中华内科杂志
Chinese Journal of Internal Medicine 중화내과잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 2.01
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 0578-1426
- 国内刊号： 11-2138/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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糖尿病足患者截肢相关危险因素分析
目的探讨糖尿病足患者合并截肢的相关危险因素。方法回顾性分析2001年11月至2015年4月于北京空军总医院住院的1771例糖尿病足患者的临床资料，入组患者分为截肢组和非截肢组，其中截肢组根据截肢平面分为大截肢组和小截肢组，对两组间资料进行单因素分析和多因素非条件logistic回归分析。结果1771例患者中，截肢组323例（18.24％），其中大截肢组41例（2.32％），小截肢组282例（15.92％），非截肢组1448例（81.76％）。截肢组的住院时间更长，估算的肾小球滤过率（eGFR）、空腹血糖（FPG）、糖化血红蛋白（HbA1c）、C-反应蛋白（CRP）、ESR、铁蛋白、纤维蛋白原、白细胞高于非截肢组，而血红蛋白、血清白蛋白、转铁蛋白、TC、TG、HDL-C和LDL-C低于非截肢组，差异均具有统计学意义（ P＜0.05）。截肢组与非截肢组的高血压患病率（52.48％比59.98％）、冠心病患病率（21.33％比28.71％）、周围血管病变（PAD）患病率（68.11％比25.04％）差异均有统计学意义（ P＜0.05）。多因素logistic回归分析显示，Wagner分级、PAD、CRP为截肢的独立危险因素。结论 Wagner分级、糖尿病下肢缺血及感染与糖尿病足截肢密切相关。
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盐酸埃克替尼一线治疗晚期非小细胞肺癌的疗效与安全性
目的评价埃克替尼一线治疗表皮生长因子受体（ EGFR）敏感突变的晚期非小细胞肺癌（ NSCLC）的疗效与安全性。方法回顾性分析2011年9月至2016年3月北京协和医院呼吸科一线使用埃克替尼治疗EGFR敏感突变93例晚期NSCLC患者的临床资料、疗效与安全性。结果93例EGFR敏感突变的晚期NSCLC患者中，3例因出现Ⅲ度及Ⅲ度以上药物相关毒副反应而终止治疗，余90例进行疗效评估。90例患者中，部分缓解44例，疾病稳定42例，疾病进展4例，客观有效率48.9％，疾病控制率95.6％。中位无进展生存期（PFS）为14.9个月（95％CI 13.5～16.3个月），中位总生存期（OS）为37.0个月（95％ CI 27.9～46.1个月）。肿瘤TNM分期为ⅢB期患者PFS优于Ⅳ期（32.07个月比14.6个月；P＝0.007），性别、年龄＞70岁、吸烟史、EGFR突变位点、基线有无脑转移、佳疗效为部分缓解或疾病稳定与 PFS无关。基线脑转移患者客观有效率高于无脑转移患者（73.3％比44.0％；P＝0.049），性别、年龄、吸烟史、肿瘤TNM分期、ECOG评分、EGFR突变为19外因子缺失或21外因子L858突变与客观有效率及疾病控制率无关。常见毒副反应为皮疹（38例，40.9％）、皮肤干燥、腹泻、乏力、口腔黏膜炎、肝功能异常等。Ⅲ～Ⅳ度毒副反应包括Ⅲ度皮疹4例，Ⅲ度口腔黏膜炎2例，Ⅳ度肝损害1例。3例因毒副反应停药。结论埃克替尼一线治疗EGFR敏感突变的晚期NSCLC患者疗效突出且安全性好。
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脑红蛋白在氧糖剥夺-复氧复糖诱导人神经母细胞瘤细胞线粒体膜电位去极化及活性氧生成中的作用
目的：探讨脑红蛋白（ NGB）在氧糖剥夺-复氧复糖诱导的人神经母细胞瘤细胞线粒体膜电位去极化及活性氧生成中的作用。方法在人神经母细胞瘤细胞系SH-SY5Y细胞中，使用慢病毒干扰NGB表达，建立NGB 表达敲减及相应的空载病毒稳转株。细胞行氧糖剥夺-复氧复糖处理。荧光实时定量PCR检测人神经母细胞瘤细胞NGB mRNA表达水平，免疫印迹检测人神经母细胞瘤细胞NGB蛋白表达水平。线粒体膜电位特异性染料JC-1染色，观察线粒体膜电位变化。 DCFH-DA染色，检测细胞内总活性氧水平。检测人神经母细胞瘤细胞释放乳酸脱氢酶（ LDH）活性。结果氧糖剥夺-复氧复糖后，NGB mRNA及蛋白水平升高，分别于4 h和8 h达高峰（2.04±0.35，1.69±0.18）。 NGB转染干扰NGB慢病毒较转染空载病毒线粒体膜电位去极化水平降低[荧光比值（ JC-1红色／绿色比值）1.10±0.10比1.46±0.11，P＜0.05]，总活性氧产生增多[（36.30±5.32）荧光强度／细胞比（16.26±2.97）荧光强度／细胞， P ＜0.05]，且 LDH 释放增多[（63.42±6.14）％比（49.65±5.09）％，P＜0.05]。结论 NGB对维持线粒体稳态起重要作用。干扰NGB表达可导致细胞在缺血缺氧状况下线粒体损伤加重，活性氧释放增多，细胞损伤加重。
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8-羟基脱氧鸟苷酸在非酒精性脂肪性肝炎诊断中的意义
目的探讨8-羟基脱氧鸟苷酸（8-OHdG）在非酒精性脂肪性肝炎（ NASH）诊断中的意义。方法收集2013年5月—2015年12月天津医科大学第二医院、天津市第二人民医院32例健康对照者、20例非酒精性单纯性脂肪肝（ NAFL ）和21例NASH患者空腹静脉血，检测所有受试者的8-OHdG及ALT、AST、γ-谷氨酰转移酶（ GGT）；并对所有NAFL、NASH患者行肝组织活检，对活检组织行NAFLD活动度积分（ NAS）与8-OHdG免疫组化检测。统计分析各组间上述指标的差异，并分析NASH患者血清8-OHdG与血清ALT、AST、GGT水平及肝组织中8-OHdG表达的相关性，采用ROC曲线法分析血清ALT、8-OHdG水平对NASH诊断的价值，并确定诊断界点（ cut-off值）。结果健康对照组、NAFL组、NASH组血清8-OHdG水平分别是（0.19±0.16）μg／L、（0.22±0.16）μg／L和（0.42±0.21）μg／L，NASH组血清8-OHdG水平明显高于健康对照组和NAFL组，差异有统计学意义（ P值均＜0.05）；NASH组血清8-OHdG水平与血清ALT、GGT水平及肝组织中8-OHdG表达呈正相关，r值分别为0.4547、0.3829、0.4976（ P值均＜0.05）；ROC曲线分析显示，血清8-OHdG诊断NASH的AUC为0.901，cut-off值为0.39μg／L，其灵敏度和特异度分别为88.3％和81.5％，均高于ALT。结论检测血清中8-OHdG的含量对NASH的诊断有一定意义。
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成年起病的原发性甲状旁腺功能减退症200例临床分析
目的探讨成年起病的原发性甲状旁腺功能减退症（甲旁减）临床特点。方法回顾性分析1987年12月—2015年12月于北京协和医院内分泌科就诊的成年起病的200例原发性甲旁减患者临床特点，在规律随诊的128例患者中分析泌尿系统并发症比例及其影响因素。结果患者初诊时以手足搐搦（81．5％，163／200）、手足麻木（62．0％，124／200）症状多见，62例（32．0％）有癫痫发作史。颅内钙化及白内障发生比例分别为60.9％（98／161）和74.4％（96／129）。从发病到确诊时间长于1年者占77.5％（155／200）。所有患者均给予口服钙剂、维生素D及其衍生物治疗，部分低镁血症患者同时给予补镁治疗。随诊期间67.2％（86／128）患者出现高钙尿症，除尿钙外，其初诊及随诊时的临床特点、生化检查与正常尿钙者相比差异无统计学意义。6.5％（5／77）发生肾脏钙化／泌尿系统结石，6.6％（6／91）发生肾功能下降，回归分析提示肾功能下降与年龄、病程相关。结论成年起病的原发性甲旁减以手足麻木、手足搐搦及癫痫发作多见，易被漏诊或误诊，钙剂和维生素D及其衍生物治疗可有效缓解临床症状及体征，但需密切监测血钙、尿钙、泌尿系B超，警惕泌尿系统并发症发生。
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红系增生明显活跃的骨髓增生异常综合征临床分析
目的探讨红系增生明显活跃的骨髓增生异常综合征（ MDS-E）患者的临床特征，分析红系增生水平对预后的影响。方法将骨髓成熟红细胞与有核红细胞比例≤20∶1，骨髓原始细胞＜20％非红系有核细胞，且红系增生水平≥50％的骨髓增生异常综合征（ MDS）定义为MDS-E。回顾性分析2010年8月至2015年8月苏州大学附属第一医院血液科收治的102例MDS-E患者资料，随访观察红系增生情况对预后的影响。结果102例MDS-E患者的染色体核型异常检出率为47.1％（48／102），异常核型主要包括＋8[19例（39.5％）]、-7／7q-[11例（22.9％）]、-5／5q-[9例（18.8％）]、-20／20q-[8例（16.7％）]和1号染色体异常[8例（16.7％）]。生存分析显示，外周血Hb水平与MDS-E预后相关，MDS-E患者中Hb＜70 g／L者较≥70 g／L者的总生存率低（P＜0.001）；治疗方式与MDS-E预后相关，骨髓移植患者的总生存率明显高于支持治疗的患者（ P＜0.001）和化疗患者（P＜0.001）；骨髓红系增生水平对预后的影响无统计学意义（P＝0.187）。结论 MDS-E患者较既往报道的MDS病例有更活跃的骨髓红系增生水平，明显的红系病态造血和更多的＋8和1号染色体异常，骨髓红系增生水平对此类患者预后影响不明显，骨髓移植可明显改善预后。
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异基因造血干细胞移植后合并巨细胞病毒脑炎一例
患者男，27岁。因“发热乏力1个月”于2014年6月10日就诊我院。入院体检：一般情况可，生命体征未见异常；心、肺体检未见异常；脾脏肋下2 cm，质软，无压痛，腹部体检余无明显阳性体征。血常规示：WBC 94.27×109／L， Hb 138 g／L，PLT 59×109／L。后经骨髓形态学、免疫学、细胞遗传学、分子生物学分型（ MICM分型）确诊为T系急性淋巴细胞白血病。经CIOP（环磷酰胺＋长春地辛＋伊达比星＋地塞米松）方案诱导化疗达完全缓解，后分别予Hyper-CVAD B （甲氨蝶呤＋阿糖胞苷）、Hyper-CVAD A（环磷酰胺＋长春地辛＋多柔比星＋地塞米松）方案巩固化疗。为获长期生存，拟行父供子单倍体异基因造血干细胞移植（ allo-HSCT ）。2014年10月7日起予改良BUCY（白消安＋环磷酰胺）方案预处理，抗胸腺细胞免疫球蛋白＋环孢素A＋霉酚酸酯＋短程甲氨蝶呤预防移植物抗宿主病（GVHD），肝素＋前列腺素E1预防肝小静脉闭塞病。术前供受体巨细胞病毒（ CMV）-IgG均阳性。2014年10月17及18日分别回输父亲骨髓及外周血干细胞［ HLA 5／10，0＋（ ABO血型O型Rh阳性）供0＋，单个核细胞总数9.70×108／kg， CD3＋4细胞总数2.67×106／kg］，移植术后第14天（＋14 d）造血重建。＋39 d出现Ⅱ度肠道急性GVHD表现，改环孢素A为他克莫司联合足量甲泼尼龙（2 mg· kg －1· d－1）、TNF单克隆抗体抗GVHD治疗后控制；＋95 d再次出现Ⅱ度肠道急性GVHD，予他克莫司、甲泼尼龙、抗 CD25单抗及 TNF 单克隆抗体联合抗GVHD治疗后控制。＋139 d 出现发热、头痛，体温高达39℃，外周血CMV-DNA、EB病毒（ EBV）-DNA均阴性，予亚胺培南西司他丁钠等抗细菌、更昔洛韦抗病毒、伏立康唑抗真菌治疗，体温维持低热水平。＋160 d 再次发热（38.9℃），伴头痛、烦躁、精神萎靡；头颅CT未见明显异常，头颅MRI提示双侧侧脑室壁异常信号影（考虑感染可能，白血病中枢神经系统侵犯不排除）；脑脊液检查示WBC 52×106／L，蛋白0.604 g／L，脑脊液涂片未见幼稚细胞，脑脊液CMV-DNA 1.33×105拷贝／ml， EBV、单纯疱疹病毒1型／2型（ HSV 1／2）、人类疱疹病毒6型（ HHV-6）等常见病毒DNA及细菌、真菌培养均阴性，诊断为CMV脑炎。予更昔洛韦联合膦甲酸钠抗病毒治疗，＋165 d症状缓解不明显，予输注供体（父） CMV 特异性 T 淋巴细胞（ CMV-CTL ）1次。＋178 d复查脑脊液CMV-DNA为5.9×103拷贝／ml，其他病原体检测均阴性，予 CMV 特异性免疫球蛋白50 ml 输注2次，＋185 d再次输注供体（父） CMV-CTL，＋192 d症状明显好转，复查脑脊液显示CMV-DNA阴性，其他病原体检测阴性。＋205 d复查头颅MRI示右基底节区及侧脑室壁多发弥散受限区（较前好转），脑脊液生化及常规正常、CMV-DNA阴性，停更昔洛韦及膦甲酸钠，予阿昔洛韦继续抗病毒治疗。＋247 d 再次发热伴神志不清、尿失禁，体温达38.6℃，复查头颅MRI提示大脑皮质高密度影（考虑脑炎、脑室管膜炎），脑脊液CMV-DNA为2.94×105拷贝／ml，考虑CMV 脑炎复发，予减停免疫抑制剂，第3次输注供体（父） CMV-CTL、改阿昔洛韦为更昔洛韦联合膦甲酸钠，并间断输注CMV特异性免疫球蛋白3周（2次／周）。＋257 d症状缓解，脑脊液CMV-DNA阴性。后持续随访，患者中枢神经系统症状未再反复，多次监测脑脊液CMV-DNA均阴性。
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2型糖尿病合并原发性血小板增多症并假性高钾血症一例
患者男，44岁。因“口干、多饮、多尿1个月余”于2016年3月4日入住南方医科大学珠江医院内分泌科。之前曾在当地医院查空腹血糖13.77 mmol／L，血清 K＋6.07 mmol／L，予口服降糖药物、利尿、糖＋胰岛素等降钾治疗后，复测血糖波动于10 mmol／L左右，血清K＋5.46 mmol／L，治疗效果不佳遂至我院就诊。入院体检：生命体征平稳，全身皮肤无淤点、淤斑，浅表淋巴结未触及肿大，胸骨无压痛，肝脾肋下未及。四肢肌力、肌张力正常，病理征阴性。实验室检查：白细胞13.16×109／L［正常值（3.5～9.5）×109／L］，血小板678×109／L［正常值（125～350）×109／L］；血生化：血钾6.13 mmol／L，尿素5.1 mmol／L （正常值1.8～7.1 mmol／L），肌酐88μmol／L（正常值44～133μmol／L），总二氧化碳22.2 mmol／L（正常值22.0～31.0 mmol／L），空腹血糖15.7 mmol／L（正常值3.6～6.2 mmol／L），胰岛素5.15 mIU／L，C-肽1.67μg／L。凝血功能：纤维蛋白原8.4 g／L（正常值2.0～4.0 g／L），D-二聚体2.5 mg／L（正常值0.0～0.5 mg／L）。肿瘤标志物、抗核抗体谱阴性。心电图：窦性心律， T波改变。腹部超声检查未见异常。予胰岛素泵强化治疗控制血糖。针对高血钾，予以呋塞米20 mg静脉推注、10％葡萄糖250 ml及普通胰岛素8 U静脉滴注，复测电解质提示血钾5.68 mmol／L。反复查血常规提示血小板增多，波动于（570～680）×109／L。行骨髓细胞学检查示，骨髓造血组织增生明显活跃，可见红系、粒系及巨核系细胞，巨核细胞0～9个／HP，未见幼稚细胞增生，血小板聚集，散在多见，提示原发性血小板增多症。患者虽血钾高，但无软弱无力、肌痛、心动过缓等不适及高血钾特异心电图表现，并且患者肾功能正常，近期未使用保钾利尿剂及口服补钾，综合考虑患者高血钾为原发性血小板增多症所致的假性高钾可能性大，为进一步验证，在同一时间同时检测血清钾及血浆钾，结果分别为5.95 mmol／L和4.81 mmol／L，血清钾与血浆钾之间的差异为1.14 mmol／L，符合假性高钾血症的诊断。给予羟基脲治疗，目前病情稳定。
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利妥昔单抗联合艾曲波帕治疗难治性原发免疫性血小板减少症一例
患者男，72岁。因“反复皮肤出血点21个月余，乏力1周”于2016年1月13日收入院。2014年3月因“双下肢皮肤出血点3 d，球结膜、牙龈出血1 d”于外院就诊。查血常规：WBC 4.72×109／L，Hb 124 g／L，PLT 2×109／L。骨髓形态：增生活跃，全片巨核细胞＞100个，产板巨核细胞少见；骨髓活检：增生大致正常，粒红比例大致正常，巨核细胞易见，分叶核为主，Fe （＋），网状纤维（－）；染色体核型分析：正常核型；流式细胞学：未见克隆性疾病证据。风湿系列：抗u1RNP抗体、抗SM抗体、抗SSA抗体、抗SSB 抗体、抗Scl-70抗体、抗Jo-1抗体、抗PM-SCL抗体、抗着丝点抗体、抗增殖细胞核抗原（ PCNA）抗体、抗核小体抗体、抗组蛋白抗体、抗核糖体P蛋白抗体、抗线粒体M2抗体、抗核抗体、抗双链DNA抗体均（－）。 B超示肝脾不大。诊断为原发免疫性血小板减少症（ ITP），给予甲泼尼龙60 mg／d ×6 d，并输注血小板，第8天复查血小板正常。糖皮质激素（简称激素）减量过程中，患者血小板降至30×109／L以下，甲泼尼龙加量至60 mg／d ×5 d，疗效不佳；更换为长春新碱2 mg／周×2次后，血小板高升至758×109／L。20 d余患者血小板再次降至30×109／L以下，给予利妥昔单抗100 mg治疗，用药后出现肺部感染，联合人免疫球蛋白1g· kg－1· d－1×3d治疗，血小板恢复正常，维持约2周，再次降至30×109／L以下，于2014年8月行脾切除术，术后血小板恢复正常。3个月后患者血小板再次下降，予人免疫球蛋白1 g· kg－1· d－1×3 d，联合重组人促血小板生成素15000 U皮下注射，1次／d，1周后血小板恢复正常，逐渐减停重组人促血小板生成素。停药2周后患者血小板再次下降，给予地塞米松40 mg ×4 d并联合促血小板生成素15000 U皮下注射，1次／d，10 d后血小板升至158×109／L，但减停促血小板生成素后血小板仍不能维持。于2014年12月开始口服艾曲波帕25 mg／d，11 d后血小板恢复正常，后维持口服并监测血小板、肝功能。2015年1月患者上呼吸道感染后血小板再次下降，在抗感染同时艾曲波帕加量至50 mg／d，感染治愈后血小板波动于（50～95）×109／L。2015年3月患者感乏力伴下肢皮肤出血点，查血小板降至9×109／L。复查骨髓：增生活跃，巨核细胞87个，呈成熟障碍骨髓象；粒系、红系未见异常；染色体核型分析及流式检查均正常；单克隆抗体俘获血小板技术（ MAIPA法）测血小板Ⅰb／Ⅸ抗体阳性。加量艾曲波帕至75 mg／d，血小板逐渐升至正常。2015年4月再因肺部感染入院，查血小板18×109／L，抗感染的同时继续口服艾曲波帕75 mg／d，治疗期间并发消化道出血，给予血小板输注及人免疫球蛋白0.4 mg· kg－1· d－1×5 d静滴，感染治愈后血小板波动于（20～50）×109／L。之后，征得家属同意后给予利妥昔单抗100 mg／周×4次，并继续口服艾曲波帕75 mg／d，2周后血小板正常出院，院外继续口服艾曲波帕75 mg／d，并每月给予人免疫球蛋白5 g预防感染。2015年5月查淋巴细胞亚群，CD3＋细胞占99.8％，CD4＋／CD8＋T细胞比值减低。尝试减量艾曲波帕，但减量后血小板难以维持，故恢复75 mg／d口服。2015年5—7月患者曾2次因上呼吸道感染合并血小板下降入院，给予奥司他韦75 mg／次，2次／d，5 d口服，期间继续口服艾曲波帕75 mg／d，约1周左右血小板可正常。2015年8月3日患者血小板再次降至9×109／L入院。查C反应蛋白及降钙素原正常。复查淋巴细胞亚群CD3＋细胞占95.4％。给予奥司他韦75 mg／次，2次／d，5 d，利妥昔单抗100 mg／周×2次，并继续口服艾曲波帕75 mg／d，2015年8月14日复查血小板正常出院。院外继续口服艾曲波帕75 mg／d，至2015年12月血小板波动于正常范围。
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中国国民碘营养现状与甲状腺疾病
碘是甲状腺疾病相关的重要环境因素，碘缺乏和碘过量均增加甲状腺疾病的风险。以下综述我国碘缺乏病（ iodine deficiency disorder ， IDD）防治过程中历年碘营养和甲状腺疾病的监测结果、补碘政策的调整、碘超足量对甲状腺疾病流行病学的影响，以及妊娠妇女的碘营养问题。
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汞及其化合物致周围神经损伤研究进展
汞及其化合物具有较强的神经毒性，既往关于汞及其化合物神经毒性方面的研究较多针对中枢神经系统，而汞致周围神经损害的研究相对较少。汞致周围神经损害通常是亚急性或慢性损害，其病理机制并不完全清楚。早期的研究多集中在日本水俣病及西班牙大规模汞中毒的流行期。散在的报道多见于相关职业病、含汞制剂的不良应用及投毒事件。随着职业暴露的预防及含汞药物的禁止，汞中毒相关事件越来越少。但由于我国民间中药偏方［1］及不良美白化妆品［2］的使用，近年来非职业性汞中毒事件在我国仍不少见。汞中毒致周围神经损害临床表现隐匿，现总结汞及其化合物致周围神经损伤的临床和电生理特点，以协助临床诊疗。
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原发性淋巴细胞性垂体炎的诊疗现状
淋巴细胞性垂体炎（ lymphocytic hypophysitis ，LYH）是原发性垂体炎中常见的类型，也是“年轻”的自身免疫性内分泌疾病。 LYH以垂体及其连续组织如垂体柄、神经漏斗甚至下丘脑大量淋巴细胞和浆细胞浸润为特征，根据炎症累及范围分为淋巴细胞性腺垂体炎（局限于腺垂体，LAH）、淋巴细胞性漏斗-神经垂体炎（累及垂体后叶和漏斗，LINH）和淋巴细胞性全垂体炎（累及垂体前叶、后叶和漏斗， LPH）［1］。 Bianchi等［2］和Wang等［3］曾经分别报道1例淋巴细胞性下丘脑炎，由于迄今报告的病例很少，解剖学上漏斗神经垂体与下丘脑缺乏明显的区分标志，大多数学者并未将淋巴细胞性下丘脑炎归为LYH的一个亚型，我们认为其具有与LYH相同病理学表现，病变部位及临床表现又有其特殊性，故LYH应包括淋巴细胞性下丘脑炎。
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妊娠期甲状腺疾病诊治的争议热点
甲状腺激素对母胎至关重要，直接关系到妊娠结局和后代的智力发育。本课题组前期研究显示，妊娠早期妇女甲状腺疾病患病率高达17.6％（未发表资料）。国内外研究发现，妊娠期甲状腺疾病可以导致流产、早产等妊娠并发症发生风险增加，出生后代的智商下降。所以防治妊娠期甲状腺疾病是当前优生优育领域的重点问题，其中亚临床甲状腺功能减退症（甲减）和低甲状腺素血症（低T4血症）的诊断标准以及亚临床甲减的治疗是充满争议的热点问题。
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阿司匹林在动脉粥样硬化性心血管疾病中的临床应用：中国专家共识（2016）解读
我国动脉粥样硬化性心血管疾病（ ASCVD ）发病率和死亡率均不断上升，已成为我国一个重要的公共卫生问题。阿司匹林作为应用广泛的抗血小板药物，已有大量临床研究证实其在防治ASCVD中的作用。“阿司匹林在动脉粥样硬化性心血管疾病中的临床应用：中国专家共识（2005）”（简称2005版共识）［1］发表已经10年，近10年有多项阿司匹林临床研究及指南发布，为了更好地规范阿司匹林在临床中的应用，结合新的国际指南以及我国的国情，中华医学会老年医学分会牵头组织多学科专家，在2005版共识的基础上，进行了共识的修订及更新。本次更新较2005版共识内容更全面详细，以下将重点从3个方面对“阿司匹林在动脉粥样硬化性心血管疾病中的临床应用：中国专家共识（2016）”（简称新共识）［2］的内容予以简单解读。
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阿司匹林在动脉粥样硬化性心血管疾病中的临床应用：中国专家共识（2016）
一、前言
动脉粥样硬化血栓形成（ atherothrombosis ）是影响心、脑血管和外周动脉的全身系统性病理生理过程，可导致冠状动脉疾病［稳定性冠状动脉疾病（ SCAD ）、非ST段抬高型急性冠状动脉综合征（ NSTE-ACS）和急性ST段抬高型心肌梗死（STEMI）］、缺血性脑血管病、短暂性脑缺血发作（TIA）及外周动脉疾病（PAD）等［1］。为规范阿司匹林在动脉粥样硬化性心血管疾病（atherosclerotic cardiovascular disease ，ASCVD）中的应用并提高我国广大临床医师对于阿司匹林的认识，中华医学会老年医学分会牵头组织心脏病学、内分泌学、神经病学、血液病学、消化病学与肾脏病学相关专家，在“阿司匹林在动脉粥样硬化性心血管疾病中的临床应用：中国专家共识（2005）”［2］的基础上，回顾近10年的循证医学证据，参考国内［3-23］以及欧美发达国家相关指南／共识和建议［24-46］，结合中国国情和临床现状，充分讨论并更新形成本共识。 -
《中华内科杂志》稿约
《中华内科杂志》为中华医学会主办的内科专业学术期刊，以广大内科医师为主要读者对象，报道内科领域领先的科研成果和临床诊疗经验，以及对内科临床有指导作用且与内科临床密切结合的基础理论研究。办刊宗旨是：贯彻党和国家的卫生工作方针政策，贯彻理论与实践、普及与提高相结合的方针，反映我国内科临床科研工作的重大进展，促进国内外内科学学术交流。多年来本刊一直被国际权威的医学专业数据库Medline／PubMed及国内所有重要数据库收录。荣获第三届国家期刊奖，为百种中国杰出学术期刊及中国科协精品科技期刊等。
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非甾体消炎药相关消化道溃疡与溃疡并发症的预防与治疗规范建议
非甾体消炎药（ NSAIDs）是一大类不含糖皮质激素而具有抗炎、镇痛、解热作用的药物，其临床应用极为广泛，主要用于多种疼痛的对症治疗，改善风湿性疾病的炎性症状，近年来也用于预防心脑血管疾病等，是仅次于抗感染药物的第二大类药物。然而使用NSAIDs可能导致消化道、心血管、肾脏、肝脏、中枢神经系统和血液系统等的不良反应，其中消化道不良反应常见。 NSAIDs胃肠道副作用不仅危害患者健康，增加病死率，且大大增加了医疗费用。因此提高NSAIDs胃肠道安全性是临床医生需要关注的问题。
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他汀类药物的国人临床研究与临床实践
动脉粥样硬化性心血管疾病（ atherosclerotic cardiovascular diseases ，ASCVD ）是目前威胁全球人类健康的首要致死和致残原因。大量临床研究充分证实，他汀类药物可降低 ASCVD 发病风险并改善预后，因此，尽管其问世仅30余年，但业已被公认是人类在对抗动脉粥样硬化这场艰苦卓绝的战争中迄今所取得的伟大的突破［1］。然而令人遗憾的是，既往的证据中来自国人的却十分有限，导致他汀类药物在国人中的应用情况，特别是降低LDL-C的效应及安全性知之甚少，大大制约了其在临床上的合理应用，安全有效用药存在巨大隐患［2］。
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利拉鲁肽与西格列汀在中国2型糖尿病患者中有效性和安全性比较
2016年8月，Diabetes Obes Metab发表了解放军总医院内分泌科母义明教授牵头的临床研究“利拉鲁肽与西格列汀在中国2型糖尿病患者中有效性和安全性比较”［ Zang L， Liu Y， Geng J， et al.Efficacy and safety of liraglutide versus sitagliptin， both in combination with metformin ， in Chinese patients with type 2 diabetes： a 26-week， open-label， randomized ， active comparator clinical trial.Diabetes Obes Metab，2016，18（8）：803-811］。
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互联网时代的血糖管理
由于我国各地经济发展水平和糖尿病管理水平差别巨大，血糖监测现状参差不齐；老年人由于生理、心理及社会背景等多方面的特殊性，依从性差，不能有效地遵循医嘱，院外的血糖监测不理想，造成血糖控制率低、并发症高［1］；农村糖尿病患者很少监测睡前、餐前、餐后血糖，监测率均＜10％，仅有9.4％的患者在出现低血糖时进行血糖监测［2］；多中心、前瞻性设计的接受胰岛素治疗2型糖尿病患者自我监测现状及干预研究（ COMPASS研究）显示，应用胰岛素治疗的中国2型糖尿病患者自我血糖监测（ SMBG ）很差，65.8％患者SMBG没有固定方案，59.2％患者没有遵循医生建议的SMBG方案。因此，根据不同患者目前存在的妨碍血糖自我管理的各种原因，采取不同方式的引导和教育，使患者能积极地参与血糖的自我管理中，监测、控制好血糖，提高生存质量，是我们面临的一大挑战。
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我国甲状腺癌治疗现状：不足、不规范和过度并存
分化型甲状腺癌是生物学行为较为惰性的特殊癌症，占甲状腺癌绝大多数（＞90％），其10年生存率＞90％［1］。美国数据显示，甲状腺癌年发病率从1975年的4.9／10万增加到2009年的14.3／10万，增加病例绝大多数为乳头状甲状腺癌（ PTC ）；而且数据表明，1988年确诊的甲状腺癌中23％是小于1 cm的微小癌，而微小癌的发病占2008年甲状腺癌的39％［2］。我国杭州、上海和天津等城市发布的数据显示，甲状腺癌位居女性恶性肿瘤的第3位，已成为发病率增加快的恶性实体肿瘤。这与超声、CT和细针穿刺等早期诊断技术的广泛开展密不可分。明显的例子是，1999年韩国政府启动了一项全国性的体检计划，体检项目包含颈部超声检查。结果显示，16年间甲状腺癌发病率提高了15倍，使甲状腺癌一举成为韩国常见的癌症。事实上，在美国甲状腺切除术的数量（全部或部分甲状腺切除术）1996年到2006年间上涨了60％。甲状腺切除术可能会带来并发症，主要是甲状旁腺损伤（3％～5％）与喉返神经损伤（1％～5％）。接受全甲状腺及部分甲状腺切除术的患者必须在余生中采取甲状腺素替代甚至抑制疗法，这一治疗本身就具有一定健康风险和花费。一时间，关于甲状腺癌的过度诊断和过度治疗的讨论和争论在社会各界保持了较高的热度，这在其他部位癌症中从未出现过。笔者作为甲状腺外科医生，认为从全国范围来看，甲状腺癌的治疗同时存在治疗不足、治疗不规范和过度治疗。
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再谈甲状腺乳头状癌诊治中的“过度”
目前甲状腺癌发病率在世界各国均升高［1-2］。近40年间美国甲状腺癌发病率增加了近2倍，如果继续保持这种增长速度，预计到2030年甲状腺癌会成为美国第4顺位的常见癌症［3-4］。韩国癌症登记中心的统计数据显示，1999—2013年间韩国甲状腺癌发病率增长了近10倍［5］。我国甲状腺癌发病率在1988—2009年间也增加了近3倍［6］。然而，甲状腺癌病死率却并未伴随发病率增长而增加。西班牙、日本、美国等国家甲状腺癌病死率近40年来并未发生明显变化［4，7］；1999—2013年间韩国甲状腺癌年龄标化死亡率仅轻度升高［5］。这种互相矛盾的调查发现已引起医学界针对在甲状腺癌诊治中是否存在“过度医疗行为”的关注。 Vaccarella等［2］发现，在美国、意大利、法国等12个国家中可能存在甲状腺癌“过度诊断”。特别是大部分被诊断为甲状腺癌的患者会直接进行甲状腺切除术，这又引发了可能对甲状腺癌“过度治疗”的讨论。而乳头状甲状腺癌（ papillary thyroid cancer ，PTC）是甲状腺癌中常见的类型，以下就PTC 诊治中是否可能存在“过度”进行探讨。
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