郑州大学学报（医学版）杂志
Journal of Zhengzhou University(Medical Sciences) 정주대학학보（의학판）
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转染针对黑色素瘤抗原编码基因的短发夹RNA真核表达载体对SGC7901细胞增殖及凋亡的影响
目的:观察转染针对黑色素瘤抗原编码基因(NRAGE)的短发夹RNA(shRNA)真核表达载体对SGC7901细胞增殖及凋亡的影响.方法:用特异性shRNA 真核表达载体pSuper-EGFP-NRG转染SGC7901胃癌细胞,经G418筛选, 应用RT-PCR方法检测转染细胞NRAGE mRNA的表达,应用流式细胞术检测转染细胞增殖与凋亡.结果:体外培养的pSuper-EGFP-NRG转染的SGC7901胃癌细胞中NRAGE基因被沉默,G0～G1期、G2期细胞百分率降低,S期细胞百分率增多(P<0.05).结论:NRAGE基因参与了SGC 7901细胞周期和细胞凋亡的调控.
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不同速率输注瑞芬太尼对老年手术患者麻醉维持的影响
目的:比较不同速率输注瑞芬太尼对腹部手术老年患者术中血流动力学和应激反应水平的影响.方法:30例择期行腹部手术老年患者随机分为A、B、C 3组(即瑞芬太尼0.05、0.10和0.15 μg/(kg·min)组),每组10例.3组麻醉诱导气管插管后分别以上述速率静脉输注瑞芬太尼复合异丙酚4.5 mg/(kg·h)以及间断静脉注射阿曲库铵0.2 mg/kg维持麻醉.术中出现高血压、低血压和心动过缓时相应采取单次或多次追加瑞芬太尼0.85 μg/kg、麻黄素6 mg和阿托品0.5 mg维持生命体征平稳.观测术前(基础值)、术中和术后血压、心率,检测基础值、气管插管后10 min、手术开始10 min和拔管后10 min静脉血浆中去甲肾上腺素(NE)和肾上腺素(E)水平.记录术中追加瑞芬太尼、硝酸甘油、麻黄素、阿托品的次数.并记录手术时间、术中失血量和补液量以及拔管、出手术室时间和拔管后10 min VAS评分.结果:A组血压手术开始30 min、60 min和拔管后10 min升高(P均<0.05);B组血压气管插管后10 min降低,拔管后10 min升高(P均<0.05);C组血压气管插管后10 min、手术开始20 min、30 min、60 min降低,拔管后10 min升高,心率气管插管后10 min、手术开始60 min减慢(P<0.05或0.01);3组心率拔管后10 min均增快(P均<0.05).A、B组NE和E、C组NE手术开始10 min、拔管后10 min均升高;A组气管插管后10 min NE和E亦升高,C组E拔管后10 min升高(P<0.05或0.01).A组追加瑞芬太尼次数多于其他2组,C组追加麻黄素次数和补液量多于其他2组(P均<0.05).3组拔管时间、出手术室时间和拔管后10 min VAS评分差异均无统计学意义(P均>0.05),且VAS评分均>6分.结论:腹部手术老年患者持续输注瑞芬太尼维持麻醉的合适速率为0.10 μg/(kg·min).术毕停用瑞芬太尼后,及时、充分地补充镇痛是必须的.
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雷公藤甲素对变应性鼻炎大鼠鼻黏膜组织中核转录因子-κB和诱导型一氧化氮合酶表达的影响
目的:观察雷公藤甲素(TP)对变应性鼻炎大鼠鼻黏膜组织中核转录因子-κB(NF-κB)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)的作用,探讨TP治疗变应性鼻炎的可能机制.方法:健康SD大鼠40只随机等分为4组:卵清蛋白(OVA)致敏组、TP处理组、地塞米松(DM)处理组和正常对照(SC)组.以OVA致敏法建立变应性鼻炎大鼠模型,HE染色观察鼻黏膜组织病理学变化,免疫组织化学SP法测定鼻黏膜组织中NF-κB、iNOS的表达.结果:SC组病理学未见异常表现;TP处理组和DM处理组可见鼻黏膜轻度肿胀,少量炎性细胞浸润;OVA致敏组可见鼻黏膜高度肿胀,大量炎性细胞浸润.OVA致敏组与其他3组比较,NF-κB、iNOS表达强度差异均有统计学意义(P均<0.01),TP处理组和DM处理组间差异均无统计学意义(P均>0.05).OVA致敏组大鼠鼻黏膜组织中NF-κB的表达强度与iNOS呈正相关(r=0.818,P<0.01).结论:TP可通过抑制鼻黏膜组织中NF-κB的活性来抑制iNOS的表达.
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活化T淋巴细胞过继转输对大鼠心肌组织IL-1β mRNA表达的影响
目的:探讨T淋巴细胞在心肌梗死后病理性自身免疫应答中的作用.方法:将体外分离的同源大鼠脾脏树突状细胞(DC)和T淋巴细胞共培养,加入大鼠心肌肌球蛋白,使T淋巴细胞活化.将活化和未活化的T淋巴细胞分别过继转输给同源大鼠,分为转输组(接受活化T淋巴细胞)和对照组(接受未活化T淋巴细胞),观察3 d、1周和4周后心肌组织病理学改变,血流动力学指标监测评价心功能状况, RT-PCR方法检测白细胞介素-1β(IL-1β) mRNA的表达.结果:转输组大鼠心肌组织有不同程度的淋巴细胞浸润,偶见心肌水肿、变性及坏死.淋巴细胞浸润以第1周明显,呈弥漫性.对照组大鼠心肌组织未见类似病理改变.4周时转输组左心室压力大升降率(±dp/dt max)开始降低(P<0.05).IL-1β mRNA表达在转输后3 d开始升高,1周达到高峰,4周开始下降,且1周时心肌组织的IL-1β mRNA表达高于对照组(P<0.001).结论:T淋巴细胞介导心肌自身免疫性炎症的发生,同时也促使心肌细胞致炎因子IL-1β的表达,共同导致急性心肌梗死后心肌细胞的损伤.
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三十烷醇原药急性毒性测定
目的:检测三十烷醇原药的急性经口、经皮毒性和对眼、皮肤的刺激性以及对皮肤的致敏性,为三十烷醇原药的安全使用提供毒理学依据.方法:急性经口、经皮毒性试验,眼、皮肤刺激试验以及皮肤致敏试验均按中华人民共和国国家标准<农药登记毒理学试验方法>(GB15670-1995)的规定方法进行.结果:三十烷醇原药对雄性大鼠和雌性大鼠的经口LD50均>5 000 mg/kg,经皮LD50均>2 000 mg/kg;对大耳白兔眼刺激积分指数为4,眼刺激平均指数48 h后为0,对豚鼠皮肤刺激积分为0,对豚鼠致敏率为0,结论:三十烷醇原药急性经口、经皮毒性为低毒,且属于弱致敏物,对人畜较为安全.
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机关干部肥胖、血糖、血脂、脂肪肝发生情况调查
目的:分析机关干部肥胖、血糖、血脂、脂肪肝发生情况,为慢性病预防控制提供依据.方法:对936例机关干部进行体检和血液生化检测,包括身高、体质量、血糖、血脂、腹部B超检查.结果:受检者中肥胖检出率为42.84%(401/936),男性检出率52.47%(340/648)高于女性的21.18%(61/288)(χ2=79.77,P=0.001);肥胖组血糖(GLU)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)水平、高血糖及血脂异常检出率,脂肪肝检出率均高于正常组(P<0.05).结论:机关干部是肥胖症的高发人群.肥胖可引起GLU、TC和TG升高,并可大大增加脂肪肝的发病.
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罗库溴铵靶控输注用于老年患者腹部手术效果观察
目的:探讨罗库溴铵靶控输注(TCI)用于老年患者腹部手术的效果.方法:60例ASAⅡ级、择期全麻腹部手术老年患者(60～80岁),随机分成A、B、C 3组,每组20例.根据预实验结果,将A、B、C 3组诱导插管时罗库溴铵效应室靶浓度 (Ce) 均设置为3 mg/L,术中维持Ce分别为0.6、0.8、1.0 mg/L.观察各组诱导插管起效时间、气管插管条件、术中肌松条件和术后肌松恢复情况.结果:3组均可顺利完成气管插管;术中A组肌松条件满意率低于B组和C组.与B组比较,C组罗库溴铵用量大、术中肌肉阻滞程度较深、术后恢复时间延长(P<0.05).结论:老年患者腹部手术诱导插管时罗库溴铵TCI Ce设置为3 mg/L、术中Ce维持在0.8 mg/L,可以实现诱导插管顺利、术中肌松满意和术毕迅速恢复的目的.
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原发性肝细胞癌组织中Livin和Smac蛋白的表达
目的:探讨原发性肝细胞癌(HCC)组织中Livin和Smac蛋白的表达.方法:采用免疫组织化学法检测50例HCC组织、25例癌旁组织和15例正常肝组织中Livin和Smac蛋白的表达情况.结果:HCC组织、癌旁组织和正常肝组织中Livin阳性率分别为84.0%(42/50)、32.0%(8/25)和0,与非肝癌组织比较,HCC组织中Livin阳性率较高(χ2=27.840,P<0.01).HCC组织、癌旁组织和正常肝组织中Smac的阳性率分别48.0%(24/50)、88.0%(22/25)、100%(15/15),与非肝癌组织比较,HCC组织中Smac阳性率较低(χ2=28.373,P<0.01).Livin和Smac蛋白的表达均与HCC组织的分化程度无关(P>0.05).HCC组织中Livin和Smac蛋白的表达呈负相关(rs=-0.236,P<0.05).结论:Smac和Livin蛋白可能是肝癌细胞凋亡信号传导网络中的重要一环.
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人膀胱移行细胞癌组织中八聚体转录因子4蛋白表达
目的:检测人膀胱移行细胞癌组织中核转录因子4(Oct4)蛋白的表达情况,并探讨其在膀胱移行细胞癌发生发展中的作用.方法:采用免疫组织化学SP法检测44例膀胱移行细胞癌(Ⅰ级7例,Ⅱ级27例,Ⅲ级10例)、2例非典型增生、19例癌旁组织和15例正常膀胱黏膜组织中Oct4蛋白的表达情况.结果:膀胱移行细胞癌和癌旁组织中Oct4蛋白的阳性表达率分别为63.6%(28/44)和36.8%(7/19),非典型增生和正常膀胱黏膜上皮组织中无Oct4表达,差异有统计学意义(P<0.05).且膀胱移行细胞癌组织中Oct4蛋白的表达与分化程度相关(P<0.05).结论:Oct4蛋白的表达可速膀胱移行细胞的恶性转化.
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银杏叶提取物对乙醇、鱼油诱导的E47细胞内细胞色素P450 2E1表达的影响
目的:研究银杏叶提取物(GBE)对乙醇、鱼油诱导后的E47细胞内细胞色素P450 2E1(CYP2E1)表达的影响.方法:E47细胞随机分为5组接种培养.对照组:用含体积分数10%胎牛血清的DMEM培养基培养.乙醇组:接种24 h后换含100 mmol/L乙醇、体积分数10%胎牛血清的DMEM培养基培养.鱼油组:接种24 h后换含3 μmol/L鱼油、体积分数10%胎牛血清的DMEM培养基培养.GBE+乙醇组:接种24 h后用150 g/L GBE作用3 h,用PBS洗2次后换用100 mmol/L乙醇、体积分数10%胎牛血清的DMEM培养基培养.GBE+鱼油组:接种24 h后用150 g/L的GBE作用3 h,用PBS洗2次后换用含3 μmol/L鱼油、体积分数10%胎牛血清的DMEM培养基培养.培养24 h后,Western blot法观察E47细胞CYP2E1蛋白的表达,用对硝基苯酚探针测定全细胞CYP2E1的活性,测定丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)的含量.结果:与对照组比较,乙醇组、鱼油组细胞CYP2E1蛋白表达量及活性、MDA含量升高,SOD含量降低(P均<0.05).与乙醇组、鱼油组比较,GBE+乙醇组、GBE+鱼油组细胞CYP2E1蛋白表达量及活性、MDA含量降低,SOD含量增高(P均<0.05).结论:GBE能抑制CYP2E1的表达和活性,减轻脂质过氧化反应.
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经关节镜缝合治疗后交叉韧带胫骨止点撕脱骨折
目的:观察关节镜下缝合后交叉韧带胫骨止点撕脱骨折的疗效,探寻更加简单可靠的手术方法.方法:随访12例通过关节镜下缝合后交叉韧带胫骨止点骨折的患者.选择膝关节前外侧、前内侧、上后内和后外侧入路观察操作,利用后交叉韧带胫骨定位器从胫骨结节内侧向撕脱处的内缘和外缘钻2个骨道,使用肩关节穿刺缝合器将2根5号涤纶线穿过骨块或韧带,通过2个胫骨骨道将2根缝线引达胫骨前方,通过缝线固定撕脱骨块.结果:术后所有患者的骨块均得到复位.术前患者KT2000结果中位数为13.86 mm,术后为0.80 mm,Lysholm评分中位数为97.8分,Tegner评分中位数为6.5分,所有患者均恢复到伤前运动水平.结论:经关节镜双骨道缝合技术治疗后交叉韧带胫骨止点撕脱骨折手术方法简便,快捷,手术创伤小,可较好恢复患膝的稳定性.
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Ⅰ型神经纤维瘤组织中神经纤维素、Ras-p21蛋白的表达
目的:探讨Ⅰ型神经纤维瘤病(NF1)、孤立性神经纤维瘤患者瘤组织中神经纤维素、Ras-p21表达情况.方法:应用Western blot检测19例NF1、16例孤立性神经纤维瘤瘤组织及11例正常神经组织中神经纤维素、Ras-p21的表达.结果:NF1瘤组织中神经纤维素的表达水平低于孤立性神经纤维瘤瘤组织及正常神经组织,Ras-p21的表达水平高于孤立性神经纤维瘤瘤组织及正常神经组织(P均<0.05).2者在孤立性神经纤维瘤瘤组织中的表达与正常神经组织比较,差异无统计学意义(P>0.05).结论:NF1的发病可能与NF1基因突变引起神经纤维素缺失、导致其对Ras-p21的抑制作用减弱或缺失有关.病变组织中神经纤维素的检测可能有助于NF1的诊断和与孤立性神经纤维瘤的鉴别诊断.
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膀胱癌组织中CXCR4蛋白的表达
目的:探讨膀胱癌组织中CXCR4蛋白的表达及临床意义.方法:采用免疫组织化学方法检测40例膀胱癌(18例黏膜内癌,22例浸润癌)、24例膀胱癌转移淋巴结组织中CXCR4蛋白的表达.结果:膀胱黏膜内癌组织中CXCR4蛋白阳性率(8/18)低于浸润癌组织(20/22)和转移淋巴结组织(22/24),不同分化程度浸润癌组织中CXCR4蛋白阳性率差异无统计学意义(P<0.05).结论:CXCR4蛋白与膀胱癌浸润及转移有关.
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全反式维甲酸对HL-60细胞核干细胞因子mRNA表达的影响
目的:检测全反式维甲酸(ATRA)诱导后HL-60细胞核干细胞因子(NS)mRNA表达的变化,探讨NS mRNA表达与细胞分化之间的关系.方法:从NS基因的3个变异体中筛选出共同序列设计特异性引物,用终浓度为0.1 μmol/L、1 μmol/L、10 μmol/L的ATRA诱导分化HL-60白血病细胞48 h,以不加ATRA的HL-60细胞作为对照,应用逆转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)检测HL-60细胞NS mRNA表达水平的变化.结果:ATRA诱导HL-60细胞分化后NS mRNA表达均有所降低,0.1 μmol/L、1 μmol/L、10 μmol/L浓度下NS mRNA表达量分别下降3.72%±0.84%、58.70%±4.98%和61.60%±2.26%.其中1 μmol/L和10 μmol/L组与对照组和0.1 μmol/L组比较,差异均有统计学意义(P均＜0.05).结论:NS可能与白血病细胞分化有关,参与调控细胞分化过程.
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人alpha防御素1真核表达载体的构建及其对A549细胞增殖的影响
目的:观察重组人alpha防御素1(HNP1)真核表达质粒对体外培养人肺腺癌细胞A549增殖的影响.方法:从人外周血白细胞中提取总RNA,通过逆转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)得到人HNP1成熟肽基因片断.构建pSecTag-HNP1重组质粒,转染A549细胞,并设pSecTag转染组、脂质体转染组和未转染组作为对照.RT-PCR验证HNP1的表达,MTT法检测肿瘤细胞的生长情况,流式细胞仪及PI染色检测细胞凋亡情况.结果:构建了重组质粒pSecTag-HNP1,测序正确.转染A549细胞后,RT-PCR成功扩增出HNP1片断.与其他3组相比,HNP1转染A549细胞48 h后细胞的生存率降低,差异有统计学意义(P均<0.05).流式细胞仪及PI染色结果显示pSecTag-HNP1转染后的细胞凋亡增多(P<0.05).结论:转染pSecTag-HNP1后,重组HNP1能够在A549细胞中表达并有效地抑制A549细胞的增殖,促进细胞凋亡.
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电迷宫训练对全脑缺血大鼠学习记忆能力的影响
目的:探讨Y型电迷宫训练对全脑缺血大鼠学习记忆能力和海马组织CA1区突触素表达的影响.方法:90只SD大鼠随机等分为假手术组、对照组和训练组.对照组和训练组均采用改良Pulsinelli's 4血管闭塞法建立全脑缺血大鼠模型,假手术组除不电凝双侧椎动脉、不夹闭双侧颈总动脉外,其余操作与对照组和训练组相同.术后7 d以Y型电迷宫训练大鼠,分别在训练的7 d、14 d、21 d应用Y型电迷宫检测大鼠的学习记忆能力;HE染色观察3组大鼠海马组织CA1区神经元形态学变化并计数正常神经元;免疫组织化学方法染色观察海马组织CA1区突触素的表达.结果:训练后7 d、14 d、21 d,对照组大鼠错误反应次数、全天总反应时间、潜伏期与假手术组比较,差异有统计学意义(P均＜0.05);训练组大鼠与对照组比较,3个指标间差异亦有统计学意义(P均＜0.05).训练组、对照组各时点大鼠海马组织CA1区正常神经元数目均低于假手术组(P均＜0.05),且训练组21 d高于对照组(P<0.05).对照组大鼠各时点海马组织CA1区突触素表达与假手术组比较,差异有统计学意义(P均＜0.05);且训练组大鼠14 d、21 d海马组织CA1区突触素的表达较对照组增多(P均＜0.05).结论:Y型电迷宫训练可以改善全脑缺血大鼠的学习记忆能力,其机制可能与促进海马组织CA1区突触素的表达有关.
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SV40T抗原真核表达载体的构建及表达
目的:构建SV40T抗原的特异性真核表达载体,并导入胃癌细胞株SGC7901进行表达鉴定.方法:扩增小鼠H+/K+ATPase β亚基启动子,与pMT18-T载体相连,并将其亚克隆至真核表达载体 pcDNA3.1(-),构建pcDNA3.1(-)/HK; 从含有SV40T基因的pLITAg质粒酶切回收SV40T基因,与pcDNA3.1(-)/HK相连,构建胃壁细胞特异性表达载体pcDNA3.1(-)/HKSV,同时构建非特异性表达载体pcDNA3.1(-)/SV,进行酶切及测序鉴定.用脂质体转染的方法将构建的载体导入胃癌细胞株SGC7901,PCR扩增基因组DNA,RT-PCR检测SV40T mRNA的表达.结果:限制性内切酶分析与测序结果显示,真核表达载体pcDNA3.1/HKSK构建成功;转染该载体的SGC7901细胞可检测到SV40T基因DNA的存在,且有SV40T mRNA的表达.结论:特异性表达SV40T基因的真核表达载体pcDNA3.1(-)/HKSV构建成功.
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宫颈癌组织中凋亡相关蛋白激酶的表达
目的:检测宫颈癌及子宫颈癌前病变组织中凋亡相关蛋白激酶(DAPK)蛋白的表达情况.方法:用免疫组织化学SP法检测52例宫颈癌、60例宫颈上皮内瘤变(CIN)及正常宫颈鳞状上皮组织中DAPK蛋白的表达.结果:正常宫颈、CIN和宫颈癌组织中DAPK蛋白阳性率分别为100%(20/20)、75.0%(45/60)和40.4%(21/52),差异有统计学意义(χ2=27.310,P<0.05).CINⅠ组织中DAPK蛋白阳性率高于CINⅢ组织(P<0.05).DAPK表达与宫颈癌临床分期有关(P<0.05),而与宫颈癌的病理类型、组织学分级和淋巴结转移等因素无关(P>0.05).结论:DAPK作为一种抑癌基因,可能参与了宫颈癌的发生发展,有可能成为一个有价值的宫颈癌分子标志物.
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溺水大鼠动物模型的建立及观察
目的:建立溺水大鼠动物模型并对其效果进行评价.方法:40只SD大鼠随机等分为4组:正常对照组、溺水3 min组、溺水6 min组、溺水致死组.分别观察各组大鼠溺水后的皮肤黏膜色泽、精神状况、运动、反应及存活情况,检测脑质量、肺质量、心率、血氧饱和度及心电图,脑、肺、肝组织HE染色后观察病理学改变.结果:溺水3 min组大鼠存活率为90%,溺水6 min组存活率为10%(χ2=-60.666 7,P<0.05).溺水3 min、6 min组大鼠心率及血氧饱和度与正常对照组比较,差异均有统计学意义(P均<0.05).溺水3 min、6 min组大鼠心电图出现多种心律失常改变,且病理学改变较明显.结论:溺水3 min可用于SD大鼠溺水模型的建立.
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利益相关集团对新型农村合作医疗制度的影响力分析
目的:分析判断新型农村合作医疗制度(以下简称新农合)涉及的各方利益相关集团的利益、立场、资源以及资源调用的能力,调整和优化新农合政策.方法:资料来自检索文献,采用利益相关集团分析法对新农合制度进行分析.结果与结论:制度的组织者在整个利益相关集团中处于强势地位,需要协调各方面关系;补偿机制不再是各级农村医疗卫生机构运作的主要动力,依靠业务收入生存的定点医疗机构的逐利行为会降低本制度的广泛推广;主观因素和客观因素会制约农民参加新农合,未参合农民的疑虑值得关注.
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卵巢上皮性癌组织中水通道蛋白3的表达
目的:检测卵巢上皮性癌组织中水通道蛋白3(AQP3)的表达,探讨其在卵巢上皮性癌发病中的意义.方法:取66例卵巢上皮性肿瘤(恶性46例,交界性10例,良性10例)、12例正常卵巢组织,应用免疫组织化学SP法检测AQP3的表达.结果:AQP3主要在卵巢上皮性癌癌细胞的胞质中和部分胞膜上表达,在良性卵巢上皮性肿瘤和交界性肿瘤部分肿瘤细胞胞质中、少量间质细胞胞质中也有表达.AQP3在交界性和恶性卵巢上皮性肿瘤组织中表达水平高于良性肿瘤组织和正常组织(P＜0.05).组织学分级为G2、G3的卵巢上皮性癌组织中AQP3的表达高于G1者,Ⅲ～Ⅳ期卵巢癌组织AQP3表达高于Ⅰ～Ⅱ期(P<0.05),腹水量超过1 000 mL者AQP3表达水平高于1 000 mL以下者(P<0.05),伴淋巴结转移的卵巢癌组织中AQP3表达水平高于无淋巴结转移者(P<0.05).结论:AQP3可能通过增加肿瘤上皮细胞和血管内皮细胞的水通透性,增强卵巢上皮性癌的侵袭和转移能力.
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人canstatin基因转化盐藻反应器真核表达载体的构建
目的:构建人canstatin基因转化盐藻反应器的真核表达载体.方法:采用RT-PCR扩增得到人canstatin cDNA,克隆到pMD18-T载体形成pMD18-T/Can重组质粒.对pMD18-T/Can进行酶切鉴定和测序鉴定,将鉴定正确的canstatin基因定向连接到真核表达载体pUΩ上,然后连接上筛选标记bar盒,构建了含有人canstatin基因的真核表达载体pUΩ-Can-Bar.结果与结论:鉴定结果显示,转化盐藻反应器的真核表达载体pUΩ-Can-Bar构建成功.
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溶血卵磷脂对人脐静脉内皮细胞增殖及凋亡的影响
目的:观测溶血卵磷脂(LPC)对血管内皮细胞增殖及凋亡的影响,探讨动脉粥样硬化发生的机制.方法:取体外培养的人脐静脉内皮细胞(HUVECs),用含不同浓度LPC(5、10、20 mg/L)的培养基分别培养6、12、24、48 h,用四甲基偶氮唑蓝(MTT)比色法、流式细胞仪、荧光显微镜观测内皮细胞增殖及凋亡情况.以不加LPS的培养基培养的细胞作为正常对照.结果:与正常对照组比较,LPC组HUVECs增殖减少,细胞凋亡增加,且其作用呈浓度-效应依赖关系.结论:LPC抑制血管内皮细胞增殖,促进细胞凋亡,可能是其致动脉粥样硬化机制之一.
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河南省人口老龄化发展趋势预测
目的:对河南省人口老龄化发展趋势进行预测,建立模型,定量研究河南省老年人口的变化趋势.方法:采用人口普查资料、卫生事业发展资料,利用SAS 9.0软件,根据人口学家Coale和Demeny提出的平均期望生命增长规律和查瑞传修订的迭代模型,预测河南省平均期望寿命,利用线性回归模型预测老年人口系数.结果:预计到2010年、2020年、2030年、2040年和2050年,河南省女性平均预期寿命分别为71.90岁、 72.64岁、73.24岁、 73.73岁和74.11岁;男性平均预期寿命分别约为76.22岁、77.37岁、78.16岁、78.62岁和78.83岁;河南省老年人口系数将分别达到8.47、9.73、10.99、12.25和13.51.河南省老年人口系数随着人均GDP增长和年代的增加呈线性增长趋势,回归方程分别为Y＝5.528+0.000 288X和Y=-244.793+0.126X.结论:河南省平均期望寿命不断增加,但增加幅度逐渐缩小,人口老龄化趋势明显.
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人子宫内膜癌组织中磷酸化细胞外信号调节激酶的检测
目的:检测人子宫内膜癌(EMC)、增生期内膜和非典型增生内膜组织中磷酸化细胞外信号调节激酶(p-ERK)的活化情况,并探讨其与EMC发生、发展的关系.方法:采用免疫组织化学SP法检测45例EMC组织(患者年龄＜45岁15例,≥45岁30例;病理学分级:Ⅰ级18例,Ⅱ级17例,Ⅲ级10例;临床分期:Ⅰ期23例,Ⅱ期16例,Ⅲ期6例;有淋巴结转移5例,无淋巴结转移40例;肌层浸润深度＜1/2者21例,≥1/2者24例)、20例非典型增生内膜、10例增生期内膜组织中p-ERK的表达,分析其蛋白表达与EMC的病理学分级、临床分期、淋巴结转移、肿瘤肌层浸润深度以及患者年龄的关系.结果:EMC组织中p-ERK阳性表达率(77.78%)高于非典型增生内膜(35.00%)和增生期内膜(10.00%)组织的阳性表达率(χ2=20.926,P<0.05).且EMC组织中p-ERK蛋白阳性表达率与病理学分级、临床分期、肌层浸润深度有关(P均<0.05),而与患者年龄、淋巴结转移情况无关(P均>0.05).结论:ERK的激活与EMC的发生、发展有关.
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DNA 修复基因XRCC1多态性与非吸烟女性肺癌易感性的回归分析
目的:分析DNA修复基因XRCC1密码子399多态性与非吸烟女性肺癌易感性的关系,并探讨其与被动吸烟和厨房油烟暴露等室内空气污染因素可能的交互作用.方法:采用病例-对照研究,选择162例原发性女性肺癌患者为病例组,取244例女性健康居民作为对照组,进行流行病学调查.运用PCR-RFLP方法分析XRCC1基因Arg399Gln位点的多态性.应用Logistic回归模型分析该位点多态性与肺癌易感性的关系.结果:病例组等位基因Arg和Gln的频率分别为62.04%和37.96%,对照组分别为69.06%和30.94%,差异有统计学意义(P=0.038 3).携带Gln/Gln基因型者患肺癌,特别是肺鳞癌的风险高于携带野生型Arg/Arg者,其OR值分别为2.18(95%CI为1.10～4.35)和4.63(95%CI为1.24～17.23).在被动吸烟者中,Gln/Gln基因型可使肺癌的发病风险提高,其OR值为3.52(95%CI为1.35～9.19).携带至少1个突变等位基因Gln且同时暴露于被动吸烟、做饭采用煤、柴草等固体燃料、未使用厨房排风设备等3个环境因素者相对于携带野生型Arg/Arg且无上述暴露者,肺癌患病危险性增高,OR高达20.25(95%CI为5.06～81.11).结论:DNA修复基因XRCC1密码子399的多态性可能与非吸烟女性肺癌的易感性有关.在非吸烟女性肺癌的发生过程中,被动吸烟、做饭采用固体燃料、未使用厨房排风设备等3个环境因素可能与该位点多态性存在协同作用.
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人喉鳞状细胞癌组织中核转录因子-κB P65与PTEN蛋白的表达
目的:检测人喉鳞状细胞癌(LSCC)组织中核转录因子-κB P65(NF-κB P65)与PTEN蛋白的表达.方法:采用免疫组织化学SP法检测50例LSCC(男46 例,女4例;临床分期:Ⅰ期 6 例,Ⅱ期17 例,Ⅲ期22 例,Ⅳ期5 例;病理学分级:Ⅰ级 10 例,Ⅱ级24 例,Ⅲ级16例;有淋巴结转移27例,无淋巴结转移23例)和20例声带息肉组织中NF-κB P65和PTEN蛋白的表达情况.结果:LSCC和声带息肉组织中NF-κB P65阳性表达率分别为66.0%和5.0%,差异有统计学意义(P<0.05);PTEN阳性表达率分别为42.0%和75.0%,差异亦有统计学意义(P<0.05).LSCC组织中NF-κB P65的表达与淋巴结转移有关(P<0.05),PTEN的表达与临床分期、病理学分级、淋巴结转移均相关(P均<0.05).LSCC组织中NF-κB P65和PTEN的表达呈负相关(rs=-0.330,P=0.019).结论:NF-κB P65的高表达和PTEN的低表达可能与LSCC的发生、发展有关.
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人周围型肺癌螺旋CT征象及癌组织中MMP-2、VEGF蛋白的表达
目的:检测人周围型肺癌组织中MMP-2、VEGF蛋白的表达,并探讨肺癌生长、浸润和转移的影像学表现及其分子生物学特性.方法:采用免疫组织化学方法检测57例周围型肺癌(鳞状细胞癌19例,腺癌34例,肺泡癌4例;蛋白Ⅰ级9例,Ⅱ级24例,Ⅲ级24例)组织中MMP-2、VEGF蛋白的表达,并分析其与螺旋CT影像学征象的关系.结果:肺癌组织中MMP-2、VEGF蛋白的表达与组织学类型无关(P均>0.05),与病理学分级相关(P均<0.05).肺癌组织中MMP-2蛋白表达与螺旋CT征象中肿瘤直径、深分叶征、棘突征、纵隔淋巴结转移有关(P均<0.05),与毛刺征、蛋白胸膜凹陷征无关(P均>0.05).肺癌组织中VEGF蛋白表达与螺旋CT征象中肿瘤直径、深分叶征、棘突征、胸膜凹陷征、纵隔淋巴结转移有关(P均<0.05),与毛刺征无关(P>0.05).且周围型肺癌的强化程度与MMP-2、VEGF蛋白表达有关(P均<0.05).结论:螺旋CT是诊断周围型肺癌可靠的检查方法.MMP-2、VEGF蛋白的异常表达与周围型肺癌的病理学分级、螺旋CT征象相关,可以在蛋白表达基础上判断周围型肺癌的侵袭、转移和预后.
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生精冲剂对环磷酰胺致生精障碍小鼠的治疗作用
目的:观察生精冲剂对环磷酰胺致生精障碍小鼠的治疗作用.方法:随机将30只昆明小鼠等分成3组:正常组、模型组、中药组.用腹腔注射环磷酰胺法建立生精障碍模型.造模完成后,中药组灌胃中药生精冲剂16 g/(kg·d),模型组和正常组经口灌胃等量生理盐水,连续15 d.测量各组小鼠睾丸质量,放射免疫法测定小鼠血清卵泡刺激素(FSH)、黄体生成素(LH)、睾酮(T)的水平,对睾丸组织进行组织形态学观察,比较各组小鼠精子计数.结果:与正常组比较,中药组小鼠血清FSH、LH、T水平、睾丸质量、精子计数差异均无统计学意义(P均>0.05);与模型组比较,差异均有统计学意义(P均<0.05).组织学观察中药组小鼠睾丸曲细精管生精细胞层数及管腔内精子数高于模型组.结论:生精冲剂可有效治疗生精障碍.
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甲基泼尼松龙对体外培养兔雪旺细胞迁移及增殖的影响
目的:观察及评价甲基泼尼松龙对体外培养的兔雪旺细胞迁移及增殖的影响.方法:将预变性7 d的新西兰兔坐骨神经植块分成3组培养:空白对照组(A)用含胎牛血清的DMEM培养液,小剂量甲基泼尼松龙组(B)、大剂量甲基泼尼松龙组(C)培养液中分别加入0.1 mg/L和1.0 mg/L的甲基泼尼松龙.比较各组植块雪旺细胞迁移出的时间和距离;各组第2代雪旺细胞继续培养10 d,隔日于相差显微镜下观察计数,计算增殖指数,并于传代后24 h和72 h进行流式细胞术分析处于S期的雪旺细胞的百分比.结果:与A组比较,B组和C组雪旺细胞迁出的速度和距离、第2代雪旺细胞各时间点的增殖指数和S期细胞百分比均较大(P＜0.05);B组和C组各指标间差异无统计学意义(P＞0.05).结论:甲基泼尼松龙能增强体外培养雪旺细胞的迁移及增殖能力,进而有助于促进周围神经损伤的再生与修复.
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靶向人Bax inhibitor-1的siRNA表达质粒的构建及鉴定
目的:构建靶向人Bax inhibitor-1的siRNA表达质粒.方法:借助siRNA设计工具,确定Bax inhibitor-1编码序列中4个可能的干扰位点,人工合成4对正反义脱氧寡核苷酸链(B1、B2、B3、B4),定向克隆至真核表达质粒pmU6,得质粒pmU6-B1、pmU6-B2、pmU6-B3、pmU6-B4.将重组质粒转染DH5α,PCR法筛选阳性克隆,DNA测序法检测插入序列的正确性.结果与结论:PCR和DNA测序结果证实各重组质粒的插入序列完全正确.靶向人Bax inhibitor-1的siRNA表达质粒构建成功.
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不同类型人胃黏膜组织中端粒长度随年龄的变化
目的:探讨不同类型人胃黏膜组织中端粒长度随年龄的变化.方法:选择32例胃癌患者(男12例,女20例;年龄20～岁3例,30～岁7例,40～岁10例,50～岁4例,60～69岁8例;肿瘤直径<3 cm 13例,≥3 cm 19例;高、中分化6例,低分化19例,黏液腺癌或印戒细胞癌7例;肿瘤侵及黏膜层和黏膜下层3例,深肌层11例,浆膜层18例;有淋巴结转移19例,无淋巴结转移13例)手术切除的癌组织、癌旁组织和正常胃黏膜组织标本,用酚-氯仿法抽提基因组DNA,再经限制性内切酶HinfⅠ酶切后,应用Southern杂交技术检测端粒长度,并分析端粒长度与患者年龄以及临床病理指标的关系.结果:正常胃黏膜组织的端粒长度为(6 728±1 707) bp,且随年龄增长端粒长度缩短(P<0.05);癌旁组织的端粒长度为(5 969±1 659) bp,癌组织的端粒长度为(5 088±1 712) bp,胃癌和癌旁组织的端粒长度均不随年龄增长而缩短(P均>0.05).按正常胃黏膜组织、癌旁组织、胃癌组织的顺序,端粒长度依次缩短(P均<0.05),且胃癌组织端粒长度与性别、肿瘤大小、分化程度、浸润深度、淋巴结转移等病理指标均无相关性(P均>0.05).结论:端粒缩短是胃癌早期发生的分子事件;端粒长度变化不宜作为判断胃癌恶性程度的生物标志.
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八肽胆囊收缩素对小鼠神经元蛋白质磷酸化的影响
目的:从蛋白质可逆磷酸化修饰的角度,对小鼠神经元在八肽胆囊收缩素(CCK8)刺激下的信号转导通路进行初步研究.方法:将培养的小鼠神经元分为对照组(加入无磷培养基)、实验组(加入CCK8)、拮抗剂组(分别加入CCKA受体拮抗剂L-364 718和(或)CCKB受体拮抗剂L-365 260).采用双向电泳法观察CCK8和受体拮抗剂作用下蛋白质磷酸化水平的改变.结果:CCK8作用不同时间后,神经元蛋白质磷酸化状态发生明显改变,涉及的信号转导相关磷酸化蛋白质包括多种蛋白激酶、胞内信号分子、激素受体、转录因子等;动力学分析结果显示,主要的信号转导相关蛋白的磷酸化时间动力学曲线多数呈峰型;应用CCK受体拮抗剂作用后的结果表明,在皮质神经元中同时存在CCK的2种类型受体,其中B型受体介导的信号转导途径更复杂.结论:CCK A型、B型受体均可介导CCK8在神经元的信号转导,其中B型受体介导的信号途径可能包括肌醇磷脂信使系统、cAMP-PKA途径、MAPK途径和JNK途径等.
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3种膀胱癌细胞系CXCR4蛋白及mRNA的表达
目的:了解3株不同组织来源的膀胱癌细胞系中趋化因子受体CXCR4蛋白和mRNA的表达情况.方法:选取膀胱鳞状细胞癌细胞系SCaBER、移行细胞癌细胞系T24和5637,将细胞接种在鸡蛋膜上制成蜡块,用免疫细胞化学染色方法检测细胞中的CXCR4蛋白,用二步法半定量RT-PCR检测CXCR4 mRNA.结果:不同组织来源的膀胱癌细胞系中均有CXCR4蛋白和mRNA的表达.SCaBER、5637、T24中CXCR4蛋白分别呈强阳性、阳性、弱阳性表达;3种细胞中mRNA表达量分别为1.64±0.22、0.99±0.35、0.46±0.11,依次降低(P<0.05).结论:CXCR4在不同组织来源的膀胱癌细胞中都有表达,但表达强度不同.Expression of CXCR4 protein and mRNA in 3 bladder cancer cell lines in vitroFAN Changhui1,WEN Jianguo1,ZHU Zhiqiang1,ZHENG Xiangyu2,SUO Zhenhe1,LI Zhenzhen1
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卵巢上皮性肿瘤组织及患者血清CA125检测
目的:比较卵巢上皮性肿瘤组织及患者血清中CA125表达水平.方法:选取65例卵巢上皮性癌、10例卵巢交界性肿瘤、10例卵巢良性肿瘤及10例正常卵巢组织标本,采用免疫组织化学SP法检测组织中CA125的表达情况;同时应用化学发光法检测患者血清CA125水平.结果:卵巢上皮性癌患者卵巢组织及血清中CA125水平均高于正常、良性和交界性卵巢上皮性肿瘤者(P<0.01).癌组织及血清中CA125表达水平与卵巢上皮性癌患者的肿瘤大小、临床分期、组织学分级、腹水量多少、有无淋巴结转移、组织学类型等有关(P<0.05).卵巢癌组织与血清中CA125表达的相关系数为0.636(P=0.002).结论:卵巢上皮性癌患者血清CA125水平与卵巢癌病灶CA125水平变化一致,是卵巢上皮性癌较好的肿瘤标记物.
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系统性红斑狼疮患者激素治疗前后血清骨钙素、TNF-α、IL-8及C3测定
目的:探讨系统性红斑狼疮(SLE)患者治疗前后骨钙素(BGP)、细胞因子(TNF-α、IL-8)的水平变化及对免疫功能的影响.方法:采用放免法及酶免法检测40例SLE患者激素治疗前后血清BGP、TNF-α及IL-8含量,采用速率散射比浊法测定补体C3含量.以30例正常体检者作对照.结果:治疗前40例SLE患者BGP水平低于正常对照组,而TNF-α及IL-8水平高于正常对照组(P<0.01),补体C3水平低下.激素治疗后,SLE患者血清BGP、TNF-α、IL-8水平均下降,C3水平升高(P<0.05).结论:SLE患者经激素治疗后有骨丢失现象,TNF-α、IL-8及补体C3参与SLE疾病过程.
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人黑色素瘤相关抗原基因-12基因疫苗对Lewis肺癌小鼠肿瘤生长及体内抗体水平的影响
目的:研究人黑色素瘤相关抗原基因-12(MAGE-12)基因疫苗pEGFP-C3-MAGE-12对Lewis肺癌小鼠肿瘤生长及体内抗体水平的影响.方法:小鼠80只,随机分为4组,每组20只.疫苗组、空质粒组和生理盐水(NS)组接种Lewis肺癌瘤组织制备Lewis肺癌小鼠模型.接种癌组织前14 d、7 d、0 d,疫苗组按每次每只0.2 mL(75 ng/L)于右下肢内侧肌肉群内注射pEGFP-C3-MAGE-12;空质粒组和NS组每只每次注入pEGFP-C3空质粒或NS;空白对照组小鼠不做任何处理.每3 d观察并记录1次肿瘤大小.接种瘤组织后14 d每组取10只小鼠,ELISA法检测血清MAGE-12-Ab,余小鼠(每组10只)自然死亡,记录生存时间.结果:3组7 d成瘤率均为100%.空质粒组、NS组及疫苗组生存期分别为(27.0±0.3) d,(27.2±0.3) d和(28.9±0.6) d;肿瘤体积分别为(179.775±9.085) mm3,(173.172±9.085)mm3和(144.923±9.528)mm3;疫苗组血清MAGE-12-Ab水平为(711.16±174.78),其他3组未检测到MAGE-12-Ab;与空质粒组、NS组比较,疫苗组生存期短(P<0.05),肿瘤体积小(P<0.05),体内抗体水平高(P<0.05).结论:MAGE-12基因疫苗具有免疫治疗作用.
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艾滋病传播途径认识状况调查
目的:了解艾滋病(AIDS)患者和健康人群的AIDS传播途径相关知识的知晓率,为开展AIDS健康教育、阻断传播提供基础资料.方法:在AIDS高发区采用访谈法调查HIV感染者/AIDS患者和对照健康人群各1 200例(2组有效样本例数分别为1 081例和1 107例),了解各组人群对AIDS传播途径相关知识的认识状况,分析各人群的AIDS传播途径相关知识的知晓率特征.结果:在AIDS高发区HIV感染者/AIDS患者平均知晓率为89.2%±0.9%,一般人群为88.2%±1.1%,差异无统计学意义(t＝0.110,P>0.05).HIV感染者/AIDS患者除在"AIDS是否通过血液传播"的知晓率高于对照健康人群外(χ2=8.216,P<0.05),在其他传播原因方面与对照组的知晓率差异均无统计学意义(P均>0.05).结论:AIDS高发区人群对AIDS传播途径的知晓率较高;健康教育工作在阻断AIDS传播途径方面起到了积极作用,在扩大健康教育宣传覆盖面的同时,更要加强健康教育内容的深度.
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丁基苯酞对慢性脑缺血老龄大鼠海马胆碱乙酰基转移酶mRNA表达的影响
目的:研究丁基苯酞对老龄大鼠慢性脑缺血后大脑海马中胆碱乙酰基转移酶(Chat)mRNA表达的影响.方法:50只大鼠随机分为5组,每组10只.其中4组永久性结扎双侧颈总动脉(2VO)制作慢性脑缺血模型.对照组除不结扎2VO外,其他操作同前.预防用药组于术前1个月按80 mg/kg给予丁基苯酞每d灌胃,高、低剂量药物组术后2个月分别按120 mg/kg、60 mg/kg给予丁基苯酞每d灌胃,丁基苯酞用花生油稀释至2 mL.模型组和对照组术后每d给予花生油2 mL.3个月后,应用RT-PCR技术检测大鼠大脑海马组织中Chat mRNA的表达.结果:对照组海马Chat mRNA的表达水平为(0.75±0.09),模型组为(0.31±0.11),高、低剂量药物组分别为(0.61±0.16)和(0.48±0.11),预防用药组为(0.44±0.16).与对照组比较,其他4组Chat mRNA的表达水平均低(P均＜0.05);高剂量药物组Chat mRNA的表达高于低剂量药物组和预防用药组(P均＜0.05),但该3组均高于模型组(P均＜0.05).结论:慢性脑缺血后大鼠海马Chat基因表达水平下降,丁基苯酞可使海马Chat mRNA表达水平提高.
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HgCl2、CdCl2对去卵巢大鼠的雌激素样作用
目的:评价HgCl2、CdCl2的雌激素样作用.方法:将成年雌性SD大鼠48只随机分为8组,去卵巢后,给予低、中、高剂量的HgCl2 (0.04 mg/kg、0.20 mg/kg和1.00 mg/kg)和 CdCl2 (0.08 mg/kg、0.40 mg/kg和2.00 mg/kg),阴性对照给予蒸馏水,阳性对照给予雌二醇,连续3 d ,观察子宫增重作用、子宫内膜细胞有丝分裂指数和嗜银染色颗粒数.结果:HgCl2和CdCl2高剂量组可诱导去卵巢SD大鼠子宫明显增重,与阴性对照组相比,差异有统计学意义(P均<0.05).HgCl2低、中、高剂量组和CdCl2中、高剂量组有丝分裂指数均高于阴性对照组,差异有统计学意义(P均<0.05).HgCl2和CdCl2高剂量组嗜银染色颗粒数高于阴性对照组,差异有统计学意义(P均<0.05).结论:HgCl2、CdCl2在体内可能有雌激素样作用.
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培哚普利对大鼠心肌梗死后氧化应激状态及心肌细胞凋亡的影响
目的:探讨培哚普利对大鼠心肌梗死(MI)后氧化应激状态及心肌细胞凋亡的影响.方法:通过结扎雄性Wistar大鼠左冠状动脉前降支建造MI模型,成功后随机分为培哚普利干预组(P组,n＝15)和MI组(n＝15),另设假手术组为对照(C组,n＝15).术后1 d起P组给予培哚普利2 mg/(kg·d)灌胃,MI、C组给予生理盐水灌胃.4周后超声心动图测定各组大鼠左室舒张末期内经(dLVED)、左室短轴缩短率(FS)及左室射血分数(LVEF),比色法测定非梗死区心肌组织中羟自由基和超氧阴离子(O2-)含量,TUNEL法观察各组大鼠非梗死区心肌细胞凋亡指数(MAI).结果:4周后,与C组比较,P组和MI组心功能明显下降,表现为dLVED增大,FS和LVEF降低(P均<0.05); 心肌组织中羟自由基、O2-含量及MAI升高(P均<0.05).与MI组相比,P组大鼠心功能明显改善,表现为dLVED降低,FS和LVEF升高(P均<0.05);羟自由基、O2-的含量及MAI降低(P均<0.05).结论:培哚普利可以改善心肌梗死后氧化应激状态,抑制心肌细胞凋亡,从而改善心室重塑,增强心功能.
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桩核黏接剂厚度对上中切牙应力影响的三维有限元分析
目的:应用三维有限元法分析桩核黏接剂层厚度对上中切牙应力的影响.方法:建立上颌中切牙桩核冠修复体三维有限元模型,与牙长轴呈45°舌侧静态加载,力值大小为118 N,分析当黏接剂层厚度分别为0.03 mm、0.05 mm、0.07 mm、0.10 mm时牙本质的大主应力、小主应力和Von Mises应力分布规律和峰值.结果:不同厚度组模型牙本质内3种应力分布规律及峰值基本类似.各组大主应力的高应力区均位于舌侧根颈部,小主应力的高应力区均位于根尖部,Von Mises应力的高应力区在根尖部以及根上1/3唇、舌面.结论:桩核黏接剂厚度在0.03～0.10 mm范围内时对牙本质的应力状况影响较小.
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不同冻存液对人羊膜间充质干细胞-80 ℃冻存与复苏效果的影响
目的:观察不同冻存液对人羊膜间充质干细胞冻存复苏后的存活率及再培养情况的影响,并探索简单有效的冻存与复苏方法.方法:将含有血清培养基短期体外培养的人羊膜间充质干细胞分为4组,分别加入不同冻存液(体积分数):A组10%二甲基亚砜+40%胎牛血清+50%DMEM/F12,B组10%二甲基亚砜+90%胎牛血清,C组5%二甲基亚砜+4.5%羟乙基淀粉+20%胎牛血清+70.5%DMEM/F12,D组10%胎牛血清+90%DMEM/F12.以相同方法冻存并复苏细胞,比较4组细胞回收率及再培养情况.结果:A、C 2组细胞复苏后回收率高于另外2组(P均<0.05),且于复苏后再培养24 h内出现较多贴壁细胞.结论:以5%二甲基亚砜+4.5%羟乙基淀粉+20%胎牛血清+70.5%DMEM/F12作冻存液冻存羊膜间充质干细胞效果好.
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辛伐他汀对高血压并发2型糖尿病患者颈动脉粥样硬化的影响
目的:探讨辛伐他汀对高血压并发2型糖尿病(T2DM)患者颈动脉粥样硬化的影响.方法:并发T2DM的原发性高血压患者92例,随机分为2组:辛伐他汀组50例,常规治疗组42例.2组均接受常规降压、降糖、抗血小板聚集治疗,辛伐他汀组加用辛伐他汀20 mg,每晚1次.分别于入院时及治疗6个月后检测血浆高敏C反应蛋白(hsCRP)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)及高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C),彩色多普勒超声检测记录颈动脉内膜-中膜厚度(IMT),并计算颈动脉斑块积分.结果:常规治疗组治疗前后血浆TC、TG、LDL-C、HDL-C及hsCRP水平差异无统计学意义(P>0.05),治疗后IMT、斑块积分上升(P<0.05).辛伐他汀组治疗后除HDL-C上升外,其余血脂指标、hsCRP、IMT及颈动脉斑块积分均较治疗前下降(P<0.01),且hsCRP与IMT及颈动脉斑块积分成正相关(r分别为0.85、0.79, P<0.05).结论:辛伐他汀通过调节血脂、抗炎作用,改善高血压并发T2DM患者颈动脉粥样硬化程度.
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人非小细胞肺癌组织中Livin和Caspase-3蛋白的表达
目的:检测人非小细胞肺癌(NSCLC)组织中Livin和Caspase-3蛋白的表达情况,并探讨2者在NSCLC发生、发展中的作用.方法:采用免疫组织化学法分别检测70例NSCLC组织(男42例,女28例;鳞状细胞癌50例(高分化12例,中分化18例,低分化20例),腺癌20例(高分化6例,中分化5例,低分化9例);有淋巴结转移46例,无淋巴结转移24例)、40例癌旁组织、30例正常肺组织中Livin和Caspase-3蛋白的表达水平,并分析2者与肺癌的组织类型、分化程度、淋巴结转移的关系,以及2种蛋白表达的相关性.结果:NSCLC组织中Livin蛋白的阳性表达率(85.7%)高于癌旁组织的45.0%和正常肺组织的0%(P均<0.05);Livin蛋白的阳性表达率与NSCLC的分化程度、组织学类型无关(P均>0.05),与淋巴结转移情况有关(P<0.05).NSCLC组织中Caspase-3蛋白的阳性表达率40.0%低于癌旁组织的72.5%和正常肺组织的83.3%(P均<0.05);Caspase-3蛋白的阳性表达率与NSCLC组织的分化程度、淋巴结转移情况有关(P均<0.05),与组织学类型无关(P>0.05).NSCLC组织中Livin与Caspase-3蛋白的表达呈负相关(r=-0.299,P<0.05).结论:Livin蛋白可能通过抑制Caspase-3蛋白的活性抑制细胞凋亡和促进细胞增殖,加速细胞的恶性转化和NSCLC的发生.
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胃肠道间质瘤免疫表型及预后分析
目的:探讨胃肠道间质瘤(GIST)的免疫表型特征及其与侵袭危险性和预后的关系.方法:采用免疫组织化学SP法检测59例GIST(良性19例,恶性19例,交界性21例)组织CD117、CD34、Vimentin、Desmin、SMA、MSA、S-100、NSE和NF的表达.38例获随访12～72个月,按Fletcher等GIST生物学行为评价标准进行侵袭危险性评估,极低度(Ⅰ)2例,低度(Ⅱ)11例,中度(Ⅲ)11例,高度(Ⅳ)14例,分析生存率与侵袭危险性的关系.结果:59例GIST中,平滑肌源性22例,神经源性22例,神经和平滑肌双源性10例,狭义GIST 5例;4类GIST CD117、CD34、Vimentin阳性率、不同恶性程度GIST上述几种免疫表型阳性率差异均无统计学意义(P>0.05).生存率随侵袭危险性增大而降低(P<0.05).结论:CD117、CD34有助于GIST的诊断.GIST侵袭危险性与预后有关.
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小儿脑性瘫痪危险因素病例对照研究
目的:探讨小儿脑瘫危险因素.方法:以医院为基础,采用1GA6FA2病例对照研究的方法,采取单因素、多因素Logistic回归分析方法,筛选脑瘫危险因素.结果:经过多因素分析,贡献大的脑瘫危险因素依次为选入模型的有新生儿缺氧缺血性脑病、既往不良孕产史、羊水异常、胎头吸引或产钳助产、多胎妊娠、宫内窘迫、胎膜早破、新生儿窒息、孕次大于1次、高胆红素血症,其中新生儿缺氧缺血性脑病、既往不良孕产史及羊水异常与脑瘫关联度强.结论:积极预防和消除脑瘫发病的各种危险因素,可望降低脑瘫的发生率.
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分化型甲状腺癌组织中脆性组氨酸三联体基因外显子5、8纯合性缺失及突变检测
目的:探讨分化型甲状腺癌(DTC)组织中脆性组氨酸三联体 (FHIT)基因外显子5、8(E5、E8)纯合性缺失及突变情况.方法:分别采用外显子特异PCR及PCR-SSCP技术检测65例DTC组织及其相应非癌上皮(NCE)组织中FHIT基因E5、E8纯合性缺失及点突变.结果:甲状腺NCE组织中,E5、E8纯合性缺失率均为0;DTC中,E5纯合性缺失率为30.8%(20/65),且与患者淋巴结转移有关(P<0.05);E8纯合性缺失率为29.2%(19/65),且与患者TNM分期、病理分级及淋巴结转移有关(P<0.05).DTC组织中,FHIT基因E5、E8纯合性缺失的发生相关(χ2=23.212,P<0.01).所有标本未检测到E5、E8点突变.结论:FHIT基因E5、E8纯合性缺失可作为检测DTC生物学行为的重要标志.点突变可能不是DTC组织中FHIT基因失活的主要机制.
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肾细胞癌患者外周血中G250 mRNA表达水平检测
目的:检测肾细胞癌(RCC)患者外周血中肾癌相关蛋白G250 mRNA的表达水平并探讨其临床意义.方法:对42例肾RCC患者分别于术前、术后1周、2周、3周、4周采集外周血,用半定量RT-PCR法检测G250 mRNA的表达情况,并选择30例健康人作对照.结果:RCC组外周血中G250 mRNA阳性表达率为71.4%(30/42),对照组外周血中G250 mRNA均阴性表达(P<0.01).RCC组术后2～4周外周血中G250 mRNA表达水平降低,并呈时间依赖性(r=-0.76,P<0.05).结论:外周血中G250 mRNA水平可作为肾癌微转移的检测指标用于疗效评价及预后判断.
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胃癌组织中生长抑素受体亚型mRNA的表达
目的:研究胃癌组织中生长抑素受体亚型(SSTRs)的表达,探讨其与胃癌临床病理学参数的关系.方法:应用RT-PCR技术检测30例胃癌及相应正常胃黏膜组织中生长抑素受体5种亚型(SSTR1～SSTR5)mRNA的表达.结果:胃癌及相应正常胃黏膜组织中SSTR1～SSTR5 mRNA均有表达.与正常胃黏膜组织比较,胃癌组织中SSTR3阳性率降低(P＜0.05),SSTR2和SSTR5阳性率升高(P＜0.05).低分化胃癌组织中,SSTR3阳性率较低(P＜0.05),SSTR1和SSTR5阳性率升高(P＜0.05);SSTR1阳性率与胃癌淋巴结转移有关(P＜0.05);SSTR1和SSTR5与胃癌浸润程度存在相关性(P＜0.05).结论:在胃癌的发生和分化过程中,SSTR3和SSTR5可能起重要作用,而SSTR1可能参与了胃癌的进展.
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细菌脂多糖对体外培养大鼠中性粒细胞P38和 JNK蛋白激酶表达的影响
目的:观察体外培养大鼠中性粒细胞经细菌脂多糖(LPS)刺激后P38蛋白激酶和JNK 蛋白激酶的变化,并探讨其调节作用.方法:抽取SD大鼠外周血分离培养中性粒细胞,随机分为5组:对照组、30 min组、60 min组、90 min组、120 min组,除对照组外各组分别加入1 mg/L LPS,刺激后制成细胞涂片,以免疫细胞化学法检测P38蛋白激酶和JNK蛋白激酶的表达.结果:LPS刺激后,P38蛋白激酶和JNK蛋白激酶表达均增加(P<0.05或0.01).P38蛋白激酶60 min组达到高峰,JNK蛋白激酶30 min组达到高峰,与其他时点相比差异均有统计学意义(P均<0.05).结论:LPS刺激体外培养的中性粒细胞可以引起P38、JNK蛋白激酶的变化,且JNK蛋白激酶变化更加迅速.
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替罗非班辅助介入治疗急性心肌梗死50例观察
冠状动脉内急性血栓形成是急性心肌梗死(AMI)的主要原因,冠状动脉内大量血栓形成常是AMI急诊介入治疗过程中较为棘手的问题,微小的血栓或斑块脱落导致远端血管栓塞常会产生"无复流"或"慢复流"现象,从而影响急诊介入治疗的效果[1].血小板糖蛋白(GP)Ⅱb/Ⅲ a受体拮抗剂通过阻断纤维蛋白原受体与Ⅱb/Ⅲa复合物结合,有效地抑制血小板聚集,发挥抗血栓作用[2].
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嗜麦芽窄食单胞菌感染危险因素及药敏分析
嗜麦芽窄食单胞菌(Stenotrophomonas mahophilia)属于非发酵的革兰阴性杆菌,广泛存在于自然界中,临床多为条件致病菌,可引起多种感染.由于其对抗菌药物高度耐药,对亚胺培南呈天然耐药,使临床感染难以治愈而备受关注[1].
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骨性关节炎关节镜清理术后112例早期功能训练
膝关节骨性关节炎临床上十分常见,多为中老年人,随着社会的老龄化,发病率日趋上升,临床表现为不同程度的关节肿胀、疼痛、晨间行走困难、弹响、压痛、活动受限等,严重影响患者的生活质量[1].2003年以来作者采用关节镜清理术治疗骨性关节炎患者112例(131个膝关节),配合术后早期功能训练,疗效满意,报道如下.
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产超广谱β-内酰胺酶菌300株去巯基型基因检测
超广谱β-内酰胺酶(extended-spectrum β-lactamase,ESBLs)的产生是革兰阴性杆菌耐药的重要原因之一.SHV是去巯基的英文缩写,SHV型ESBLs可以水解β-内酰胺类抗生素的巯基,主要引起产ESBLs菌对青霉素类抗生素耐药[1-3].为了解本院产ESBLs菌株的SHV型基因携带情况和临床分布特点,作者应用PCR技术对本院临床标本分离的300株产ESBLs菌株进行SHV型基因检测,对其院内流行情况进行调查.
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急性胰腺炎并发 Wernicke脑病8例
Wernicke脑病(werricke eneephalopathy,WE)是维生素B1缺乏引起的营养障碍性神经系统疾病[1-2].急性胰腺炎患者如果长期禁食而不注意维生素B1的补充易发生WE.作者对2001年1月至2006年12月本院消化内科和肝胆外科收治的8例急性胰腺炎并发WE患者的资料进行总结分析,以提高对该病的认识.
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神经根管扩大开窗法治疗腰椎间盘突出症163例
开窗法髓核摘除术治疗腰椎间盘突出症已是医学界公认的经典术式,开窗的方法有多种多样.本院自2002年以来应用神经根管扩大开窗法治疗腰椎间盘突出症患者163例,效果满意,报道如下.
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冠心病患者血浆抗凝血酶活性测定
抗凝血酶(antithrombin,AT)是体内主要的抗凝物质,80%的抗凝作用是由AT完成的,AT缺乏或低下可引起凝血酶灭活减少,凝血功能亢进.AT中和活性凝血因子的作用随凝血活动进行而增强,故AT的消耗水平是反映凝血酶生成的重要指标[1-2].为了解AT与冠心病高凝状态和血栓形成的关系,作者检测了冠心病患者及正常对照人群的AT活性,以探讨AT活性在冠心病发生发展中的作用.
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冠状动脉介入治疗并发假性动脉瘤5例分析
随着冠状动脉介入治疗的普及,假性动脉瘤的发生率日趋增多[1-3].2002年5月至2005年12月,作者经股动脉途径行冠状动脉介入治疗350例,术后发生假性动脉瘤5例(1.42%),报道如下.
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股骨头缺血坏死36例MRI及X射线平片资料分析
随着影像诊断技术的不断发展,近年来股骨头缺血坏死(ischemic necrosis of femoral head)的检出率有增加的趋势[1-2].作者对36例股骨头缺血坏死患者的MRI及X射线平片影像学资料进行了总结,报道如下.
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改良下颌颏孔前截骨术治疗舌根咽旁肿瘤12例
舌根和咽旁区域发生囊肿或肿瘤时,常需行外科切除术[1-2].临床上由于该区域解剖位置深在且视野局限.在切除肿瘤时均存在显露与操作上的困难.作者2004年以来采用颏孔前截骨术式治疗12例舌根、咽旁肿瘤,现报道如下.
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心肌致密化不全19例临床分析
心肌致密化不全(noncompaction of ventricular myocarclium,NVM)是不定型心肌病中的一种.是一种罕见的先天性心肌病,临床上往往易与扩张型心肌病混淆[1].2005年1月至2007年6月在本院因心力衰竭就诊或住院治疗的19例患者经超声心动图确诊为NVM,现就其临床表现及特征报道如下.
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过敏性紫癜并神经系统损害17例
过敏性紫癜(Henoch-Schonlein purpura,HSP)是毛细血管变态反应性疾病,常累及皮肤、关节、胃肠道及肾脏等多个系统,表现为皮肤紫癜、腹痛、胃肠道出血、血尿及关节肿痛等症状,累及神经系统(CNS)较少见[1].因CNS表现多种多样,无特异性,常常被误诊或忽视而延误治疗.2003年至2006年作者共收治HSP并CNS损害患儿17例,报道如下.
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痔上黏膜环切术治疗重度痔疮100例体会
痔上黏膜环切术主要适用于环形脱垂内痔或内痔为主的混合痔,其治疗的理论基础是肛垫学说[1].吻合器应用具有手术创伤小、患者痛苦小、手术时间短、住院时间短、并发症少等特点[2],近年来已被广泛应用于各种肠道疾病.近年来,本院应用吻合器治疗重度痔疮100例,取得了较好的治疗效果,现总结治疗体会,报道如下.
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坦索罗辛辅助体外碎石术治疗输尿管下段结石30例观察
2004年11月至2006年8月作者采用α-1受体阻滞剂坦索罗辛辅助体外碎石术治疗输尿管下段结石患者30例,效果满意,报道如下.
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瓣膜置换术后心房颤动复律62例
直流同步电复律自Lown等[1]首先应用于临床以来,至今仍是房颤转复的首选治疗措施.术后电复律立足于原发病理解剖和血流动力学矫正的基础上,与传统内科复律有本质区别.作者对62例心脏瓣膜置换术后合并慢性心房纤颤患者实施电转复加药物维持窦性心律,报道如下.
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联合应用辛伐他汀和苯扎贝特治疗混合性高脂血症57例疗效观察
随着社会的发展,糖尿病和代谢综合征患病率的增加,混合性高脂血症的患病率逐年增高,血脂异常与冠心病的发病关系密切[1].作者观察了小剂量辛伐他汀与苯扎贝特联用治疗混合性高脂血症的疗效,并评估其安全性,报道如下.
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颅内静脉窦血栓形成19例临床分析
颅内静脉窦血栓形成(eranial venous sinus thrombosis,CVST)较特殊,约占全部脑血栓形成的3.5%[1].由于本病发病率低,临床表现复杂多样而无特异性,常规颅脑CT及实验室检查典型表现较少,临床医师对本病认识不足,误诊率较高,达50%[2].现将本院2000年8月至2007年8月收治的19例CVST患者的临床资料进行分析总结,报道如下.
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噻奈普汀治疗老年抑郁症43例
噻奈普汀(tianeptine)为近几年开始应用的抗抑郁药,作用机制与临床常用的5-羟色胺再摄取抑制剂、米氮平(mirtazapine)等有很大的不同.噻奈普汀属于特殊的三环类抗抑郁药,主要作用于5-羟色胺(5-HT)系统,促进突触前膜对5-HT的再摄取,增加囊泡中5-HT的储存.在大脑,它还可以增加海马锥体细胞的活性,增加皮层及海马神经元再摄取5-HT[1].作者比较了噻奈普汀与米氮平治疗老年抑郁症的效果和不良反应,探讨噻奈普汀的应用前景.
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腹股沟疝无张力修补300例术后并发症的防治
随着腹股沟疝无张力修补术的开展,术后并发症逐渐引起了人们的重视[1].作者收集了2003年1月至2006年6月实施的成人腹股沟疝无张力修补术300例的资料,对其并发症的防治进行了总结.现报道如下.
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小儿隐匿阴茎矫治116例
隐匿阴茎是一种较少见的小儿先天性阴茎畸形[1].本院自2000年至2007年采用Shirika手术加阴茎脱套松解阴茎体周围的纤维索带术式治疗小儿隐匿阴茎116例,疗效满意.现介绍如下.
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机用镍钛器械根管预备39牙临床评价
目前根管治疗术是治疗牙髓病及根尖周病的首选方法,根管预备则是根管治疗成功的关键.作者对HER0642机用镍钛器械与传统手用不锈钢K型锉根管预备效果进行对比,为临床开展机用镍钛器械预备根管提供依据.
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180 kV X 射线、60Co-γ射线、电子线治疗良性腮腺瘘效果比较
良性腮腺瘘有多种疗法,放射治疗(简称放疗)是其中一种有效方法.1972年至2005年共收治良性腮腺瘘患者42例,先后用180 kV X射线、60Co-γ射线、电子线进行治疗,并分析比较了3种不同射线对良性腮腺瘘的放疗效果、不良反应及其放疗剂量,报道如下.
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皮肤癌组织中环氧合酶-2和缺氧诱导因子-1α的表达及微血管密度测定
目的:检测皮肤鳞状细胞癌(SCC)和基底细胞癌(BCC)组织中环氧合酶-2(COX-2)和缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)的表达,分析皮肤癌组织中2者的相关性及与血管生成的关系.方法:采用免疫组织化学方法检测25例SCC、25例BCC及23例正常皮肤组织中COX-2、HIF-1α和CD34的表达,并计数CD34标记的微血管密度(MVD).结果:SCC和 BCC组织中COX-2和HIF-1α蛋白阳性表达率及CD34-MVD均高于正常皮肤组织(P＜0.05).COX-2和HIF-1α的表达相关(P＜0.05).SCC和 BCC组织中COX-2、HIF-1α表达阳性者的MVD值均高于表达阴性者(P＜0.05).结论:SCC和BCC组织中COX-2与HIF-1α可能协同促进肿瘤新生血管生成,从而促进SCC和BCC的生长、浸润或转移.
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皮肤基底细胞癌组织中β-连环素和PTEN蛋白的表达
目的:检测基底细胞癌组织中β-连环素和PTEN蛋白的表达.方法:应用免疫组织化学SP法检测20例基底细胞癌和25例正常皮肤组织中β-连环素和PTEN蛋白的表达.结果:皮肤基底细胞癌组织中β-连环素的异常表达率(70.0%)明显高于正常皮肤组织(12.0%)(P=0.000);PTEN蛋白阳性表达率(60.0%)低于正常皮肤组织(92.0%)(P=0.014),PTEN蛋白的表达与β-连环素的异常表达相关(P<0.05).结论:β-连环素的异常表达和PTEN蛋白的低表达在基底细胞癌发生、发展中起重要作用.
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肤癌组织中激酶抑制蛋白-1和周期素 D1的表达
目的:探讨皮肤基底细胞癌(BCC)及鳞状细胞癌(SCC)组织中激酶抑制蛋白-1(P27kip1)和周期素 D1(Cyclin D1)的表达及意义.方法:应用免疫组织化学SP法检测27例BCC、23例SCC和20例正常皮肤组织中P27kip1 和Cyclin D1蛋白的表达.结果:BCC和SCC组织中P27kip1表达的阳性率分别为63.0%和26.1%,低于正常皮肤中的95.0%(P<0.05);BCC和SCC组织中 Cyclin D1表达的阳性率分别为37.0%和78.3%,高于正常皮肤中的0.0%(P<0.05);在BCC和SCC组织中,P27kip1与Cyclin D1的表达相关(P<0.05).结论:P27kip1异常低表达和Cyclin D1异常高表达可能协同参与BCC和SCC的发生、发展.
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皮肤癌组织中PTEN与 Fas蛋白的表达
目的:检测皮肤基底细胞癌(BCC)和鳞状细胞癌(SCC)组织中PTEN与Fas蛋白的表达.方法:应用免疫组化SP染色法检测23例BCC、25例SCC和10例正常皮肤组织中PTEN 和Fas蛋白的表达.结果:BCC和SCC组织中PTEN表达的阳性率分别为26.1%和20.0%,明显低于正常皮肤(90.0%,P＜0.05).BCC和SCC组织中Fas表达的阳性率分别为13.0%和8.0%,明显低于正常皮肤(60%,P＜0.05).BCC和SCC组织中,PTEN蛋白的表达与Fas相关(P＜0.05).结论:PTEN和Fas异常低表达可能与BCC和SCC的发生、发展有关,有可能作为临床诊断及治疗BCC和SCC的指标之一.
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皮肤鳞状细胞癌组织中脆性组氨酸三联体蛋白和生存素的表达
目的:检测皮肤鳞状细胞癌(SCC)组织中脆性组氨酸三联体蛋白(FHIT), Survivin蛋白的表达.方法:采用免疫组织化学SP法检测30例SCC和21例正常皮肤组织中FHIT和Survivin蛋白的表达.结果:SCC组织中FHIT蛋白的阳性表达率(43.3%)低于正常皮肤组织(95.2%)(P＜0.05),且FHIT的阳性表达与组织学分级有关.SCC组织中Survivin蛋白的阳性表达率(66.7%)高于正常皮肤组织(0.0%)(P＜0.05).SCC组织中FHIT与Survivin的表达呈负相关(r=-0.523,P＜0.05).结论:FHIT, Survivin的表达可能与SCC的发生及恶性度有关;联合检测2者可能为SCC诊断及治疗提供理论依据.
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皮肤癌组织中胎盘型谷胱甘肽转移酶蛋白和mRNA的表达
目的:检测颜面部皮肤鳞状细胞癌(SCC)、基底细胞癌(BCC)组织中胎盘型谷胱甘肽转移酶(GST-π)mRNA和蛋白的表达.方法:采用多相寡核苷酸原位杂交技术和免疫组织化学SP法分别检测20例SCC、20例BCC、10例不典型增生组织及10例正常皮肤组织中GST-π mRNA与蛋白的表达.结果:正常皮肤、不典型增生皮肤、SCC、BCC组织中GST-π mRNA的阳性表达率依次为10%,20%,70%,80%,GST-π蛋白的阳性表达率分别为10%,30%,90%,90%.SCC与BCC组织中GST-π mRNA和蛋白的阳性表达率均高于不典型增生皮肤和正常皮肤组织(P均＜0.05).结论:GST-π可能与SCC和BCC的发生发展有关,是SCC和BCC发生过程中的早期酶学变化.
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多发性基底细胞癌的整形外科治疗
目的:探讨多发性基底细胞癌的临床特点及整形外科治疗方法.方法:回顾分析4例多发性基底细胞癌的发病原因、临床表现及治疗方法,总结整形外科治疗多发性基底细胞癌的原则.结果:采用整形外科原则手术治疗,不仅可以彻底切除病灶,有效预防复发,而且能恢复局部形态.结论:对多发性基底细胞癌建议采用整形外科原则手术切除治疗,并注意临床随访.
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食管早期癌和癌前病变组织中HIF-1α、Bax和Survivin的表达对光动力学疗效的影响
目的:探讨食管早期癌和癌前病变组织中HIF-1α、Bax和Survivin的表达状况与光动力学(PDT)疗效的关系.方法:利用免疫组织化学方法检测32例食管早期癌(PDT治疗后无效(NR)20例,完全缓解(CR)12例)和52例食管癌前病变(PDT治疗后NR 19例,CR 33例)患者PDT治疗前病变组织中HIF-1α、Bax和Survivin蛋白的表达;TUNEL法检测细胞凋亡,计算凋亡指数(AI).结果:食管癌前病变NR组HIF-1α阳性率26.3%(5/19),AI为(2.16±2.43),与CR组的24.2%(8/33)和(3.31±3.22)比较,差异均无统计学意义(P>0.05);食管癌前病变NR组Bax阳性率52.6%(10/19)低于CR组的78.8%(26/33),Survivin阳性率63.2%(12/19)高于CR组的33.3%(11/33)(P均<0.05).食管早期癌患者NR组HIF-1α阳性率60.0%(12/20)高于CR组的16.7%(2/12),Bax阳性率25.0%(5/20)高于CR组的75.0%(9/12)(P<0.01),AI(1.53±2.34)低于CR组的(4.92±4.43)(P均<0.05);食管早期癌患者NR组Survivin阳性率65.0%(13/20),与CR组的50.0%(6/12)比较,差异无统计学意义(P＞0.05).结论:高表达HIF-1α蛋白的食管早期癌PDT疗效较差,HIF-1α可作为预示食管早期癌患者PDT疗效的指标;高表达Bax蛋白的食管早期癌和食管癌前病变患者PDT疗效较好,是预示食管早期癌和食管癌前病变患者PDT疗效的重要指标;高表达Survivin蛋白的食管癌前病变患者疗效较差,可成为预示食管癌前病变PDT疗效的指标.
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同时沉默Livin基因和MTA1基因的siRNA载体的构建
目的:构建同时沉默Livin基因和MTA1基因的小干扰RNA(siRNA)载体.方法:设计Livin和MTA1的siRNA靶序列,合成它们互补的寡核苷酸链,分别退火后重组入pRNAT-U6.2载体,得到pRNAT-U6.2-Livin和pRNAT-U6.2-MTA1.AccⅡ和XhoⅠ酶切pRNAT-U6.2-MTA1,回收475 bp的MTA1 siRNA单元,然后与XhoⅠ和PmeⅠ酶切线形化的pRNAT-U6.2-Livin重组,得到pRNAT-U6.2-Livin-MTA1,后者用脂质体包被转染人食管癌细胞EC9706,采用RT-PCR法分别检测转染细胞Livin和MTA1基因mRNA的表达情况.结果:针对Livin基因和MTA1基因的siRNA的双链寡核苷酸片段分别克隆入pRNAT-U6.2载体,经测序分析插入片段正确.PCR扩增证实MTA1 siRNA单元重组入pRNAT-U6.2-Livin.RT-PCR检测显示,转染pRNAT-U6.2-Livin-MTA1的EC9706细胞Livin基因和MTA1基因mRNA表达水平皆明显降低.结论:同时沉默Livin基因和MTA1基因表达的siRNA载体构建成功.
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同时发生的食管、贲门重复癌35例外科治疗体会
同时发生的食管、贲门重复癌,是指食管、贲门同时发生的二元性原发性肿瘤,两处肿瘤的发生、发展无相关性[1-2].1992年1月至2005年6月本院共收治此类患者35例,均行同期外科根治性切除及上消化道重建,取得了良好的近、远期治疗效果,现将治疗体会报道如下.
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人食管鳞状细胞癌组织中iNOS、VEGF及P53蛋白的表达
目的:检测人食管鳞状细胞癌(ESCC)组织中还原型一氧化氮合成酶(iNOS)、血管内皮生长因子(VEGF)及P53的表达情况,并探讨其在ESCC发生、发展中的作用.方法:采用免疫组织化学ABC法检测食管癌高发区林州市73例ESCC(男44例,女29例;高分化30例,中分化32例,低分化11例;有淋巴结转移29例,无淋巴结转移44例)和食管正常黏膜、癌旁组织中iNOS、VEGF、P53蛋白表达情况.结果:ESCC组织中iNOS、VEGF及P53蛋白的阳性表达率均高于正常黏膜和癌旁组织(P均＜0.05).ESCC组织中iNOS、VEGF蛋白表达与分化程度无关(P均＞0.05),与淋巴结转移均相关(P均＜0.05),P53蛋白表达与分化程度和淋巴结转移均无关(P均＞0.05).ESCC组织中P53与iNOS、VEGF蛋白表达均无关(P均＞0.05).结论:iNOS、VEGF和 P53蛋白的表达与ESCC的进展有密切关系.
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缺血性肾病治疗方法的选择
缺血性肾病(ischemic nephropathy,IN)指由肾脏供血血管狭窄或阻塞导致肾脏长期低灌注而出现的肾脏结构和功能改变,发病率高,约占50岁以上终末期肾脏病患者的20%左右[1],且进展速度快,5 a生存率仅18%[2].
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1999 | 02 |
| 1998 | 01 02 03 04 |
| 1997 | 01 02 03 04 |
| 1996 | 01 02 03 04 |
| 1995 | 01 02 03 04 |
| 1994 | 01 02 03 04 |
| 1993 | 01 02 03 04 |
| 1992 | 01 02 03 04 |
| 1991 | 01 02 03 04 |
| 1990 | 01 02 03 04 |
| 1989 | 01 02 03 04 |
| 1987 | 01 02 03 04 |
| 1986 | 01 02 03 04 z1 |
| 1985 | 01 02 03 04 |
| 1984 | 01 02 03 04 |
| 1983 | 01 02 03 04 |
| 1982 | 01 02 03 04 |
