组).BP组、BN组和BB组右侧胫骨骨髓腔注射Walker 256乳腺癌细胞5 μl(4× 105个/ml),S组注射5μl生理盐水;于术后第10、11和12天,BB组鞘内注射IKK2选择性抑制剂BMS345541 (50 μg/10μl,1次/d),BN组注射生理盐水(10 μl,1次/d);于乳腺癌细胞注射前(T0)、注射后7d、第10天注药前1h及注药后1、2、4、12、24h及第12天注药后4 h(T1-8)时测定机械痛阈.于T8时机械痛阈测定后取L4-6脊髓节段,采用Western blot法检测磷酸化NF-κB(p-NF-κB)表达.结果 与S组比较,BP组、BN组和BB组T1-8时MWT降低,脊髓p-NF-κB表达上调(P＜0.05);与BP组比较,BB组T4-6时MWT升高,脊髓p-NF-κB表达下调(P＜0.01).结论 脊髓IKK2/NF-κB信号通路参与了大鼠骨癌痛的维持.
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复合异丙酚时芬太尼用于高龄患者胃镜检查术的适宜剂量
目的 评价不同剂量芬太尼对异丙酚抑制高龄患者胃镜检查术诱发体动反应半数有效血浆靶浓度(EC50)的影响.方法 择期胃镜检查术高龄患者90例,性别不限,年龄75～89岁,体重指数19～25 kg/m,ASA分级Ⅱ或Ⅲ级.采用随机数字表法,将其分为3组(n=30):对照组(C组)和不同剂量芬太尼组(F05组、F10组).F0.5组、E1.0组分别静脉注射芬太尼0.5、1.0 μg/kg,C组静脉注射生理盐水5ml.靶控输注异丙酚,C组、F05组和F10组初始血浆靶浓度分别为2.0、1.5和1.0μg/ml,达到靶浓度后行胃镜检查术.胃镜检查过程中患者出现头部或四肢有目的较大动作,则定义为体动反应.采用序贯法确定异丙酚血浆靶浓度,相邻浓度差值为0.5 μ/ml,出现体动反应者,下一例采用高一级浓度,否则采用低一级浓度.用概率单位法确定异丙酚EC50及其95％可信区间(CI).结果 C组异丙酚EC50 (95％CI)为2.24(1.67 ～ 2.47) μg/ml,F0.5组异丙酚EC50 (95％ CI)为1.79(1.55～1.95) μg/ml,F1.0组异丙酚EC50 (95％CI)为1.13(1.08～ 1.62) μg/ml.与C组和F05组相比,F10组异丙酚EC50降低(P＜0.05),C组和F05组异丙酚EC50比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 复合异丙酚时芬太尼用于高龄患者胃镜检查术静脉麻醉的推荐剂量为1.0 μg/kg.
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不同效应室靶浓度舒芬太尼对腹部手术患者地氟醚MACBAR的影响
目的 评价不同效应室靶浓度舒芬太尼对地氟醚抑制50％腹部手术患者切皮诱发应激反应的低肺泡有效浓度(MACBAR)的影响.方法 择期行腹部手术患者83例,ASA分级Ⅰ或Ⅱ级,年龄20 ～ 60岁,采用随机数字表法,将其分为3组:对照组(C组,n=28)、舒芬太尼效应室靶浓度0.1 ng/ml组(S1组,n=27)和舒芬太尼效应室靶浓度0.3 ng/ml组(S2组,n=28).气管插管后开始吸入地氟醚,S1组和S2组按设定的目标靶浓度输注舒芬太尼.C组初始呼气末地氟醚浓度为9.0％,S1组和S2组初始呼气末地氟醚浓度为6.0％.切皮前维持目标浓度至少15 min.采用改良序贯法进行试验,根据切皮反应来调整下一例患者呼气末地氟醚浓度,计算地氟醚MACBAR及其95％可信区间(95％CI).记录舒芬太尼给药期间心率收缩压乘积(RPP).结果 C组地氟醚MACBAR (95％ CI)为11.2％(11.1％ ～11.3％),S1组为7.8％(7.7％～7.9％),S2组为4.2％(4.1％～4.3％).与C组比较,S1组和S2组地氟醚MACBAR和RPP降低(P＜ 0.05或0.01);与S1组比较,S2组地氟醚MACBAR和RPP降低(P ＜0.05或0.01).结论 腹部手术患者复合地氟醚麻醉时舒芬太尼的适宜效应室靶浓度为0.3 ng/ml.
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糖尿病因素对七氟醚复合麻醉下顺阿曲库铵肌松效应的影响
目的 评价糖尿病因素对七氟醚复合麻醉下顺阿曲库铵肌松效应的影响.方法 择期鼻内镜鼻窦手术患者30例,年龄30～60岁,性别不限,BMI 18～ 25 kg/m2,ASA分级Ⅰ或Ⅱ级.DM组:2型糖尿病患者(n=15),且病程＞3年;C组:非糖尿病患者(n=15).采用TOF-Watch(R) SX型加速度肌松监测仪监测肌松.麻醉诱导:静脉注射咪达唑仑0.05 ～0.10 mg/kg、芬太尼3～5μg/kg和异丙酚1～2 mg/kg,患者意识消失后启动肌松监测仪TOF模式,随后静脉注射顺阿曲库铵0.15 mg/kg.麻醉维持:吸入七氟醚(呼气末浓度2％),静脉输注瑞芬太尼0.1 ～ 0.3 μg· kg-1 *min-1.记录顺阿曲库铵T1无反应时间、临床作用时间和恢复指数.结果 与C组比较,DM组T1无反应时间、临床作用时间和恢复指数延长(P＜0.05).结论 糖尿病因素可延长七氟醚复合麻醉下顺阿曲库铵的作用时间,并可抑制其肌松恢复.
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Disposcope内窥镜用于声门显露困难患者气管插管术的效果
目的 评价Disposcope内窥镜用于声门显露困难患者气管插管术的效果.方法 择期行经口气管插管的全麻患者60例,性别不限,年龄22 ～ 68岁,Macintosh喉镜显露Cormack-Lehane分级Ⅲ或Ⅳ级,采用随机数字表法,将患者分为2组(n=30):Macintosh喉镜辅助Disposcope内窥镜组(DM组)和Disposcope内窥镜组(D组).记录声门显露情况、声门显露时间、气管插管情况、气管插管时间、辅助上提下颌、口腔粘膜出血情况;术后随访患者,记录咽喉疼痛及声音嘶哑情况.结果 2组2次气管插管成功率均为100％;与DM组比较,D组辅助上提下颌率降低(P＜0.05),声门显露成功率、声门显露时间、气管插管时间、1次气管插管成功率、口腔粘膜出血率、咽喉疼痛和声音嘶哑程度差异无统计学意义(P＞0.05).结论 Disposcope内窥镜在上提下颌后可显著改善声门显露困难患者气管插管条件.
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术侧肺IPPV(1 ml/kg)治疗单肺通气诱发老年食管癌切除术患者低氧血症的效果
单肺通气技术广泛应用于食管癌切除术患者,目的是使手术侧肺萎陷以利于手术操作.但由于单肺通气可导致肺内分流量增加,通气血流比值失调和肺缺血缺氧性损伤等,进而诱发术中低氧血症.研究表明,开胸手术单肺通气时患者低氧血症发生率约为5％ ～ 10％[1].尤其是老年患者呼吸生理呈退行性改变,术前常合并肺气肿及慢性阻塞性肺疾病,故其术中单肺通气时低氧血症的发生率更高.有研究表明,单肺通气时术侧肺持续气道正压通气可改善患者的氧合指数[2],但会导致术侧肺持续膨胀影响术者操作[3].另有研究表明,单肺通气时通气侧肺PEEP不但不能改善患者的氧合指数[4],还会对血流动力学产生影响[5],甚至影响患者的动脉血pH值和PaCO2[6].术中术侧肺小潮气量间歇正压通气(IPPV)是否对单肺通气诱发低氧血症有治疗意义有待探讨.本研究拟评价术侧肺IPPV(1 ml/kg)治疗单肺通气诱发老年食管癌切除术患者低氧血症的效果.
关键词： -
利多卡因固体脂质纳米粒剂型用于大鼠坐骨神经阻滞的效果
目的 评价利多卡因固体脂质纳米粒剂型用于大鼠坐骨神经阻滞的效果.方法 采用高压匀质法制备利多卡因固体脂质纳米粒.SPF级Wistar雄性大鼠90只,体重220～280 g,采用随机数字法表,将其分为6组(n=15):正常对照组(C组)、1％利多卡因固体脂质纳米粒组(L1-SLN组)、1％利多卡因水溶液组(L1组)、2％利多卡因固体脂质纳米粒组(L2-SLN组)、2％利多卡因水溶液组(L2组)和空白固体脂质纳米粒组(SLN组),分别于坐骨神经处注射生理盐水、1％利多卡因固体脂质纳米粒、1％利多卡因水溶液、2％利多卡因固体脂质纳米粒、2％利多卡因水溶液和空白固体脂质纳米粒,容量均为200 m.于坐骨神经阻滞前(基础状态)、阻滞后10、20、30、60、120、180、240、300、360、420、480、540和600 min时测定热刺激缩足反应潜伏期,计算大效应百分比(MPE)以反映感觉阻滞程度.于坐骨神经阻滞前、阻滞后10、20、30、60、90、120和150 min时测定伸姿推力(EPT)以反映运动阻滞程度.于坐骨神经阻滞后2d、1周和4周时取给药部位坐骨神经和周围组织,进行病理学观察.结果 与阻滞前和C组比较,L1组阻滞后10～30 min时、L2组阻滞后10 ～ 60 min时、L1-SLN组阻滞后10 ～ 360 min时、L2-SLN组阻滞后10～540 min时MPE升高,L1组阻滞后10～30 min时、L2组和L1-SLN组阻滞后10～60 min时、L2-SLN组阻滞后10～90 min时EPT降低(P＜0.05).与L1组比较,L1-SLN组MPE阻滞后10 min时降低(P＜0.05),阻滞后20～30 min时差异无统计学意义(P＞0.05),阻滞后60～ 360 min时升高,EPT阻滞后10 ～ 30 min时升高(P＜0.05),其余肘点差异无统计学意义(P＞0.05);与L2组比较,L2-SLN组MPE阻滞后10 ～ 30 min时差异无统计学意义(P＞0.05),阻滞后60 ～ 540 min时升高,EPT阻滞后10 ～ 60 min时升高(P＜0.05),其余时点差异无统计学意义(P＞0.05).SLN组、L1-SLN组和L2-SLN组给药部位肌肉和结缔组织未见变性或坏死,仅有轻微炎性反应,给药部位坐骨神经未见轴索变性或脱髓鞘.结论 利多卡因固体脂质纳米粒剂型用于大鼠坐骨神经阻滞可延长阻滞时间,且生物相容性良好.
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重比重因素对利多卡因诱发糖尿病神经痛大鼠脊髓神经元凋亡的影响
目的 评价重比重因素对糖尿病神经痛大鼠脊髓神经元凋亡的影响.方法 健康雄性SD大鼠,体重220 ～ 300 g,以高糖高脂饮食+腹腔注射1％链脲佐菌素(STZ)30 mg/kg制备大鼠糖尿病神经痛模型,注射STZ后3d血糖＞16.65 mmol/L为模型制备成功,随后行鞘内置管.取鞘内置管成功的糖尿病神经痛大鼠24只,采用随机数字表法分为3组(n=8):重比重利多卡因组(HL组)、等比重利多卡因组(IL组)和葡萄糖组(G组).另取鞘内置管成功的正常大鼠8只作为对照组(C组).C组和HL组鞘内注射重比重2％利多卡因10 μl,IL组注射等比重2％利多卡因10 μl,G组注射10％葡萄糖10 μl,1次/d,连续3d.分别记录每次给药后2 min运动阻滞持续时间;于注射STZ前(T1)、鞘内注射前(T2)、第1、2和3天给药后30 min及结束给药后5 d(T3-6)时测定右后爪机械缩足反应阈(PWT);T时处死大鼠,取L4,5脊髓组织,HE染色,光镜下观察病理学结果;采用TUNEL法检测脊髓神经元凋亡情况.结果 与T1时比较,HL组、IL组和G组T2-5时PWT降低(P＜0.05);与T2-s时比较,HL组T6时PWT升高(P＜0.05).与C组比较,HL组运动阻滞持续时间延长,脊髓神经元凋亡指数升高(P＜0.05);与IL组比较,HL组运动阻滞持续时间延长,脊髓神经元凋亡指数升高(P＜0.05).结论 重比重因素可促进利多卡因诱发糖尿病神经痛大鼠脊髓神经元凋亡.
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特重度烧伤患者切痂植皮术中控制性降压的适宜程度
目的 探讨特重度烧伤患者切痂植皮术中控制性降压的适宜程度.方法 拟行切痂植皮术的特重度烧伤患者30例,年龄18 ～ 54岁,性别不限,体重56 ～ 75 kg,ASA分级Ⅲ或Ⅳ级,烧伤总面积70％ ～ 95％,Ⅲ度烧伤面积50％ ～ 75％,术中切痂面积28％ ～ 33％,采用随机数字表法,将患者分为3组(n=10):对照组(C组)和不同程度控制性降压组(CH1,2组).C组不行控制性降压,维持MAP 80 ～ 90 mmHg; CH1,2组静脉输注硝酸甘油0.2～ 0.8 μg·kg-1·min-进行控制性降压,CH1组MAP降低幅度为基础值的10％,CH2组MAP降低幅度为基础值的20％.于术前30 min(T1)和术毕(T2)时测定血清肌酐(Cr)、尿素氮(BUN)浓度,尿β2-微球蛋白(β2-MG)和尿微量白蛋白(mALB)浓度.记录术中失血量及尿量.术后24h内记录急性肾损伤的发生情况及程度.结果 与C组比较,CH1组和CH2组术中失血量减少,CH2组尿量减少,T2时血清Cr浓度、尿β2-MG和mALB浓度升高(P＜0.05),CH1组肾功能各指标差异无统计学意义(P＞0.05);与CH1组比较,CH2组T2时血清Cr浓度、尿β2-MG和mALB浓度升高(P＜0.05),术中失血量、尿量差异无统计学意义(P＞0.05).C组和CH1组术后未见急性肾损伤发生,CH2组急性肾损伤发生率为40％,均为Ⅰ期.结论 MAP降低幅度为基础值的10％是特重度烧伤患者切痂植皮术中控制性降压的适宜程度.
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剖宫产术后上矢状窦血栓形成1例
患者,女性,年龄27岁,孕40+2周时在脊椎-硬膜外联合麻醉下行剖宫产手术,麻醉及手术过程顺利,术毕安返病房.术后第10天,患者诉头疼,建议行脑CT检查,患者拒绝执行医嘱.术后第13天出现右侧肢体活动不利,术后第14天出现抽搐症状,术后第15天就诊于神经内科,查体:体温36.6℃,HR 80次/min,RR 18次/min,BP 111/66 mmHg(1mmHg=0.133 kPa),神志清楚,语言尚流利,反应迟钝,右眼睑闭合无力,伸舌右偏,口角左偏,颈强直,右侧肢体肌力Ⅲ级,肌张力低,四肢腱反射(+),双侧双划征(+).入院后凝血功能检查示:D-二聚体0.9 μg/L;磁共振成像和磁共振血管造影检查示:上矢状窦血栓形成;脑血管造影检查示:上矢状窦充盈缺损.诊断为:上矢状窦血栓形成,剖宫产术后.
关键词： -
经食管超声心动图用于累及右心的下腔静脉瘤栓切除术的临床价值
本院2010年3月至2013年12月在经食管超声心动图(TEE)术中监测下完成了6例累及右心的下腔静脉瘤栓切除术.6例患者术前检查均显示下腔静脉瘤栓延伸至右心.麻醉诱导后TEE发现,其中3例与术前检查结果有差别,故调整外科决策,决定不使用体外循环,在TEE密切监测下切开下腔静脉完整取出瘤栓.另3例患者TEE结果与术前类似,在体外循环下行瘤栓切除术.根据TEE结果,调整麻醉管理,特别是血流动力学管理方案,调整容量以及血管活性药的使用.手术切除后TEE检查均未见残余瘤栓,但是在3例右心严重受累患者均观察到重度三尖瓣返流.术后随访未见TEE使用相关并发症.本文总结报道了TEE在累及右心的下腔静脉瘤栓切除术中的应用,TEE提供的信息可纠正、优化外科决策和麻醉管理,评估手术效果,具有重要的临床应用价值.
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 1999 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 1998 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
