北京中医药大学学报杂志
Journal of Beijing University of Traditional Chinese Medicine 북경중의약대학학보
- 主管单位： 中华人民共和国教育部
- 主办单位： 北京中医药大学
- 影响因子： 1.56
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1006-2157
- 国内刊号： 11-3574/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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中风病证候与生物学指标相关性研究进展(综述)
中医认为,疾病的发生主要是人体整体功能的失调.证候是疾病发展过程中某一阶段的病机概括[1],是机体内因和环境外因综合作用的反应,并随着病程的发展而发生相应变化.通过四诊来获取症状信息,依据八纲、脏腑、经络等理论进行辨证论治.近几年,随着病证结合的研究模式越来越受到重视,证候与生物学指标的相关性研究成果不断,这为深入理解证候的实质提供了一种可能.
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利用彩色空间分析肺癌患者舌下络脉的变化
目的 探讨肺癌患者舌下络脉颜色变化的规律,为临床诊断提供客观依据,从而进一步验证中医舌诊在诊断疾病中的重要意义.方法 采集了423例肺癌等患者的舌下络脉图像,并对其颜色的RGB值、HIS值进行了分析.结果 肺癌组患者舌下络脉颜色的R、G、B值明显低于其他组(P＜0.05或P＜0.01);H值明显高于其他组(P＜0.05或P＜0.01),S值明显低于肺结核组和健康对照组(P＜0.01),Ⅰ值明显低于其他组(P＜0.01).结论 肺癌患者舌下络脉颜色的R、G、B、S、I分量值均较低,而H值较高.临床观察分析舌下络脉颜色的变化,对肺癌的诊断有一定的意义.
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缺血性中风证候演变与神经功能缺损的相关性研究
目的 探讨缺血性中风中医证候与神经功能缺损程度的相关性.方法 选择414例缺血性中风急性期患者,在住院第1、2、3、7、14天采集《中风病辨证诊断标准》中风、火、痰、瘀、气虚、阴虚阳亢6个证候要素的评分和《美国国立卫生研究院神经功能缺损评分》(NIHSS),采用线性相关、多元逐步回归等方法研究不同时点证候要素和神经功能缺损程度的相关性,以及证候要素之间的相关性.结果 NIHSS在不同时点与多个证候要素呈正相关,证候要素可以解释约60%NIHSS的变化.结论 缺血性中风急性期,中医证候与神经功能缺损程度、证候要素之间均存在相关性,其相关程度、证候要素在预测NIHSS中的权重均随时间动态演变.
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不同证型脑梗死患者SF-36生存质量的比较研究
目的 探讨不同证型脑梗死患者亚急性期的生存质量.方法 将符合研究标准的急性期脑梗死病例经中医辨证后分为痰热组和非痰热组,经常规西药治疗2周后,运用美国医学结局组开发的普适性量表--健康状况调查问卷SF-36(以下简称SF-36)评价患者的生存质量.结果 两组患者在SF-36各维度中,躯体健康维度评分痰热组明显高于非痰热组(P＜0.05),而心理健康维度评分痰热组分值明显低于非痰热组(P＜0.05).结论 不同证型的脑梗死患者亚急性期生存质量在内容上存在差异,可能与证候特点密切相关.
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利用脑电非线性分析关联维数对肝气郁结证患者的研究
目的 探讨肝气郁结证患者脑电非线性动力学变化规律.方法 15例肝气郁结症患者和15例正常受试者按年龄、性别配对,用参数D2对安静闭眼、安静睁眼、睁眼心算3种状态下的脑电数据进行分析.结果 肝气郁结证患者部分区域的D2较正常人增高,随刺激条件的增加,肝气郁结证患者与正常人大脑皮层的D2均增高,但两者之间D2差异逐渐缩小,肝气郁结证患者有认知功能的改变.结论 脑电非线性分析相对客观和准确地观测到肝气郁结证患者皮层的变化,可以用来对肝气郁结证的脑机制进行研究.
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癫痫中医临床症状观察
目的 找出癫痫中医证候分布特点和主要趋势,为癫痫的临床诊疗提供坚实的理论依据.方法 通过收集202例癫痫患者临床病例,总结出中医临床癫痫常见症状及主要证候,并制定癫痫中医证候判断标准.结果 202例癫痫患者辨证分为五证,其中风痰内阻证65例,占32.2%;痰火上扰证59例,占29.2%;脾虚痰盛证31例,占15.3%;心脾两虚证29例,占14.4%;肝肾阴虚证18例,占8.9%.常见的中医临床症状及舌脉表现属于风痰内阻证及痰火上扰证.结论 观察发现癫痫以风痰内阻证及痰火上扰证为临床常见证候.
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从局灶脑缺血再灌注炎症因子的动态变化探讨内毒形成及作用
目的 从局灶脑缺血再灌注炎症因子的动态变化探讨内毒形成及作用.方法 63只大鼠随机分假手术组、模型组(缺血再灌注组),采用线栓法制备大鼠左侧大脑中动脉脑缺血再灌注模型,缺血1.5 h,分别再灌注1、3、6、12、24、48 h,用免疫组织化学方法测定上述各时间点肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β),并进行组织病理学观察.结果 免疫组化显示模型组缺血再灌注6h病变侧IL-1β表达开始升高且于12 h达高峰;再灌注3 h病变侧TNF-α开始升高且于24 h达到高峰;HE染色显示模型组大脑皮层结构层次随着脑缺血再灌注时间的延长结构破坏加重,于再灌注24 h为明显.结论 IL-1β与TNF-α是脑缺血级联反应的重要环节,参与了脑缺血病理损害,其动态变化和毒性效应体现了内毒形成及作用过程.
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部分缩窄大鼠腹主动脉致心室重构动物模型的病证结合研究
目的 研究部分缩窄大鼠腹主动脉致心室重构模型的中医证候特点及心室重构特点.方法 大鼠随机分为正常组、假手术组和模型组,采用部分缩窄大鼠腹主动脉致心室重构.应用中国中西医结合学会关于虚证和血瘀证辨证标准,观察术后动物的每周一般状态以及心率、力竭性游泳时间、心电图、超声心动图的变化,进行中医证候评价.结果 模型组大鼠一般情况表现为虚症和血瘀证,术后4周与假手术组比较,模型组大鼠ST段发生异常的抬高或降低的导联数明显增加(P＜0.01),心率明显增快(P＜0.05)、力竭性游泳时间明显缩短(P＜0.01)、室间隔舒张末期厚度(IVSTd)明显增加(P＜0.01),左室心肌质量指数(LVMI)明显增加(P＜0.01);术后8周与假手术组比较,模型组大鼠ST段发生异常的抬高或降低的导联数增加、心率增快、力竭性游泳时间的缩短、IVSTd、LVPWTd和LVMI的增加仍同4周时的改变性质,但LVDd发生显著性增加(P＜0.05),EF也发生明显减小(P＜0.05).结论 部分缩窄腹主动脉致心室重构大鼠中医证候表现有心气虚证及血瘀证的特点,血瘀证贯穿于病变整个过程,心气虚证随着病变的发展而出现并加重.该模型大鼠心脏早期左心室呈现典型的向心性肥厚的病理改变;造模8周后该模型呈既有向心性肥厚又有离心性肥厚的混合型左室肥厚.
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川芎嗪对成纤维细胞及TGF-β/Smads信号传导的影响
目的 研究川芎嗪对成纤维细胞和TGF-β信号传导通路的影响,探讨其抗纤维化作用的机理.方法 以NIH3T3成纤维细胞为模型,通过H3-thymidine DNA掺入量测定川芎嗪对成纤维细胞生长和增殖的影响;通过Ⅰ型胶原的免疫荧光染色实验,观察川芎嗪对成纤维细胞Ⅰ型胶原蛋白表达的影响;并利用Mv1 Lu-(CAGA)12-Luc稳定细胞系,探讨川芎嗪对TGF-β/Smads信号传导通路的影响.结果 川芎嗪可抑制成纤维细胞Ⅰ型胶原蛋白的表达.无病理因子刺激的情况下,川芎嗪在0.2～20 mg/L剂量范围内对NIH3T3细胞增殖和TGF-β信号传导的影响不明显;而在TGF-β刺激的情况下,在川芎嗪浓度为20 mg/L时,对NIH3T3细胞增殖出现明显的抑制作用(P＜0.05).川芎嗪在0.2～20 mg/L剂量范围内,对于正常情况下TGF-β响应的细胞荧光酶活性影响不明显;而在TGF-β(2 μg/L)刺激的情况下,各剂量组都对TGF-β响应的荧光酶活性表现了明显的抑制(P＜0.05或P＜0.001).结论 川芎嗪能抑制成纤维细胞Ⅰ型胶原蛋白的表达和成纤维细胞的增殖,抑制TGF-β/Smads信号传导通路,可能是其发挥抗纤维化作用的机理之一.
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异补骨脂素和蜕皮甾酮对人乳腺癌T47D细胞增殖及ER亚型表达的影响
目的 利用人乳腺癌T47D细胞观察异补骨脂素和蜕皮甾酮对雌激素受体阳性细胞增殖的作用,并检测其对T47D细胞雌激素受体亚型Erα、Erβ表达的影响.方法 采用MTT细胞增殖实验观察中药补骨脂、川牛膝的两种活性成分:异补骨脂素和蜕皮甾酮对Erα、Erβ阳性细胞T47D增殖的影响;通过流式细胞术检测细胞增殖周期的变化;用半定量RT-PCR法检测上述成分对靶细胞Erα、Erβ mRNA表达情况的影响.结果 10-6mol/L和10-7mol/L异补骨脂素和蜕皮甾酮能够显著促进培养的T47D细胞增殖,提高细胞分裂增殖指数,表现出雌激素样作用;RT-PCR结果显示:10-6mol/L和10-7mol/L异补骨脂素和蜕皮甾酮均可使Erα mRNA表达显著增加,异补骨脂素同时也可提高Erβ mRNA表达.结论 异补骨脂素和蜕皮甾酮具有植物雌激素作用,并可影响靶细胞ER亚型的mRNA表达水平.
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疲劳自评量表的理论构建及其研制
目的 研制合理评价疲劳特征及程度的疲劳自评量表(Fatigue Self-assessment Scale).方法 参照心理测量学的相关方法,通过以下途径研制疲劳自评量表,包括:测量对象、目标及测验用途的确定;疲劳内涵的理论构建;量表类型及条目形式的选择;量表结构的确立;量表条目的确定;量表的条目分析及条目选择;采用信度分析法、探索性因子分析方法及LISREL8.54中的结构方程分析量表的可靠性、有效性.结果 量表各维度的格朗巴赫系数(Cronbach's alpha)低为0.772,高为0.908;量表第一部分的RMSEA(近似误差的均方根)为0.065,NNFI(非范拟合指数)为0.95,CFI(比较拟合指数)为0.96;量表第二部分的RMSEA为0.10,NNFI为0.93,CFI为0.96.结论 该量表信度良好,并具有良好的结构效度.
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《内经》中有关精气理论的几个核心概念的辨析
中医学是一门医学科学,其理论体系的逻辑建构是必须的,概念的内涵必须明确,概念之间的逻辑关系也必须明确.《内经》是中医学理论体系形成的标志,也是中医学理论的源泉,因而研究并明确《内经》中某些基本理论的核心概念的内涵,对中医学理论体系的逻辑建构具有奠基性意义.下面是对《内经》中有关精气理论的几个核心概念的辨析及其相关问题的讨论.
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苦参汤乙醇提取物中黄酮部位的化学成分
目的 研究苦参汤乙醇提取物中黄酮部位的化学成分.方法 采用各种色谱法分离,运用多种波谱技术鉴定结构.结果 分离鉴定出17个化合物:木犀草素(luteolin,Ⅰ)、白杨素(chrysin,Ⅱ)、千层纸素A(oroxylin A,Ⅲ)、7-甲氧基黄酮(7-methoxyflavone,Ⅳ)、黄芩素(baicalein,Ⅴ)、黄芩苷(baicalin,Ⅵ)、汉黄芩素(wogonin,Ⅶ)、汉黄芩苷(wogonoside,Ⅷ)、黄芩新素-Ⅱ(skullcapflavone Ⅱ,Ⅸ)、5,8-二羟基-6,7-二甲氧基黄酮(5,8-dihydroxy-6,7-dimethoxyflavone,Ⅹ)、5,7-二羟基-6-甲氧基二氢黄酮(二氢千层纸素A,5,7-dihydroxy-6-methoxyflavanone,Ⅺ),黄腐醇(xanthohumol,Ⅻ)、苦参啶(kuraridin,ⅩⅢ)、4,4'-二甲氧基查耳酮(4,4'-dimethoxychalcone,ⅩⅣ)、三叶豆紫檀苷(trifolirhizin,ⅩⅤ)、芒柄花素(formononetin,ⅩⅥ)、2',4-二羟基-4',6'-二甲氧基查耳酮(2',4-dihydroxy-4',6'-dimethoxychalcone,ⅩⅦ).采用HPLC法确认化合物Ⅰ～Ⅺ来源于黄芩,化合物Ⅻ～ⅩⅦ来源于苦参.结论 这些化合物均为首次从苦参汤中分离得到,2',4-二羟基-4',6'-二甲氧基查耳酮为首次在苦参中发现.
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鳖甲煎丸对肾间质纤维化模型大鼠肾脏的保护作用
目的 观察鳖甲煎丸对肾间质纤维化实验大鼠肾脏的保护作用并探讨其作用机理.方法 采用单侧输尿管结扎的方法复制大鼠肾梗阻模型,将其随机分为缬沙坦组、鳖甲煎丸组与模型组,并设假手术组.观察梗阻侧肾脏肾上腺髓质素(ADM)在蛋白及基因水平的表达,并测定其在肾组织中蛋白含量.结果 模型组及各治疗组大鼠肾脏中肾上腺髓质素组织蛋白含量、蛋白表达以及mRNA的基因表达较假手术组明显降低,鳖甲煎丸组、缬沙坦组的含量及表达均高于模型组(P＜0.05),但两组之间比较无显著性差异.结论 鳖甲煎丸能够明显上调肾间质纤维化大鼠肾脏ADM的蛋白及mRNA的表达,对肾脏起到保护作用.
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三七总皂苷对阿霉素肾病大鼠肾组织ET-1蛋白及mRNA表达的影响
目的 探讨三七总皂苷对阿霉素肾病大鼠肾组织内皮素-1蛋白及Mrna表达的影响.方法 将45只大鼠随机分为5组,正常组、假手术组、模型组、苯那普利组和三七总皂苷组,手术切除大鼠右侧肾脏并腹腔注射阿霉素建立模型,10周末处死大鼠,无菌取肾脏,进行肾组织HE染色及masson染色,观察肾组织病理形态学改变,采用免疫组织化学及原位杂交方法分析肾组织内皮素-1蛋白及Mrna的表达.结果 模型组大鼠肾组织肾小管上皮细胞(TEC)、肾小球系膜细胞(GMC)及肾小球上皮细胞(GEC)胞浆中ET-1蛋白及Mrna表达强阳性,三七总皂苷组大鼠肾组织ET-1蛋白及Mrna表达较模型组显著减少,有统计学意义(P＜0.05).结论 三七总皂苷能够减少阿霉素肾病大鼠肾小管上皮细胞、肾小球系膜细胞及肾小球上皮细胞胞浆中内皮素-1蛋白及Mrna的表达,进而起到保护肾功能、延缓慢性肾衰竭的病程进展.
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温脉通对高脂致血管内皮细胞损伤的保护作用
目的 研究温脉通对高脂损伤血管内皮细胞的保护作用,以探讨其治疗动脉硬化闭塞症(ASO)的机制.方法 用高脂血清造成人脐静脉内皮细胞(HUVEC)损伤模型,以温脉通及其温经益气拆方和活血通脉拆方含药血清进行干预.光镜下观察细胞形态变化,MTT法检测细胞活性;取细胞上清液,以分光光度计比色法测定乳酸脱氢酶(LDH)含量,硝酸还原酶法测定NO含量;放射免疫测定法测定内皮素(ET)含量.结果 温脉通及其拆方均能使高脂损伤的HUVEC形态趋于正常,活性增强,细胞膜损伤减轻;并能使HUVEC培养上清中NO含量增加而ET含量减少.两拆方单独的作用均比全方弱.结论 温脉通对高脂损伤的血管内皮细胞有保护作用,这可能是其治疗ASO的机制之一.温脉通全方对内皮细胞损伤的保护作用比其温经益气拆方和活血通脉拆方强,说明组方具有合理性.
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降脂通脉方对ApoE基因敲除小鼠肝脏基底膜HSPG的调节作用
目的 观察降脂通脉方对ApoE基因敲除小鼠实验性动脉粥样硬化肝脏基底膜硫酸乙酰肝素蛋白多糖HSPG的调节作用.方法 将C57/BL小鼠12只设为正常对照组,ApoE基因敲除小鼠36只随机分为3组:模型组、降脂通脉方组、舒降之阳性对照组.正常对照组、模型组予生理盐水灌胃,给药组按正常人每公斤体重10倍的量灌胃90 d后,全自动生化分析仪测定血清血脂含量,用免疫印记法测定各组肝脏基底膜硫酸乙酰肝素蛋白多糖的表达,用Quantity One 6.0软件进行光密度分析.结果 降脂通脉方组、阳性对照药组与模型组比较,总胆固醇、低密度脂蛋白水平均明显降低,有极显著差异(P＜0.001),治疗组间无显著性差异.降脂通脉方组、阳性对照药组肝脏基底膜HSPG表达与模型组比较明显上调,但与正常对照组比较则明显下调.结论 降脂通脉方对apoE-基因敲除高脂饲料喂养所致动脉粥样硬化小鼠具有降低血清总胆固醇、低密度脂蛋白的作用,对该模型小鼠的肝脏基底膜HSPG表达有调节作用,而降脂通脉方对HSPG表达的上调,是防治动脉粥样硬化的机制之一.
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脑心通胶囊对脑缺血再灌注损伤大鼠脑水肿作用及机制研究
目的 观察脑心通胶囊对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤所致脑水肿、脑组织内组织髓过氧化物酶(MPO)活性以及细胞间黏附分子-1(ICAM-1)、血管细胞间黏附分子-1(VCAM-1)和E-选择素(E-selectin)表达的影响.方法 线栓法制备大鼠大脑中动脉缺血/再灌注模型,观测脑心通胶囊对脑含水量、MPO活性以及ICAM-1、VCAM-1、E-selectin表达的影响.结果 脑心通胶囊0.24、0.48 g/kg能减轻模型大鼠脑水肿,降低脑组织MPO活性,减少模型大鼠脑组织ICAM-1、VCAM-1、E-selectin的表达.结论 脑心通胶囊对大鼠脑缺血再灌注损伤引起的脑水肿有保护作用,其作用机制与降低脑组织MPO活性、减少模型大鼠脑组织ICAM-1、VCAM-1、E-selectin的表达有关.
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温脾汤对大鼠残余肾组织中核转录因子-κB/IκB表达的影响
目的 了解5/6肾切除大鼠残余肾组织核转录因子κappaB(NF-κB/IκBα)的表达与肾功能损害的关系,并观察温脾汤对NF-κB/IκBα的影响.方法 采用5/6肾切除方法建立肾纤维化大鼠模型,以NF-κB p65亚基单抗及IκBα多抗为一抗,采用二步法免疫组化染色检测大鼠残余肾脏中NF-κB p65/IκBα的表达,结合血清肌酐、尿素氮、24 h蛋白尿等肾功能指标及肾脏病理损害情况,分析它们在肾脏损害中的作用,在此基础上阐明温脾汤肾保护作用与核转录因子-κB/IκB的关系.结果 模型组肾组织中NF-κB p65的表达较正常组织显著增高,与尿蛋白及血肌酐增高呈正相关关系,而IκBα表达明显低于正常肾组织.与模型组相比,温脾汤可上调IκBα的表达,抑制NF-κB p65的过度活化.结论 温脾汤能减轻5/6肾切除对大鼠肾功能的损伤,这一作用与其能降低肾组织NF-κB表达的异常增强有关.
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1999 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1996 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1995 | 01 02 03 04 05 06 |
