中国医学科学院学报杂志
Acta Academiae Medicinae Sinicae 중국의학과학원학보
- 主管单位： 中华人民共和国卫生部
- 主办单位： 中国医学科学院，北京协和医学院
- 影响因子： 1.49
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1000-503X
- 国内刊号： 11-2237/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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增龄脑中毛细血管形态及与神经元密度相关改变
目的观察增龄脑中毛细血管形态变化及神经元和毛细血管密度的相对改变,探讨血管因素在脑老化中的作用.方法以28例正常增龄病例及6例阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)患者尸检脑标本为研究对象.应用荆豆凝集素(ulex europaeus agglutinin,UEA)免疫组织化学及甲苯胺蓝等染色观察正常增龄病例额叶、枕叶、壳核、海马及AD患者海马的神经元、毛细血管形态改变,应用图像分析技术测算各部位神经元与毛细血管密度比值,并分析其与年龄之间的相关性.结果老年及AD患者脑内毛细血管可见诸多病理形态改变.正常增龄病例额叶、枕叶、壳核神经元和毛细血管数目及面积之比与年龄呈正相关.结论脑老化中毛细血管可出现病理形态改变且数目相对减少,故血管因素可能是脑老化发生机制中的重要因素之一.
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一氧化氮合成酶Ⅲ基因多态性与阿尔茨海默病的相关性
目的研究中国汉族人群中的一氧化氮合成酶(nitric oxide synthase,NOS)Ⅲ基因G894T多态性与散发性阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)的相关性.方法采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)法对75例AD患者,68例正常对照者进行NOSⅢ等位基因和基因型分析.结果在AD组和正常对照组均可鉴别到GG、GT两种基因型,其在AD组频率分别为78.7%和21.3%,在正常对照组分别为82.4%和17.6%,两组间频率分布差异无显著性(P＞0.05).NOSⅢ基因型与AD无明显关联(P＞0.05).在AD组和正常对照组中均检出两种等位基因G和T,在AD组G、T等位基因频率分别为89.3%和10.7%,正常对照组分别为91.2%和8.8%,两组间频率分布差异无显著性(P＞0.05).未发现NOSⅢ等位基因与AD有明显关联(P＞0.05).结论未发现中国汉族人群中NOSⅢ基因G894T多态性与AD存在关联.
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在慢性支气管炎发展到慢性肺源性心脏病过程中肾上腺髓质素的变化
目的研究慢性肺源性心脏病及其基础疾病发展程度与肾上腺髓质素(adrenomedullin,ADM)的关系.方法选择慢性支气管炎、慢性支气管炎伴阻塞性肺气肿、慢性肺源性心脏病患者各26例作为临床实验组(分别称为T1、T2、T3组),26例健康人作为健康对照组(C1组),14例肺炎患者作为疾病对照组(C2组).各组均用放射免疫法测定血浆ADM.结果血浆ADM水平T3组高于T2组,T2组高于T1及C1、C2组(P＜0.05),T1组与C1、C2组比较差异无显著性(P＞0.05).结论ADM的血浆浓度可以反映从慢性支气管炎发展到慢性肺源性心脏病的病变程度.
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北京、西安、上海、成都四地区痴呆患者卫生保健现状调查
目的评估当今我国痴呆老人的卫生服务现状,以期改善痴呆患者的生活质量和合理决策资源的分配.方法1998年在北京、西安、上海、成都四地区进行以人群为基础的照料者调查.在55岁及以上的34 807名居民中检出1 141名痴呆患者,随机取样428名进行问卷调查.实查405名,拒查23名.测量痴呆患者及其照料者的人口统计学特征、患者的主要临床表现、照料者对疾病的知晓度和患者的医疗护理现状.结果痴呆患者405名,包括阿尔茨海默病298名、血管性痴呆81名和其他类型26名.轻度(157例)、中度(135例)和重度(110例)痴呆的平均MMSE得分分别为16.3±5.3、12.7±5.4和6.2±5.8.大多数患者(96%)在家,由亲属照料.照料者中有189名(48.8%)认为其亲人的认知、行为障碍和日常生活能力的下降是正常衰老的结果.照料者带痴呆患者就诊的比例低,与痴呆知晓度和严重度相关.轻、中、重度痴呆的就诊比例1996～1997年分别为8.3%、13.5%和19.4%,1998～1999年分别为14.4%、25.6%和33.6%.这些照料者报告就诊时的诊断显示痴呆漏诊率为73.1%,服药治疗者仅为21.3%,服国际推荐的一线抗痴呆药(胆碱酯酶抑制剂)的比例仅为2%.结论必须普及痴呆相关知识,提高公众的知晓度,加强社会支持,改善痴呆患者的照料水平,实现早期诊断和早期治疗,提高患者的生活质量.
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K562细胞向红系分化相关EST的鉴别与分析
目的鉴别并获取与K562细胞向红系分化相关的表达序列标签(expressed sequence tags,EST).方法利用改进的差异显示反转录聚合酶链反应(differential display reverse transcription polymerase chain reaction,DDRT-PCR)方法,分析诱导前及用氯高铁血红素(hemin)诱导36 h后K562细胞的差异表达cDNA片段,挑选其中差异明显的cDNA片段,经克隆、测序和基因信息学分析,挑选代表新序列或有一定功能线索的差异表达EST进行Northern印迹分析.结果获得诱导前后K562细胞的差异表达cDNA片段60条,其中38条表达上调,22条表达下调.对40个差异表达明显的cDNA片段的生物信息学分析说明,23个EST与GenBank中已知序列有95%以上同源性,10个为只与dbEST有高度同源的序列,7个未发现同源序列;进行Northern印迹分析的8个差异表达EST中,6个EST的杂交结果与DDRT-PCR显示的差异表达状况一致.结论改进的DDRT-PCR方法能够较好地克服假阳性问题,这些差异表达EST的获得为进一步研究红系分化的分子机制和控调网络提供了一定线索.
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EGF作用下人脑胶质瘤细胞生长抑制的机理
目的克隆、测序胶质细胞瘤BT325细胞在生长抑制量表皮生长因子(epithelial growth factor,EGF)作用下差异表达的基因,了解BT325细胞生长抑制的分子机制.方法在生长抑制量EGF作用下,用差异显示反转录聚合酶链反应(differential display reversed transcription polymerase chain reaction,DDRT-PCR)技术分析人胶质细胞瘤BT325细胞表达水平明显差异的cDNA,对差异显示基因进行序列测定和同源比较,并用Dot blot及Northern blot等方法进行验证.结果在EGF作用下,生长抑制的胶质瘤细胞中出现一些上调和下调表达的cDNA片段.克隆、分离了6个表达明显上调的ESTs,1个序列为新的基因片段,另5个与已知基因有不同程度的同源,其中1个与转醛缩酶基因的编码区同源.新近的研究已发现,转醛缩酶与细胞凋亡有关.结论高剂量EGF可诱导BT325中许多基因表达水平的改变,EGF抑制BT325细胞生长可能与促进转醛缩酶基因的表达而诱导细胞凋亡有关.
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针刺减肥的随机对照试验方法学和报告质量评估
目的评价全世界针刺减肥的随机对照试验的方法学质量和报告质量.方法没有语言限制地系统、全面检索全世界针刺减肥的随机对照试验文献,利用循证医学的质量标准对试验的方法学进行评估;并参照CONSORT和STRICT清单对试验报告的质量进行评估.结果共获得7篇随机对照试验.1篇方法学质量等级为A,2篇方法学质量等级为B,4篇方法学质量等级为C.所有随机对照试验的报告质量等级均为C.结论目前全世界针刺减肥的随机对照试验质量不高,尚不能为临床实践提供强有力的证据.针刺减肥的随机对照试验报告写作质量差,不能充分反映试验所有有用的信息.
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阿尔茨海默病磁共振扩散张量成像与临床认知评价相关性
目的应用磁共振扩散张量成像技术(diffusion tensor imaging,DTI),对阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)患者顶叶及胼胝体膝部脑白质损伤的情况与临床认知评价之间的关系进行初步研究.方法对22例AD患者和22例健康老年人进行脑部DTI扫描后,测量顶叶和胼胝体膝部的各向异性分数值(fractional anisotropy,FA),应用成组t检验对AD组和正常对照组的相应区域进行比较,并用部分相关性检验对AD患者脑中各部位相应取值与临床认知评价量表之间的关系进行统计.结果AD患者左侧顶叶FA值与记忆相关量表评分呈正相关.胼胝体膝部FA值与MMSE评分呈正相关.结论DTI技术能够在一定程度上反映AD患者脑白质受损情况与认知功能缺损的关系.
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经鼻持续气道内正压通气治疗对阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征瘦素水平及代谢紊乱的影响
目的评价经鼻持续气道内正压通气(nasal continuous positive airway pressure,nCPAP)治疗对阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(obstructive sleep apnea/hypopnea syndrome,OSAHS)瘦素水平和代谢紊乱的影响,探讨瘦素水平在OSAHS发病中的作用.方法测定OSAHS患者在nCPAP一夜治疗(18例)和长期治疗(8例,治疗时间7.5个月)前后的血清瘦素浓度,对比治疗前后部分代谢参数的变化.结果nCPAP一夜治疗后,血清瘦素水平下降[(8.47±0.62)μg/L vs(7.32±0.64)μg/L,P=0.022],其余参数未见明显变化(P＞0.05);血清瘦素水平在nCPAP长期治疗后明显下降并独立于体重指数(body mass index,BMI)[(8.35±0.83)μg/L vs(6.05±0.78)μg/L,P=0.036];血清空腹血糖(FBG)和空腹真胰岛素(TI)均在nCPAP长期治疗后明显下降(P值均为0.036),但甘油三酯(TG)和胆固醇(Chol)未见明显变化.结论nCPAP一夜和长期治疗能降低OSAHS的瘦素水平并独立于BMI,OSAHS可能对血清瘦紊水平具有独立的作用;nCPAP长期治疗可改善OSAHS的糖代谢及胰岛素抵抗.
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重组FSH控制下超促排卵和宫腔内人工受精治疗不育患者-202周期
目的观察重组基因的促卵泡生长激素(recombinant follicle stimulating hormone,r-FSH)在非器质原因与非排卵障碍的不育患者中进行控制下超促排卵和宫腔内人工受精的疗效.方法以88名在墨尔本Monash医院确诊的非器质原因与非排卵障碍的不育患者为研究对象,给予r-FSH超促排卵,期望多得到3个成熟卵泡,注射人绒毛膜促性腺激素(human chorionic gonadotropin,HCG)36 h时,给予宫腔内人工受精.共接受202个周期的治疗.结果周期排卵率95.7%,无排卵率4.3%,周期取消率7.4%,周期妊娠率11.6%,双胎发生率15%,每名患者的妊娠率为22.7%.妊娠周期组与非妊娠周期组相比,在年龄、体重指数、周期治疗天数、成熟卵泡数、内膜厚度、治疗周期等观察指标方面差异无显著性(P＞0.05),但在不孕时间上差异有显著性(P＜0.05),妊娠周期组的不孕时间小于非妊娠周期组.结论对于非器质性原因与非排卵障碍的不育患者,应用超排卵治疗和宫腔内人工受精不失为一种相对廉价、有一定成效的、安全的助孕方法.
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BCR-ABL酪氨酸激酶抑制剂的分子设计及其生物活性
目的用计算机虚拟筛选法寻找BCR-ABL酪氨酸激酶小分子抑制剂.方法采用ABL酪氨酸激酶催化区在非活化时的独特构象作为受体结合位点,对有机小分子三维结构数据库进行DOCK筛选,寻找先导化合物;用MTT法检测挑选的化合物对细胞增殖的抑制作用;用Western blot和免疫共沉淀方法检测化合物对BCR-ABL表达与活性的影响.结果从DOCK筛选得到能量得分靠前的1 000个化合物中,选择了15个化合物进行生物学测试.体外试验表明,8个化合物对K562细胞有明显的抑制作用(IC50值在10～200μmol/L之间),发现了两种新骨架结构的先导化合物,它们对BCR-ABL活性有明显的抑制作用,但对ABL的表达无影响.结论筛选出对BCR-ABL酪氨酸激酶有明显抑制作用的两个先导化合物.计算机虚拟筛选方法通过对化合物数据库进行"筛选",可以大大提高先导化合物发现的效率,加快新药研究的步伐.
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丙基硫氧嘧啶治疗甲状腺功能亢进症引起显著性肝损伤
目的探讨丙基硫氧嘧啶(propylthiouracil,PTU)治疗甲状腺功能亢进症过程中引起肝损伤的发生率、特点及相关因素.方法采用前瞻性研究方法,对2001年2月至2002年1月间,在北京协和医院确诊为甲状腺功能亢进症并开始使用PTU治疗的70例患者的肝损伤发生情况,进行为期6个月的临床研究,初始给予PTU 300mg/d,甲状腺功能恢复正常后减量并维持治疗6个月,治疗前和治疗后每个月查肝功、甲状腺功能.结果70例患者中有64例完成治疗观察.PTU导致肝损伤的发生率为51.6%(33例),其中亚临床性肝损伤的发生率为34.4%(22例),轻度症状性肝损伤的发生率为9.4%(6例),显著性肝损伤的发生率为7.8%(5例).肝损伤多出现在服药后2个月内(84.8%).不同程度肝损伤者PTU的使用剂量差异无显著性(P＞0.05).亚临床性肝损伤不需停用PTU,肝损伤可自行恢复;轻度症状性肝损伤者应减少PTU剂量,加用一般的保肝治疗,肝损伤可完全恢复;显著性肝损伤者需停用PTU,停药4周后肝功能检查恢复正常.结论PTU可引起肝损伤,且多发生在治疗的初始阶段,绝大多数为亚临床性肝损伤和轻度症状性肝损伤,不需停用PTU,但少数患者可发生显著性肝损伤,必须及时停用PTU.PTU治疗甲状腺功能亢进症时,应监测肝功能,尤其是在治疗的初始阶段,以避免发生显著性肝损伤.
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外周血血管内皮生长因子在垂体腺瘤患者的表达
目的探讨外周血中血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)的表达水平是否可反映垂体腺瘤的生物行为.方法以203例垂体腺瘤患者、22例垂体增生患者、7例垂体Rathke囊肿患者及3例垂体脓肿患者为研究对象,并以20例正常献血者为对照组,用酶联免疫吸附法测定各组外周血中VEGF水平.结果在垂体疾病患者中,垂体腺瘤患者的血清VEGF水平为(366.8±211.1)pg/ml,垂体增生患者为(286.8±107.6)pg/ml,分别高于垂体Rathke囊肿患者(180.5±61.7)pg/ml、垂体脓肿患者(147.5±46.3)pg/ml和正常对照组(180.8±56.2)pg/ml,差异均具有显著性(P＜0.05).在垂体腺瘤患者中,大腺瘤(380.0±234.5)pg/ml和巨大腺瘤(380.1±280.3)pg/ml分别高于微腺瘤(294.6±111.6)pg/ml和垂体增生,差异有显著性差异(P＜0.05).而血清VEGF在垂体腺瘤是否具有侵袭性生长、卒中、囊性变和激素分泌类型上表达无差异(P＞0.05).结论外周血VEGF水平可反映垂体腺瘤生长大小的生物学行为,不能反映垂体腺瘤是否具有侵袭性生长、出血卒中、囊性变及激素分泌类型.检测外周血中VEGF水平对垂体腺瘤与垂体Rathke囊肿、垂体脓肿的鉴别可能具有一定的参考价值.
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术中使用血液回收机的节约用血效果及其对凝血功能的影响
目的观察术中使用血液回收机(cell saver,CS)的节约用血效果及其对患者血液学和凝血功能的影响.方法选择各类择期手术患者138例,使用CS行术野血液回收.分别测定术前、回收血液全部回输后及术后1 d血常规、生化及凝血功能指标.结果共回收浓缩红细胞悬液112 056ml,平均每例812 ml.自体输血量占输血总量的48%～89%,异体输血率为5%～100%.与术前相比,输入回收血液后和术后1 d血红蛋白浓度、血小板计数、总蛋白及血浆纤维蛋白原浓度显著降低(P＜0.05或P＜0.01),而凝血酶原时间显著延长(P＜0.05).结论术中使用CS可在一定程度上减少对库血的需求量,但大量输入回收的血液可影响凝血功能.
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阿尔茨海默病与血管性痴呆的临床特征比较
目的研究阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)和血管性痴呆(vascular dementia,VaD)的临床特征,寻找鉴别诊断的有效方法.方法共纳入112名AD患者和92名VaD患者,包括在北京协和医院就诊的门诊痴呆患者和流行病学调查中的受访痴呆患者,AD患者均接受过头颅MRI检查,VaD患者都有头颅MRI或CT检查的资料.按照国际标准诊断痴呆、很可能AD和很可能VaD.比较AD和VaD患者在认知功能、行为症状、日常活动能力等方面的差异,确定临床鉴别诊断的有效指标.结果不同痴呆阶段的AD和VaD患者有着不同的临床特征,二者之间的鉴别指标随痴呆的进展而变化:轻度AD患者延迟记忆明显减退;轻度VaD患者计算力障碍更突出.鉴别中度AD和VaD患者的有效指标是学习能力和注意力.轻中度AD在理财和打电话上逊于VaD患者,VaD主要在与肢体活动有关的日常活动中表现退步.中重度VaD患者因智能和机体的双重衰退生活自理能力的急剧减退,其ADL总分明显高于同阶段AD患者(P＜0.05).重复收敛行为始终是鉴别AD和VaD患者的有效指标.结论AD和VaD具有不同的临床特征,二者间的差别是由各自的病变性质、部位和病理生理机制所决定的.
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495例IgA肾病患者肾脏累积生存率分析
目的分析IgA肾病患者的肾脏生存率及预后影响因素.方法对我院495例IgA肾病患者临床病理资料进行Kaplan-Meier生存分析、单因素分析和多因素Cox回归分析.结果495例IgA肾病患者肾活检后10和15年累积肾脏生存率分别为85.0%和70.9%;单因素分析发现以下因素影响患者肾脏存活率:肾活检时已经有肾功能受损,表现为血肌酐≥133 μmol/L(P＜0.001)、高血压(P＜0.05)、24 h蛋白尿≥3 g(P＜0.001)、病理V级(P＜0.001)、没有肉眼血尿病史(P＜0.05);多因素Cox回归分析发现独立预后因素为肾活检时出现高血压[相对危险度(HR)=7.75,95%可信区间(CI)为1.02～2.19]和血肌酐水平(HR=1.49,95%CI为1.54～38.90).结论本研究结果与欧美及亚洲其他国家IgA肾病患者的病程转归结果大致相当;积极控制血压、减少蛋白尿、保护肾功能对患者肾脏的长期存活有益.
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血管性痴呆与血管性认知功能障碍
血管性痴呆(vascular dementia,VaD)主要是由脑血管病变引起的,可分为多梗塞性,皮层下小血管病变,特殊功能部位梗塞如角回、丘脑、额叶梗塞等.卒中后痴呆与基线智力、年龄、受教育程度和血管危险因素有关.血管性认知障碍(vascular cognitive impairment,VCI)包括VaD、血管性认知障碍非痴呆,及阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)伴血管病变.VCI概念有助于VaD二级预防治疗和研究.
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痴呆照顾者心理负担的评估和干预方法
随着人口的老龄化,痴呆成为困扰现代人生活的社会问题.西方对痴呆照顾者的研究表明,不仅患者病情越重,照顾者的负担越重,而且不同疾病导致的痴呆、照顾者与患者关系不同、不同的文化背景,结果也有不同.对患者、照顾者从多方面进行评估,并有针对性地开展健康教育和其他辅助性服务,可以改善照顾者的身心状况,减轻疾病负担.
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淀粉样前体蛋白在阿尔茨海默病分子生物学和临床医学中的研究进展
阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)是一种常见的老年性痴呆症,主要病理表现有两种,即:细胞内发生神经纤维缠结(neurofibrillary tangles,NFTs)、细胞外产生淀粉样沉积物(俗称老年斑,senile plaques,SP).NFTs的聚集主要是微管Tau蛋白异常高度磷酸化的生成;SP的淀粉样沉积物主要成份是β-淀粉样肽(Aβ,包括Aβ40和Aβ42),由淀粉样前体蛋白(amyloid precursor protein,APP)分解而来,被认为在AD的发病机制中起着十分重要的作用.近年来很多研究都集中在α、β和γ-分泌酶对APP的作用和Aβ生成的影响上,以及家族性AD(FAD)和散发性AD(SAD)的发病原因和进程的研究.本文主要综述了APP的代谢通路与淀粉样物生成对AD发病的假说;早发性和迟发性AD与APP、PS1、PS2和ApoE基因突变的关系,以及目前Aβ疫苗对AD治疗和预防作用的研究进展.
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医用冲击波的活体动物模型
本文综述了动物肾直接损伤模型、动物肾外科埋石模型、肿瘤植入模型及动物骨模型等医用冲击波活体动物模型的方法、注意事项及评价,显示活体动物模型在医用冲击波研究中的重要性.
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阿尔茨海默病高龄患者血小板功能的失常
国外研究发现,血小板功能异常参与了阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)的发生和发展.2002年1月国内毕胜等报道,AD患者血小板处于激活状态,血小板粘附、聚集、释放等功能增强,其原因可能与AD患者血浆中淀粉样前体蛋白(APP)和β-淀粉样肽(β A4)浓度增高有关,故推测血小板活化可能参与了AD的发病机制.本研究检测了15例AD患者、24例血管性痴呆(vascular dementia,VD)患者及25例正常对照(normal control,NC)血小板粘附(PadT)和血小板聚集(PAgT)情况.
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SARS患者外周血中性粒细胞的观察
2003年5月8日～6月25日,中日友好医院做为SARS指定医院收治SARS患者,笔者有幸参与了SARS患者的血象分类工作,并对患者白细胞分类进行了动态观察,现将观察到的结果报告如下.
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全面动员挑战老年性痴呆
痴呆是21世纪人们在医学领域中面临的大挑战.痴呆不仅导致患者的认知、行为、生活能力的全面障碍,丧失自我,严重影响生命质量,也为家庭和社会带来沉重的负担.据北京、上海、西安、成都4地的调查报告显示,我国65岁以上城乡居民中老年性痴呆(Alzheimer's disease,AD)的患病率超过6%,并随年龄增高而成倍上升,在85岁以上的老人中高达30%,和西方国家相似[1].随着科学技术和社会经济的发展,我国人口预期寿命不断增长,老年人的比例迅速增加.因此,防治AD已成为我国十分紧迫的医疗卫生和社会问题.
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老年性痴呆发病机理研究进展和药物治疗未来战略
老年性痴呆(Alzheimer's disease,AD)是老年人的常见病,60岁以上发病率约为5%,已成为影响家庭和社会发展的重要制约因素,引起全世界的广泛关注,本文从4方面论述了老年性痴呆的发病机理,并提出了药物治疗的策略.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
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| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1999 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1998 | 01 02 03 04 05 06 |
