中华胰腺病杂志
Chinese Journal of Pancreatology 중화선병잡지
- 主管单位: 中华胰腺病学杂志;胰腺病学
- 主办单位: 中国科学技术协会
- 影响因子: 0.75
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 11-5667/R
- 国内刊号: 吕芳萍
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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自噬相关基因在小鼠急性胰腺炎中的表达及其意义
目的 检测小鼠急性胰腺炎(AP)胰腺组织中自噬相关基因微管相关蛋白1轻链3(LC3)、p62和溶酶体相关膜蛋白2(LAMP-2)的表达,并探讨其意义.方法 20只小鼠随机分为AP组和对照组.采用腹腔内注射20%L-精氨酸溶液(4 g/kg体重)2次、间隔1h的方法制备AP模型;对照组腹腔注射等容积生理盐水.24 h后观察两组小鼠胰腺组织的病理改变,采用蛋白质印迹法检测小鼠胰腺组织LC3、p62和LAMP-2蛋白的表达.结果 对照组小鼠胰腺组织未见明显病理改变;AP组小鼠胰腺腺泡水肿,腺泡结构破坏、消失,叶间隔、小叶间隔及腺泡间隔显著增宽,腺泡细胞呈不同程度变性坏死.AP组胰腺组织水肿、出血、坏死和炎症评分分别为(3.13±0.50)、(2.83 ±0.32)、(3.25±0.46)、(3.16±0.47)分,对照组的4项评分均为0分,差异均有统计学意义(P值均<0.01).AP组胰腺组织LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ比值及p62、LAMP-2蛋白表达量分别为1.16 ±0.08、0.94 ±0.04、0.35 ±0.04;对照组分别为0.24±0.02、0.34±0.03、0.95±0.03.AP组胰腺组织LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ比值、p62蛋白表达显著高于对照组,LAMP-2蛋白表达显著低于对照组,差异均有统计学意义(P值均<0.01).结论 腹腔注射L-精氨酸诱导AP后小鼠胰腺组织出现自噬受损,这可能与AP时胰腺组织LAMP-2蛋白表达下降有关.
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慢性胰腺炎患者胰腺相关性内分泌激素的代谢水平
目的 检测慢性胰腺炎(CP)患者胰腺相关性内分泌激素的代谢水平,探讨这些激素在CP并发糖尿病过程中的作用.方法 按照纳入和排除标准,连续性纳入2016年2月至2016年8月间第二军医大学长海医院消化内科收治的CP患者,以年龄、性别相匹配的体检健康者作为对照组.CP患者根据基本资料以及检测指标又分为CP糖代谢异常组和CP糖代谢正常组;酒精性CP组和非酒精性CP组.检测空腹血糖、三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、胰高血糖素样肽-1(GLP-1)、胰多肽(PP)、胰高血糖素、胰泌素、生长抑素水平,分析比较各组间的差异.结果 终纳入CP患者53例,健康对照者8例;CP糖代谢异常34例,CP糖代谢正常19例;酒精性CP 19例,非酒精性CP 34例.CP组患者空腹血糖高于对照组[(6.69±2.57) mmol/L比(5.42±0.40) mmol/L],胰泌素水平低于对照组[(10.1±3.7)ng/L比(18.2±4.6)ng/L],差异均有统计学意义(P值均<0.05);与CP糖代谢正常组比较,CP糖代谢异常组饮酒人数多(47.1%比15.8%),空腹血糖[(7.79±2.60) mmol/L比(4.71±0.42) mmol/L]及GLP-1水平高(112±24) ng/L比(97±25) ng/L],TG[(1.23±0.55) mmol/L比(1.71±0.99) mmol/L]及生长抑素水平低[(44.8±7.6) mmol/L比(47.1±7.3) mmol/L],差异均有统计学意义(P值均<0.05);酒精性CP组男性占比(100%比58.8%)、糖代谢异常发生率(84.2%比52.9%)显著高于非酒精性CP组,差异均有统计学意义(P<0.05或<0.01).其他指标各组间的差异均无统计学意义.结论 CP患者除胰岛功能异常外,常合并胰泌素、GLP-1、生长抑素等内分泌激素代谢的异常.长期大量饮酒与CP并发糖代谢异常具有明显的相关性.
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经腹膜后路径微创治疗重症急性胰腺炎合并胰周坏死十例临床分析
目的 评价经腹膜后路径微创技术治疗重症急性胰腺炎(SAP)合并胰周坏死的疗效.方法 回顾性分析南华大学附属第一医院肝胆胰外科2016年1月至2016年9月收治的10例在常规综合治疗的基础上采取B超引导下经腹膜后间隙穿刺置管引流术治疗的SAP合并胰周坏死患者的临床资料.结果 10例患者均穿刺成功.7例患者穿刺置管后引流通畅,3~7d淀粉酶恢复正常,2~4d腹痛、腹胀症状明显好转;3例因坏死范围较大及置管引流效果不佳,改行经皮肾镜腹膜后入路胰腺坏死组织清除术.7例引流液细菌培养呈阳性.所有患者穿刺过程中均未出现气胸、血胸、脏器损伤等并发症,平均住院时间为19.4 d(10~34 d).结论 经腹膜后路径微创治疗SAP合并胰周坏死安全、有效,疗效较好,值得临床推广应用.
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稳定过表达hB7-H3基因的人胰腺癌PANC1细胞株的构建
目的 构建稳定过表达hB7-H3基因的人胰腺癌PANC1细胞株,为研究hB7-H3基因的功能提供基础工具.方法 将hB7-H3基因片段插入携带绿色荧光蛋白(GFP)的慢病毒质粒GV287,构建重组hB7-H3-GV287质粒,转染293T细胞,荧光显微镜下观察GFP的表达,蛋白质印迹法检测hB7-H3蛋白表达;通过慢病毒包装后测定病毒滴度.将表达hB7-H3的病毒感染人胰腺癌PANC1细胞,应用流式细胞仪检测GFP及hB7-H3阳性表达率;实时PCR及蛋白质印迹法检测感染细胞的hB7-H3mRNA及蛋白表达.以自身环化的GV287质粒作为阴性对照(NC).结果 重组质粒的PCR扩增片段约1 368 bp,NC质粒无扩增产物,重组质粒DNA测序结果与设计的片段完全一致,表明重组hB7-H3-GV287质粒构建成功.重组质粒转染后293T细胞表达hB7-H3蛋白,而NC质粒转染后细胞无hB7-H3蛋白表达.重组hB7-H3质粒经慢病毒包装后的病毒滴度为2×108 TU/ml.慢病毒感染人胰腺癌PANC1细胞后,细胞hB7-H3阳性表达率、hB7-H3 mRNA及蛋白表达分别为94.3%、5.09±0.24、2.85±0.27,较NC慢病毒感染的18.5%、1.28±0.53、0.44±0.69显著增加,差异均有统计学意义(P值均<0.01).结论 稳定过表达hB7-H3基因的人胰腺癌PANC1细胞株的构建成功.
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高迁移率族蛋白B1在大鼠急性坏死性胰腺炎中的表达
目的 检测急性坏死性胰腺炎(ANP)大鼠胰腺组织高迁移率族蛋白B1(HMGB1) mRNA表达量,观察血清HMGB1水平的变化规律.方法 采用腹腔注射20%L-精氨酸250 mg/100 g体重2次、间隔1h的方法制备ANP大鼠模型,以腹腔注射等容积生理盐水作为对照组.注射后6、18、24、36、48、72、96 h分批处死大鼠,取血检测血清淀粉酶及HMGB1水平;取胰腺组织常规行病理学检查;采用实时PCR方法检测胰腺组织HMGB1 mRNA表达量,蛋白质印迹法检测胰腺组织HMGB1蛋白表达.结果 血清淀粉酶水平自造模后6h开始升高,18 h达峰值[(5 070±603) U/L],48 h后恢复至正常水平,其中ANP 6、18 h时的淀粉酶活性显著高于对照组的(1 844±181) U/L(P值均<0.05).血清HMGB1水平自造模后6h开始升高,36 h达峰值[(288.5±42.1) μg/L],以后逐渐下降,ANP组所有时间点的HMGB1水平均显著高于对照组的(31.6±10.1) μg/L,差异均有统计学意义(P值均<0.05).ANP各时间点组的胰腺病理评分均显著高于对照组的0.38 ±0.52,差异有统计学意义(P值均<0.05).ANP6、18、24、36、48、72、96 h组胰腺组织HMGB1 mRNA表达量分别为1.23±0.25、2.60±0.46、3.23±0.34、4.77 ±0.66、2.88 ±0.56、2.05 ±0.20、1.33±0.28,均显著高于对照组的0.44±0.09,其中ANP36 h组的表达量显著高于其他各时间点组(P值均<0.05);ANP组6、18、36、72 h胰腺组织HMGB1蛋白表达量分别为1.14 ±0.02、1.15 ±0.01、1.22±0.01、1.22 ±0.04,均显著高于对照组的表达量1,其中ANP 36、72 h组的表达显著高于其他各时间点组,差异均有统计学意义(P值均<0.05).结论 HMGB1可能是参与ANP时全身炎症反应的晚期炎症因子之一.
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抑癌散结汤联合缓释氟尿嘧啶治疗胰腺癌的疗效
目的 观察中药抑癌散结汤联合缓释氟尿嘧啶植入治疗胰腺癌的疗效和不良反应.方法 回顾性分析2012年1月至2015年12月间浙江省湖州市德清县人民医院诊治的62例胰腺癌患者的临床资料,分为联合治疗组及对照组.联合治疗组患者在CT引导穿刺下将10颗氟尿嘧啶缓释粒子植入瘤体,术后1d服用抑癌散结汤,每日1剂,服3周停1周,持续至少6个周期.对照组患者仅给予缓释氟尿嘧啶植入治疗.抽取术前及术后1周内的空腹血,检测血清肿瘤标志物;记录患者的不良反应;根据实体瘤的疗效评价标准(RECIST)评价治疗效果.结果 治疗前两组患者血清CEA、CA125、CA242、CA19-9、CA50的水平差异均无统计学意义;治疗后两组患者血清肿瘤标志物水平均较治疗前显著下降,其中联合治疗组的下降程度显著高于对照组,差异均有统计学意义(P值均<0.05).联合治疗组的Ⅱ+Ⅲ度血小板减少、恶心呕吐、腹泻发生率均显著低于对照组(12.12%比34.48%,18.18%比48.28%,9.09%比41.38%,P值均<0.05).33例联合治疗组患者中部分缓解(PR) 10例,稳定(SD) 17例,进展(PD)6例,总有效率81.8%;29例对照组患者中PR 5例,SD 15例,PD 9例,总有效率69.0%.两组疗效的差异无统计学意义(x2=1.390,P=0.119).结论 中药抑癌散结汤联合缓释氟尿嘧啶植入治疗胰腺癌疗效不明显,但可以显著降低血清肿瘤标志物水平、减少不良反应发生率.
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肿瘤相关基因Gankyrin在胰腺癌组织中表达的临床意义
目的 研究肿瘤相关基因Gankyrin在胰腺癌组织中表达的临床意义.方法 采用免疫组织化学染色法检测Gankyrin在62例胰腺癌及对应癌旁组织中的表达情况,分析其与肿瘤病理参数的相关性及其对胰腺癌患者预后的影响.结果 胰腺癌及癌旁正常胰腺组织Gankyrin阳性表达率分别为72.5%(45/62)及19.4%(12/62),癌组织的阳性表达率显著高于癌旁组织,差异有统计学意义(P<0.001).胰腺癌组织Gankyrn表达与TNM分期、肿瘤分化及转移相关(P<0.05),而与患者年龄、性别及肿瘤位置无关(P> 0.05);Gankyrin阳性者的术后3年生存率为17.8% (8/45),阴性者为41.2%(7/17),Gankyrin阳性表达者术后生存时间显著短于阴性表达者(P=0.034).结论 Gankyrin在胰腺癌组织中高表达,其表达与患者预后不良密切相关.
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中国近十年复发性急性胰腺炎病因及临床特征的Meta分析
目的 总结我国近10年复发性急性胰腺炎(RAP)的病因及临床特征.方法 以急性胰腺炎(AP)、复发、病因为检索词,检索2000年1月至2016年12月Pubmed、Medline、EMbase、中国知网、万方及维普数据库收录的文献.应用RevMan 5.3软件进行Meta分析.结果 16篇文献共3 980例患者(复发组1 231例,初发组2 749例)纳入研究.患者年龄、性别与AP复发无相关性;胆源性、酒精性、饮食不当等因素与AP复发相关,但不是影响RAP的因素;复发组高血脂症病因占17.00%,初发组占10.20%,两组间差异有统计学意义(P =0.002),高血脂症是影响AP复发的重要危险因素.初发组与复发组患者中SAP分别占16.83%和24.13%,并发症发生率分别为11.43%、15.13%,黄疸出现率分别为28.20%、32.53%,复发组均显著高于初发组,差异均有统计学意义(P值均<0.05).结论 高脂血症为我国AP复发的重要危险因素,RAP患者更易出现并发症及黄疸,更易发展为SAP.
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血降钙素原与C反应蛋白水平对急性胰腺炎伴感染的诊断价值
急性胰腺炎(AP)是一种较为常见的急腹症,具有发病率高和致死率高等特征[1-2],根据患病程度分为轻症急性胰腺炎(MAP)、中度重症急性胰腺炎(MSAP)和重症急性胰腺炎(SAP)3种,其中SAP可占所有AP的20%左右,且起病急、发展快,患者常常伴有感染和多种器官的衰竭,临床上病死率20%~25%[3].如何对SAP伴感染进行早期诊断对于制订治疗方案和提高患者的预后具有重要的意义.
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早期小剂量甲泼尼龙治疗高脂血症性中度重症急性胰腺炎疗效观察
急性胰腺炎(AP)是内科常见危重症,可由多种病因引起,以胆源性、酒精性、高脂血症性为主.近年来随着生活饮食习惯的改变,高脂血症性胰腺炎发病率明显增加[1-2].国内外文献报道,早期甲泼尼龙可以降低重症急性胰腺炎(SAP)患者血浆中的炎症递质浓度,改善症状,减少并发症[3-5].2013年中国急性胰腺炎诊治指南将AP分为轻症急性胰腺炎(MAP)、中度重症急性胰腺炎(MSAP)和重症急性胰腺炎(SAP)[6].本研究对发病24 h内的MSAP患者短期给予小剂量甲泼尼龙,观察其疗效.现报告如下.
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2213例内镜逆行胰胆管造影术临床总结分析
内镜逆行胰胆管造影术(ERCP)已广泛应用于胆胰管疾病的诊治,因其具有疗效肯定、创伤小、恢复快等优点,取代部分传统外科手术,已成为胆总管结石、胆道狭窄及部分慢性梗阻性胰腺炎等胆胰疾病的主要治疗方法.本研究回顾2 213例行ERCP诊治患者的临床资料,探讨该技术对胆胰疾病的临床价值.
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腹腔镜胰腺切除术中胰后隧道建立的方法与技巧
随着腹腔镜手术经验不断积累和手术技巧不断提高,腹腔镜在胰腺手术中应用越来越广泛[1].腹腔镜胰腺手术在安全性方面与开放手术相当[2-3],快捷、有效地建立胰后隧道对于手术实施起关键作用.本研究总结分析35例腹腔镜胰腺手术患者的资料,探讨胰后隧道建立的方法及技巧.
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尿路上皮癌抗原1过表达对胰腺癌CaPan-2细胞侵袭和转移能力的影响
长链非编码RNA(long noncoding RNA,lncRNA)是指一类长度大于200个核苷酸、不编码蛋白质的RNA.近年来研究发现,它在诸如表观遗传调控、转录激活、转录干扰和核内转运等多种生物学过程中发挥重要的调控作用[1].尿路上皮癌抗原1(urothelial carcinoma associated 1,UCA1)即是一个lncRNA,在人类多种恶性肿瘤中异常表达,并显著增强癌细胞的增殖和耐药性[2-4].本课题组前期研究发现,UCA1在胰腺癌组织中高表达,且与临床转移成正相关,抑制UCA1可抑制人胰腺癌PANC1细胞的体外侵袭能力[5].本研究通过脾内注射切脾法建立胰腺癌肝转移模型,进一步探讨UCA1过表达对胰腺癌细胞体内转移能力的影响.
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胰腺癌合并糖尿病患者放疗后血糖变化及预后分析
胰腺癌发病隐匿,恶性程度高,早期诊断困难,在确诊时约有50%的患者出现远处转移,约29%的患者出现局部或区域扩散,只有3%的患者局限于胰腺.能手术切除的患者低于总数的15%,且术后5年生存率与肿瘤的大小和分期直接相关,肿瘤中位直径为32 mm的患者5年生存率为10%~20%,小于20 mm为30%~ 60%,若小于10 mm术后5年生存率则大于75%,不能行手术的患者平均生存时间只有4~6个月[1-2].
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低分子肝素、胰岛素联合治疗高脂血症性急性胰腺炎的疗效观察
急性胰腺炎(AP)是临床常见的急腹症,20% ~ 30%的患者临床经过凶险,总体病死率为5%~10%[1].近年来随着生活水平的提高,由高脂血症引发的AP患者呈现持续增多趋势,国外报道其发生率为1.3~3.8%,国内部分文献报道为3.4 ~ 8.9%[2-3].高脂血症性AP的诊断除具有AP的临床表现与影像学改变外,血清三酰甘油(TG)≥11.3 mmol/L或TG 5.65~11.30 mmol/L且血清呈乳糜状.
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急性胰腺炎胰腺外分泌功能不全及胰酶替代治疗
急性胰腺炎(AP)是常见的胰腺疾病,全球AP发病率远高于胰腺癌与慢性胰腺炎之和[1-2],胆管结石、饮酒、高脂饮食及高脂血症等是成人AP常见的病因[3-4].AP患者会出现不同程度的内外分泌功能损害[1,5-9].胰腺外分泌功能不全(pancreatic exocrine insufficiency,PEI)指由于各种原因引起人体自身的胰酶分泌不足或胰酶分泌不同步而导致患者出现消化、吸收障碍和营养不良等临床表现.
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胰腺内异位副脾的诊断
副脾是位于正常脾脏之外的与正常脾脏结构相似、功能相同的组织[1],它是胚胎第5周时位于胃背系膜中的脾芽融合失败所致[2].据尸检报道,副脾的发生率为10% ~30%[3-4].它常见的发生部位是脾门,其次是胰尾部,另外还可见于大网膜、脾韧带、肠系膜、小肠壁、女性附件、男性阴囊等部位,甚至有发生于胸腔的报道[5].
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重症急性胰腺炎患者的营养支持
重症急性胰腺炎(SAP)是一种高分解代谢性疾病,营养支持对SAP患者意义重大,一是在胃肠功能衰竭及严重疾病状况下为机体提供完整的营养,二是对疾病恶化的病理过程起着积极的阻断作用.早期肠内营养有助于改善肠黏膜屏障,减少内毒素和细菌易位,减轻炎症反应,降低疾病后期感染和多脏器功能衰竭(MOF)的发生[1].
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急性胰腺炎合并感染性坏死的诊治策略
大部分急性胰腺炎(AP)患者病情较轻,对症治疗可完全恢复,少数患者病情较重,有不同程度的器官衰竭和局部并发症,需接受重症监护治疗,病死率达20% ~ 30%[1-2].目前AP缺少特异性药物,在病程早期阶段仅有液体复苏、止痛和肠内营养等支持治疗[3].15% ~ 20%的AP患者可发生胰腺(胰周)坏死,即急性坏死性胰腺炎(acute necrotizing pancreatitis,ANP),临床处理的难度明显增加[4-5].
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内镜超声引导下细针穿刺如何获取高质量的样本
内镜超声引导下细针穿刺抽吸术(endoscopic ultrasonography guided fine needle aspiration,EUS-FNA)是临床上获取胃肠道及其邻近器官病变和淋巴结组织样本用于病理学诊断的首选方法[1].在其他常规影像学检查发现病变后,临床上通常采用EUS-FNA获取目标细胞或组织行终的病理诊断.目前文献所报道的EUS-FNA的诊断准确率为65% ~ 96% [2].
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CTSB基因多态性位点和慢性胰腺炎的相关性研究进展
慢性胰腺炎(CP)是胰腺组织慢性进行性不可逆的炎症性疾病,终导致胰腺组织严重受损.CP常导致胰腺内外分泌功能障碍,临床表现为腹痛、外分泌功能不足和糖尿病[1].研究表明CP病程较长,且具有反复发作、逐渐加重的特征,部分患者甚至可进展为胰腺癌[2].
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评价SpyGlass胆胰管镜在胰腺疾病中的应用
胰腺疾病根据腹部超声、CT、MRCP等影像学,必要时行内镜超声(EUS)检查,多数病例能正确诊断,仅有少数诊断困难.就胰管影像学诊断而言,因ERCP属侵入性,有发生胰腺炎并发症风险,所以MRCP早已取代ERCP.但ERCP治疗胰腺疾病同时能行胰管刷检、活检或取胰液病理学检查,尽管敏感性有限,但在诊断方面仍发挥其作用.
关键词:
年 | 期数 |
2019 | 01 |
2018 | 01 02 03 04 05 06 |
2017 | 01 02 03 04 05 06 |
2016 | 01 02 03 04 05 06 |
2015 | 01 02 03 04 05 06 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 |
2013 | 01 02 03 04 05 06 |
2012 | 01 02 03 04 05 06 |
2011 | 01 02 03 04 05 06 |
2010 | 01 02 03 04 05 06 |
2009 | 01 02 03 04 05 06 |
2008 | 01 02 03 04 05 06 |
2007 | 01 02 03 04 05 06 |
2006 | 01 02 03 04 05 06 |
2005 | 01 02 03 04 |
2004 | 01 02 03 04 |
2003 | 01 02 03 04 z1 |
2002 | 01 02 03 04 |
2001 | 01 |