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中华胰腺病

中华胰腺病杂志

Chinese Journal of Pancreatology 중화선병잡지

统计源期刊
  • 主管单位: 中华胰腺病学杂志;胰腺病学
  • 主办单位: 中国科学技术协会
  • 影响因子: 0.75
  • 审稿时间: 1-3个月
  • 国际刊号: 11-5667/R
  • 国内刊号: 吕芳萍
  • 发行周期: 双月刊
  • 邮发: cjpan@cmaph.org
  • 曾用名: 中华胰腺病学杂志;胰腺病学
  • 创刊时间: 2001
  • 语言: 英文
  • 编辑单位: 中华医学会
  • 出版地区: 上海
  • 主编: 中华胰腺病杂志编辑委员会
  • 类 别: 消化系统疾病
期刊荣誉:
  • 内镜下乳头括约肌切开术在非胆源性重症急性胰腺炎治疗中的作用

    作者:张筱凤;张啸;杨建锋;范震;吕文;郭英辉;林秀英

    目的 探讨经内镜十二指肠乳头括约肌切开术(EST)和鼻胆管引流术(ENBD)在非胆源性重症急性胰腺炎(SAP)治疗中的作用.方法 73例非胆源性SAP患者按随机法分为内镜治疗组(35例)和对照组(38例).对照组采用内科非手术治疗;内镜治疗组在入院后72 h内行EST和ENBD.检测治疗前及治疗后24 h、3 d、7 d血清淀粉酶;观察入院后腹痛缓解、肠功能恢复情况;记录两组患者病死率、并发症发生率、中转手术率、住院天数.结果 内镜治疗组插管成功率94.3%(33/35),无相关操作并发症;治疗前及治疗后24 h、3 d、7 d血清淀粉酶水平分别为(1376±131)U/L、(675±49)U/L、(238±49)U/L、(75±13)U/L,治疗前和治疗后24 h与对照组无显著差异,治疗后3 d、7 d均较对照组显著降低(P<0.01).内镜治疗组患者腹痛缓解显效率48.6%,有效率37.1%,显著高于对照组的26.3%和28.9%(P<0.05).两组患者均无病死.发病30 d内内镜治疗组并发症发生率为14.3%,中转手术率为2.86%,显著低于对照组的44.7%和21.1%(P<0.01和P<0.05).内镜治疗组平均住院(27.6±4.0)d,比对照组的(41.7±5.9)d显著缩短(P<0.05).结论 发病72 h以内采用EST和ENBD治疗非胆源性SAP效果明显优于内科非手术治疗,且安全、可行.

  • 人胰腺癌细胞株PANC1裸鼠原位模型的建立及磁共振监测

    作者:何伟;王冬青;孙维斌;苏兆亮;王铮超;许云飞

    目的 建立一种稳定的人胰腺癌裸小鼠原位移植瘤模型,并探讨无创的磁共振(MRI)对其监测的应用价值.方法 人胰腺癌细胞株PANC1体外常规传代后建立裸鼠皮下种植瘤模型,将皮下种植瘤制成细胞悬液,植入20只BALB/C-nn裸鼠的胰腺包膜下构建人胰腺癌原位移植模型;通过MRI检查监测模型的成瘤率、成瘤时间、肿瘤生长速度、肿瘤形态、信号变化等特征,于第7周末取肿瘤组织行病理学检查.结果 接种后15 d,7只(35%)荷瘤鼠在MRI上显示成瘤,至接种后27 d,成瘤率为100%.肿瘤信号与邻近组织相比,90%(18/20)病灶T1WI呈均匀稍低信号,10%(2/20)呈等信号;75%(15/20)在T2WI呈均匀高信号.移植后2、3、4、5、6、7周经MRI测量的移植瘤体积分别为(12.6±2.4)mm3、(94.3±11.2)mm3、(175.9±82.5)mm3、(395.8±126.6)mm3、(1290.2±167.2)mm3、(1583.4±87.4)mm3.病理学检查确诊为胰腺低分化腺癌,并保持原发瘤的生物学特征.结论 人胰腺癌细胞株PANC1移植瘤制成的细胞悬液种植裸小鼠胰腺包膜下制备胰腺癌模型符合人胰腺癌的特征,且易于无创监测,为临床研究提供了一个有效、稳定的体内实验体系.

  • 放化疗抵抗的胰腺癌细胞中干细胞标志物的表达

    作者:杜志勇;魏翠凤;田锐;江建新;王敏;秦仁义

    目的 观察放化疗抵抗的胰腺癌细胞的Bcl-2、survivin及干细胞标志物Oct-4、ABCG2蛋白表达的变化,探讨这部分肿瘤细胞耐受放化疗的原因.方法 采用同步放化疗干预人胰腺癌细胞系SW1990、BxPC3、pc3、jr305,获得放化疗抵抗的胰腺癌细胞,以不行放化疗处理的细胞作为对照.采用Western blotting检测它们的Bcl-2、survivin、Oct-4和ABCG2蛋白的表达变化.结果 放化疗抵抗的SW1990、BxPC3、pc3、jt305胰腺癌细胞Bcl-2蛋白表达量分别为0.7955±0.0326、0.5718±0.0212、0.6137±0.0382和0.8733±0.0461;survivin蛋白表达量分别为0.8207±0.0490、0.6973±0.021 1、0.7967±0.0346和0.8013±0.0398;Oct-4蛋白表达量分别为0.8728±0.0177、0.7861±0.0139、0.4794±0.0932和0.4216±0.1043;ABCG2蛋白表达量分别为0.7810±0.1370、0.4957±0.1126、0.6102±0.1358和0.4670±0.1274.对照组相应细胞系的4种蛋白表达量分别为0.4723±0.018、0.2954±0.0103、0.3587±0.0201和0.2718±0.0136;0.4717±0.0274、0.3587±0.0113、0.3891±0.0147和0.3326±0.0124;0.6053±0.0142、0.4236±0.0086、0.2385±0.0671和0.1985±0.0582;0.3156±0.0582、0.2360±0.0423、0.2813±0.0512和0.1808±0.0370.放化疗后胰腺癌细胞的4种蛋白表达量均显著增加(P<0.05).结论 放化疗抵抗的胰腺癌细胞中可能富含肿瘤干细胞.

  • 不同影像学方法对胰腺癌胰胆管梗阻程度的定量评估的比较

    作者:田艳涛;王成锋;单毅;王贵齐;赵心明;欧阳汉;郝玉芝;赵平

    目的 前瞻性评估US、MSCT、EUS和MRI 4种影像学方法 在胰腺癌胰胆管梗阻程度定量评估中的价值.方法 应用US、MSCT、EUS和MRI 4种方法 对连续收治的68例胰腺癌患者分别于术前测量其肝外胆管、胰管直径,评估其梗阻扩张程度,并与手术标本测量结果 进行相关性分析.结果 US、MSCT、MRI、EUS测量的肝外胆管直径分别为(16.60±6.33)mm、(18.90±6.74)mm、(18.80±5.88)mm和(17.26±4.83)mm,手术标本测量的直径为(18.39±6.05)mm.4种检查方法 测量值与手术标本测量值的相关性分别为r=0.3839,P=0.1055;r=0.71 13,P=0.0011;r=0.3759,P=0.0465; r=0.3376,P=0.2872.Kappa值分别为0.6285、0.7115、0.6661和0.7490.测量的胰管直径分别为(15.90±3.41)mm、(6.83±3.70)mm、(6.77±3.22)mm和(5.58±2.65)mm,手术标本测量的直径为(5.97±2.60)mm.4种检查方法 测量值与手术标本测量值的相关性分别为r=0.3584,P=0.2895;r=0.6148,P<0.0001;r=0.7373,P<0.0001; r=1.0746,P<0.0001.Kappa值分别为4.159、9.094、9.001和4.050,均具较好一致性.结论 对肝外胆管、胰管梗阻的评估可首选US作为初筛,选择MRI或MSCT进行量化评估,必要时结合EUS,可较准确预测胆管、胰管梗阻程度.

  • 外周血K-ras基因突变检测在胰腺癌诊断中的应用

    作者:林寒;李兆申;高军;龚燕芳;金晶

    目的 检测胰腺癌患者外周血K-rag基因第12、13密码子突变,探讨其对胰腺癌的诊断价值.方法 选取经病理证实的胰腺癌患者54例以及健康志愿者33例.抽取全部实验者外周血标本,抽提循环中的DNA,应用肽核酸钳制实时定量PCR法检测K-rag基因突变,并分析其与患者临床病理参数的相关性.结果 54名胰腺癌患者中,40例(74.1%)外周血标本可检测出K-ras基因第12或13密码子突变.33名健康志愿者外周血标本无一例检出K-ras基因突变.外周血中K-ras基因的突变与患者年龄、淋巴血管侵犯、肿瘤分化程度、肿瘤临床分期、CA19-9水平有关(P<0.05),而与患者性别、肿瘤部位、肿瘤大小及病理类型无关.结论 肽核酸钳制实时定量PCR法检测外周血K-ras基因突变的敏感性高.外周血K-ras基因突变的检出提示肿瘤具有高侵袭性,可能预后不良.

  • 重组肠三叶因子对急性坏死性胰腺炎大鼠肠黏膜保护作用的研究

    作者:施琳琳;孟立娜;叶咸德;赵承满;包海标

    目的 探讨重组肠三叶因子(rITF)对急性坏死性胰腺炎(ANP)大鼠肠黏膜的保护作用及其机制.方法 SD雄性大鼠60只,按随机数字表法分为对照组、ANP组、rITF组,每组20只.逆行胰胆管注射5%牛黄胆酸钠100μl/100 g体重制备ANP模型.rITF组制模前后尾静脉注射rITF 0.5mg/100 g体重,对照组及ANP组注射等量生理盐水,术后12、24 h分批处死大鼠.取血检测淀粉酶含量,取末端回肠组织观察病理学改变并予评分、免疫组化法检测肠黏膜NF-κB活性,RT-PCR法检测肠黏膜TNF-α mRNA、ICAM-1 mRNA的表达.结果 ANP组和rITF组血淀粉酶水平较同时点对照组均显著升高.ANP组肠黏膜损伤评分较同时点对照组高(P<0.05);ANP 12 h组较rITF 12 h组高(P<0.05),但24 h组间评分无明显差异.对照组、ANP组与rITF组12 h肠黏膜NF-κB阳性细胞数分别为(26±4)个、(55±8)个、(49±4)个;回肠组织TNF-α mRNA相对表达量分别为0.050±0.005、1.040±0.031和0.792±0.0256;回肠组织ICAM-1 mRNA相对表达量分别为0.045±0.010、0.795±0.037和0.400±0.031.ANP组上述各项指标值均较对照组显著增加(P<0.05或P<0.01),而rITF下组又较ANP组均显著减少(P<0.05).结论 重组肠三叶因子对ANP大鼠肠黏膜具有保护作用,其机制可能通过抑制肠黏膜NF-κB活化,下调TNF-αmRNA、ICAM-1 mRNA表达.

  • 重症急性胰腺炎外科治疗的成本-效用分析

    作者:罗丹;雷若庆;许志伟;韩天权;汤耀卿;张圣道

    目的 对重症急性胰腺(SAP)外科治疗进行成本.效用分析及卫生经济学评价.方法 收集2003年1月至2003年12月瑞金医院住院的SAP患者,通过患者帐单及调查问卷获得相关治疗成本;应用SF-36量表评价其健康相关生命质量,与普通人群比较,转换成rQALY,计算QALYs,从而获得其效用;进行成本-效用分析,计算成本-效用比,同时分析相关影响因素.结果 98例患者,院内病死13例,出院85例.病历资料完整的59例获得随访,随访获知病死2例,院外病死率3.4%,不能完成问卷1例,无应答6例.收回有效SF-36问卷50份.98例患者住院总费用为989.91万元,人均10.10万元;校正后的后续治疗总费用为68.17万元.总成本为1058.08万元,其中西药费成本高,占56%.SF-36的8个维度PF、RP、RE、BP、VT、MH、SF和GH的得分分别为83.00±14.64、61.50±42.32、68.67±36.52、79.98±14.90、68.80±18.94、72.40±14.75、75.00±17.53、64.70±18.28;与普通人群同年龄同性别比较,共获得1929.05个QALY,成本效用分析(CUA)=5485元/QALY.年龄、住院时间、有无慢性并发症与治疗成本相关.结论 SAP外科治疗从卫生经济学角度行成本.效用分析是值得的;药品费用构成成本的主要方面;影响其成本的主要因素有年龄、住院时间、有无慢性并发症.

  • 胰腺癌CXCR-4、MMP-2、VEGF的表达及其与肿瘤生物学行为的关系

    作者:李玉军;李霞;孙玲玲;冉雯雯;付伟伟;邢晓明;田字彬

    目的 探讨CXCR-4、MMP-2、VEGF在胰腺癌中的表达及其与胰腺癌生物学行为的关系.方法 采用免疫组化PV6000法检测47例胰腺癌组织中CXCR-4、MMP-2及VEGF的表达,分析它们与肿瘤病理参数的关系以及3种蛋白表达之间的关系.结果 47例胰腺癌组织中CXCR-4、MMP-2及VEGF的阳性表达率分别为72.3%、66.0%和61.7%,三者均与胰腺癌的转移、临床分期和预后有关(x2=5.84~12.69,P<0.05),而与患者性别、年龄、肿瘤大小和组织学分化无关(X2=0.03~4.27,P>0.05).胰腺癌组织中CXCR-4的表达与MMP-2和VEGF的表达均呈正相关(r=0.587、0.521,P<0.01).结论 CXCR-4通过上调MMP-2及VEGF的表达,共同参与胰腺癌的浸润和转移.

  • 胰十二指肠切除术胰管-黏膜端侧吻合法的临床应用

    作者:张顺;张斌;郭卫东;邱法波;吴力群

    目的 探讨胰十二指肠切除术中应用胰管一黏膜端侧吻合法的效果及安全性.方法 回顾性分析2001年1月至2009年1月应用胰管-黏膜端侧吻合法的189例胰十二指肠切除术患者的胰瘘及其他并发症发生率.胰漏的诊断标准为:手术后7 d腹腔引流液淀粉酶测定值大于血中淀粉酶水平3倍以上,每日引流量>50 ml.结果 行常规胰十二指肠切除术(Whipple)177例,保留幽门胰十二指肠切除术(PPPD)12例.本组5例发生胰瘘,发生率为2.65%(5/189).其中3例为轻度胰瘘,经保守治疗痊愈,另2例经再次手术痊愈.其他并发症包括切口感染9例(4.76%,9/189)、胃排空障碍11例(5.82%,11/189)、腹腔或胃肠吻合口出血5例(2.65%,5/189)和腹腔感染4例(2.12%,4/189).2例分别死于术后腹腔严重感染和急性肺梗死.结论 胰管-黏膜端侧胰肠吻合法较接近生理状态,胰瘘及残端出血的发生率较低,适合各种胰腺残端的吻合术.

  • 脂蛋白脂酶基因缺陷小鼠急性胰腺炎的研究

    作者:赵严;程礼;王兴鹏;王宇辉;刘国庆

    目的 探讨应用脂蛋白脂酶基因(LPL)缺陷的杂合子小鼠作为制备高脂血症相关性急性胰腺炎的动物模型的可行性.方法 野生型及LPL杂合子小鼠均分为实验组和对照组,每组又分为12、24 h 2个时点.实验组腹腔注射雨蛙肽(50 μg/kg体重)7次,每次间隔1 h.对照组同法注射等量生理盐水.检测各组小鼠血浆三酰甘油(TG)、淀粉酶水平,观察胰腺形态学改变并评分.结果 LPL杂合子小鼠对照组血TG为(3.55±0.27)mmol/L,显著高于野生型小鼠对照组的(0.94±0.18)mmol/L(P<0.05).杂合子小鼠实验组12 h的血TG、淀粉酶水平分别为(3.55±0.27)mmol/L和(3685±484)U/L,均显著高于野生型小鼠实验组12 h的(0.92±0.11)mmol/L和(2501±410)U/L(P<0.05).杂合子小鼠实验组12 h的胰腺水肿、坏死、出血和炎细胞浸润的分值分别为3.94±0.21、3.94±0.21、1.84±0.25和1.84±0.25,均显著高于野生型小鼠实验组12 h的3.06±0.01、2.52±0.51、0.46±0.22和0.58±0.38(P<0.05).结论 LPL杂合子小鼠血TG中度升高且稳定,在雨蛙肽诱导下产生严重的急性胰腺炎,是研究高脂血症相关性急性胰腺炎发病机制的一种理想的动物模型.

  • MUC2基因甲基化在胰腺癌细胞株、胰腺癌患者外周血中的检测及意义

    作者:薄陆敏;李兆申;高军;龚燕芳;吴红玉;金晶

    目的 检测MUC2基因在胰腺癌细胞株、胰腺癌患者外周血中的甲基化情况,探讨MUC2基因甲基化对胰腺癌早期诊断的价值.方法 收集长海医院消化内科实验室保存的人胰腺癌细胞系SW1990、ASPC、PANC1、BxPC3、PaTu8988、CFPAC1及40例胰腺癌、15例慢性胰腺炎患者和25例正常对照者外周血标本,应用甲基化敏感性限制性内切酶(methylation-sensitive restriction endonuelease,MS-RE)为基础的PCR法检测MUC2基因甲基化.结果 人胰腺癌细胞系PANC1、BxPC3、PaTu8988未发生MUC2基因甲基化;ASPC、CFPAC1、SW1990胰腺癌细胞系发生MUC2基因甲基化.外周血标本中,40例胰腺癌标本甲基化率为40.0%(16例),15例慢性胰腺炎无甲基化,25例正常对照甲基化率4.0%(1例).胰腺癌与慢性胰腺炎、正常对照之间的甲基化率有显著差异(P<0.01).外周血标本MUC2基因启动子CpG岛甲基化检测诊断胰腺癌的敏感性为40%、特异性为97.5%、诊断准确性68.8%、阳性预测值94.1%、阴性预测值61.9%.结论 用甲基化限制性酶切PCR法对外周血进行MUC2基因启动子区高甲基化检测可望成为新的胰腺癌诊断的重要实验室辅助手段.

  • 胰腺癌肿瘤干细胞的悬浮培养法

    作者:张世能;峗淑莉;黄凤婷;钟娃;庄晓虹;梁爱心

    目的 建立无血清悬浮培养分离人胰腺癌细胞系PANC1干细胞球的方法.方法 采用无血清悬浮法培养PANC1细胞,显微镜下观察干细胞球形成率;流式细胞仪检测细胞CD133表达和细胞周期;以含10%FBS培养基诱导干细胞球细胞分化,荧光显微镜下观察细胞形态及CK18的表达;干细胞球细胞接种NOD/SCID小鼠皮下,观察其成瘤能力.结果 在无血清悬浮培养条件下存活的PANC1细胞形成干细胞球,体外连续传代培养20代始终保持4%0~5%0的干细胞球形成率.干细胞球细胞CD133表达率(5.91±0.7)%,G0/G1期细胞占(80.99±2.60)%,与原代PANC1细胞的(1.44±0.52)%和(69.01±5.03)%相差显著(P<0.05).将于细胞球细胞置含血清培养基中培养.细胞逐渐恢复原代细胞形态,并表达上皮标志蛋白CK18,2×103的干细胞即在NOD/SCID小鼠皮下成瘤.结论 无血清悬浮法培养PANC1细胞可分离出肿瘤干细胞,其具有自我更新、多向分化和成瘤能力.

  • 干细胞因子在胰腺星状细胞和肥大细胞黏附中的作用

    作者:吴恺;徐刚;徐铭益;王兴鹏

    目的 观察干细胞因子(SCF)在活化胰腺星状细胞(PSC)中的表达以及在PSC与肥大细胞黏附中的作用.方法 采用SD大鼠胰腺组织块培养分离活化PSC,应用RT-PCR免疫细胞化学染色法检测PSC的SCF mRNA和蛋白的表达;经不同剂量的抗SCF抗体中和PSC表面SCF,采用β-氨基已糖苷酶测定观察肥大细胞与PSC之间的黏附;PSC经10μg/ml丝裂霉素C处理后为饲养层细胞,与肥大细胞共培养,硫堇兰染色观察培养后2、3、5 d的肥大细胞生长情况.结果 活化的PSC表达SCFmRNA和蛋白.对照组、1mg/ml和10 mg/ml抗体处理组黏附的肥大细胞量分别为每视野(48±10)个、(28±8)个和(23±9)个,抗体组较对照组明显减少(P<0.05).1 mg/ml和10 mg/ml抗体组的肥大细胞黏附率分别为(53±3)%和(45±5)%.PSC和肥大细胞在无血清条件下共培养1 d后,PSC有肥大细胞黏附;共培养3 d后黏附的数量增加;5 d后呈堆积状,有较多集落形成,PSC基本消失.结论 活化的PSC可合成分泌SCF,引起肥大细胞的黏附和生长.

  • XAF1基因诱导胰腺癌细胞株BxPC3凋亡的实验研究

    作者:黄佳;诸琦;曹海霞;姚玮艳;章永平;袁耀宗

    目的 探讨Ad5/F35腺病毒介导的XAF1基因诱导胰腺癌细胞BxPC3凋亡及其可能的作用机制.方法 将前期构建的重组腺病毒Ad5/F35-XAF1感染胰腺癌细胞BxPc3.采用半定量RTPCR、蛋白质印迹检测法检测感染前后BxPC3细胞XAF1 mRNA和蛋白表达的变化;运用Annexin-V/PI和TUNEL法检测细胞的凋亡率;免疫蛋白印迹法检测细胞Caspase-3、PARP、Caspase-8和Bcl-2蛋白的表达.结果 Ad5/F35-XAF1感染后,BxPC3细胞的XAF1 mRNA和蛋白表达明显增高,与空白组和Ad5/F35-Null对照组比较,差异显著(P<0.05);两种方法 检测的细胞凋亡率分别为(19.90±3.09)%、(9.29±2.13)%,较Ad5/F35-Null组的(6.72±0.76)%、(2.73±0.51)%和空白组的(7.22±1.53)%、(1.56±0.47)%均有显著差异(P<0.01);Caspase-3、PARP、Caspase-8蛋白表达显著增强,Bcl-2表达降低.结论 Ad5F35-XAF1重组腺病毒感染胰腺癌细胞BxPC-3能明显诱导细胞的凋亡,其机制可能是激活死亡受体途径和线粒体途径.

  • 参附注射液治疗重症急性胰腺炎的临床研究

    作者:邹忠东;张再重;王烈;陈少全;唐力军;涂小煌;王瑜

    目的 探讨参附注射液治疗重症急性胰腺炎(SAP)的有效性、安全性及可能的机制.方法 收集2006年6月至2008年9月南京军区普通外科研究所58例SAP患者,按完全随机法分为常规治疗组28例和参附注射液组30例.参附注射液组在常规治疗基础上加用参附注射液50ml静脉滴注,每日1次,连用7 d.观察两组患者腹痛缓解时间、肠鸣音恢复时间和体温恢复时间;记录APACHEⅡ评分和Binder并发症积分;检测血清淀粉酶、IL-1β和TNF-α水平;统计并发症发生率、中转手术率、病死率和住院天数;观测两组与治疗相关的不良反应.结果 参附注射液组腹痛缓解时间、肠鸣音与体温恢复正常时间、平均住院天数分别为(5.3±2.8)d、(5.1±1.7)d、(7.1±2.4)d和(32.4±6.4)d;治疗后7 d的APACHEⅡ评分、Binder并发症积分分别为8.63±1.33和6.50±1.66;治疗7 d的血淀粉酶、IL-1β和TNF-α水平分别为(1152±576)U/L、(48.7±16.4)ng/ml和(199.3±53.3)ng/ml.均显著低于常规治疗组(P<0.05或<0.01).严重并发症发生12例次,中转手术率13.33%(4/30例),病死率0,无注射参附注射液相关不良反应.结论 参附注射液治疗SAP安全、有效,其作用机制可能与抑制炎症介质和细胞因子的过度释放、改善微循环障碍有关.

  • CO2气腹对大鼠急性坏死性胰腺炎TXA2/PGI2、ET/NO的影响

    作者:秦春宏;张学林;贺宏杰;吴江

    腹腔镜下置管腹腔灌洗引流术(laparoscopic peritoneallavage and drainge,LPLD)以微创手段达到胰腺清创灌洗引流的治疗目的,开创了重症急性胰腺炎(SAP)治疗的新途径[1],并已取得了阶段性的疗效.但腹腔镜手术时腹腔内高压的CO2对病变胰腺局部及全身微循环的影响,目前尚缺乏系统的研究资料.本实验观察CO2对急性坏死性胰腺炎(ANP)大鼠胰腺局部及全身微循环状况的相关炎性因子内皮素(ET)、一氧化氮(NO)、血栓素A2(TXA2)、前列腺素I2(PGI2)的影响,为临床工作提供参考.

  • 剩余碱、肌酐、乳酸脱氢酶对重症急性胰腺炎患者早期病死的预测

    作者:乐星华;谢会忠

    重症急性胰腺炎(SAP)的早期可发生多器官功能障碍[1-2],后期发生感染性并发症[3-4],两者导致高病死率.作为基层医院,入院时对SAP早期进行病死预测,从而决定是否转院和加强治疗非常重要.但传统的评分方法组成复杂.所以寻求评估早期病死的因素非常重要.

  • 体外侵袭和化疗干预富集PANC1中CD24+ CD44+细胞群的初步研究

    作者:沈俊;王敏;刘文松;秦仁义

    肿瘤由异质性的肿瘤细胞组成,其中包含一个在肿瘤发生、发展、侵袭转移和耐药中起关键作用的亚群--肿瘤干细胞[1].近年根据肿瘤干细胞理论分选到了胰腺癌干细胞(CD24+ CD44+ ESA+)[2],而且从胰腺癌细胞系PANC1中分离的CDD24+ CD44+ 细胞具有高致瘤性[3].本实验探讨从胰腺癌细胞系PANC1中富集CD24+ CD44+细胞的方法,为进一步研究这种细胞的生物学特性提供足量的细胞.

  • 血清总胆红素浓度对胰十二指肠切除术后并发症的影响

    作者:王俊;李升平;林国和;徐立;陈敏山;张亚奇;李锦清

    胰十二指肠切除术(whipple术)是治疗壶腹部周围恶性肿瘤的首选方法.多个研究表明,术前总胆红素水平是影响whipple术后并发症的独立危险因素[1-2],本文比较不同年代在本中心行whipple手术治疗患者术前血清总胆红素浓度对术后并发症影响,探讨在手术技术和围手术期监护较过去都有很大提高的现在,术前血胆红素浓度是否仍然是影响whipple术后并发症的独立危险因素.

  • 异位胰腺21例的临床、内镜表现及病理分析

    作者:丁西平;张开光;张明黎;吴正祥;余跃;贾勇;郑帮海;王巧民

    异位胰腺为少见的先天性发育异常,临床表现常缺乏特异性,诊断困难.近年来,由于内镜及内镜超声技术发展,其检出率有增加趋势.本文回顾21例经病理证实的异位胰腺患者资料,分析其临床特征、内镜表现及其与病理结果的关系,旨在提高临床医师对该病的认识.

  • 误诊为急性胰腺炎的嗜酸细胞性胃肠炎一例

    作者:李青;湛先保;董元航;郭杰芳;李兆申

    患者男,16岁,因"腹痛、腹胀8月,再发半月"入院.8月前患者无明显诱因出现中上腹持续性胀痛,恶心呕吐胃内容物,当地医院查尿淀粉酶780 U/L,血淀粉酶、血常规正常,腹部彩超未见异常,诊断急性胰腺炎(AP),予抗炎、抑酶、抑酸等处理腹痛好转,仍腹胀.半月来上述症状再发,伴有腹泻,解墨绿色水样便4~6次/d,无黏液脓血,MRI示少量胸腹水,血常规、血淀粉酶正常,尿淀粉酶1300 U/L,按AP治疗后无效转入我院.

  • Oddi括约肌功能紊乱与胰腺疾病关系研究进展

    作者:辛磊;李兆申

    Oddi括约肌具有控制胆汁和胰液排放及阻止肠液反流的重要功能,其协调性的收缩和舒张受神经、体液的调控.Oddi括约肌的功能发生紊乱会影响胆汁及胰液的排放甚至出现反流而引起胆胰疾病.近年来,有关Oddi括约肌功能紊乱(sphincter of Oddi dysfunction,SOD)与胆胰疾病相关性的研究日趋增多.本文就SOD与胰腺疾病的发生做一综述.

  • 胰岛移植现状及展望

    作者:史光军;陈斌;栾绍海;于江;张磊;许评

    糖尿病(diabetes mellitus,DM)是一种严重威胁人类健康和生命的高发性的代谢性疾病.临床分为1型(T1DM)、2型(T2DM)、特殊型、妊娠糖尿病4种类型.目前常用的糖尿病治疗方法包括胰岛素注射、胰岛素泵、全胰腺移植和胰岛移植.虽然注射外源性胰岛素可以有效控制血糖,但无法改善血糖的生理性代谢和根本解决DM并发症的问题.而全胰腺移植和胰岛移植均可使受者获得接近生理状态的胰岛素分泌.

  • 内镜技术在胰腺疾病诊断中的价值

    作者:汪鹏;李兆申

    随着消化内镜的普及和发展,特别是内镜下逆行胰胆管造影术(ERCP)和内镜超声(EUS)的应用,使得胰腺疾病的影像学诊断水平在US、CT、MRI等技术的基础上得到了提高.同时,ERCP和EUS相关介入技术的发展,使得获取胰液、胰腺细胞或组织标本成为可能,进行胰腺疾病的病理学、细胞学或分子生物学诊断得以实现.从而提高了胰腺疾病的诊断率和胰腺良恶性疾病的鉴别水平.

中华胰腺病分期目录
期数
2019 01
2018 01 02 03 04 05 06
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2016 01 02 03 04 05 06
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2001 01

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