环境与职业医学杂志
Journal of Environmental & Occupational Medicine 환경여직업의학
- 主管单位: 上海市卫生局
- 主办单位: 上海市疾病预防控制中心 中华预防医学会
- 影响因子: 0.71
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 1006-3617
- 国内刊号: 31-1879/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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Fe2O3纳米颗粒对人肝癌细胞游离钙的影响
[目的]探讨三氧化二铁(Fe2O3)纳米颗粒对人肝癌细胞(HepG2细胞)形态学和游离钙([Ca2+]i)的影响,为研究Fe2O3纳米颗粒诱导细胞凋亡的机制提供依据. [方法]以不同浓度(0.173、0.347、0.694 g/L)的Fe2O3纳米颗粒对HepG2细胞染毒1、12、24h,用激光扫描共聚焦显徼镜检测HepG2细胞[Ca2+]i荧光强度的变化. [结果]与对照组相比,染毒不同时间各染毒组细胞内[Ca2+]i含量差异均有统计学意义(P<0.05);染毒不同浓度时.Fe2O3纳米颗粒均能不同程度地引起HepG2细胞的形态学改变及其细胞内[Ca2+]i的升高.0.347、0.694g/L组染毒不同时间点的平均荧光强度分别为127.33±20.13、108.88±19.15、144.00±13.86和119.67±1.15、122.35±11.47、186.柏±17.34,均明显高于对照组54.33±6.43,差异有统计学意义(P<0.05).[结论]HepG2细胞凋亡可能与Fe2O3纳米颗粒引起的细胞[Ca2+]i升高有关.
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微波及γ射线单独或联合辐射对人神经胶质瘤细胞HSP70表达的影响
[目的]探讨微波及γ射线单独或联合照射对入神经胶质瘤细胞(SHG44细胞)热休克蛋白70(HSP70)表达的影响. [方法]SHG44细胞按是否接受y射线照射(5Gy)分为单独微波组(M组)和射线微波联合组(IM组);两组又均以接受微波强度不同(0、2、4、6mW/cm2)分为4个亚组,即M0、M2、M4、M6亚组和IM0、IM2、IM4、IM6亚组.用四甲基偶氮唑盐(MTT)法测定细胞存活率,用western blot和RT-PCR方法检测HSP70的表达. [结果]与M0组相比,M4、M6、IM6组的细胞存活率均明显下降(P<0.05或P<0.01),尤以IM6组下降为甚;且IM6组的细胞存活率也低于单独y射线照射组(IM0组),P<0.01.与M0组相比,各剂量M组的HSP70表达差异无统计学意义;经γ射线照射后,即各IM组的HSP70表达较M0组均明显下降(P<0.01);而与IM0组相比,各IM组的HSP70表达差异无统计学意义(P>0.05). [结论]本实验条件下,微波和γ射线单独或联合辐射均能降低细胞存活率;γ射线照射能抑制HSP70的表达,但微波不能引起HSP70表达的明显变化.
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应用代谢组学方法对细菌培养体中霉菌毒素的研究
[目的]针对细菌培养体的小鼠喂养试验结果,建立细菌培养体中霉菌毒素的系统筛选方法. [方法]采用霉菌毒素净化萃取柱选择性地进行样品净化处理,经高速液相色谱技术与高分辨质谱技术(RRLC-TOF)测定,用相关代谢组学软件系统处理分析. [结果]采用液相色谱与高分辨质谱技术方法,对细菌培养前后能识别的标志性组分少达15000个;而采用代谢组学方法将培养前后的差异组分数量缩小到<2000个,再结合霉菌毒素软件库的查询,进而确认培养后的细菌培养体中新出现了镰刀菌烯醇(fusarenon X)、蛇形菌素(diacetoxyscirpenol)、15-乙酰蛇形菌素(15-acetoxyscirpenol)等毒素. [结论]应用代谢组学的相关技术方法,实现对宏量数据中差异性组分快速筛选,并为分析毒理学提供了一个新的技术方法.
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高氟茶浸泡液的细胞毒性及致突变性
[目的]研究含氟茶浸泡液的细胞毒性和致突变性,探讨高氟茶对中国仓鼠肺成纤维细胞(V79细胞)的遗传毒作用.[方法]选取绿茶A、绿茶B、对照茶为研究对象,分别制备其茶浸泡液.将上述3种茶浸泡液分别设立0.63、1.25、2.50、5.00、10.00、20.00、40.00g/L 7个质量浓度组,对V79细胞分别进行2、4、8、12、24h染毒.采用甲基四唑蓝(MTT)法检测3种茶浸泡液对V79细胞的毒性;运用鼠伤寒沙门菌回复突变试验(Ames test)检测3种茶浸泡液的致突变性. [结果] 绿茶A、绿茶B和对照茶浸泡液中氟化物的浓度分别为2 330、1 390、7.53mg/kg,绿茶A、绿茶B的氟含量均超过了中国农业行业标准(NY659-2003)规定茶叶中氟化物(以F-计)≤200mg/kg的标准.在MIT实验中,3种茶浸泡液对细胞活性的抑制作用具有明显的时间-效应(P<0.05)和剂量-效应关系(P<0.05).绿茶A、绿茶B的细胞存活率明显低于对照茶(P<0.05).在作用4~24h时,绿茶A的细胞存活率低干绿茶B(P<0.05).分析3种茶不同培养时间的半数抑制浓度(IC50)发现,3种茶组间IC50的差异均有统计学意义(P<0.05),绿茶A、绿茶B、对照茶不同培养时间平均IC50分别为20.26、23.24、28.18g/g.在Ames试验中,3种茶浸泡液在8~5000 μg/皿的浓度上,4菌株回变菌落数与相应的阴性对照组之间的差异均有统计学意义. [结论]绿茶A、B浸泡液对V79细胞活性均有抑制作用,其细胞毒性均明显高于对照茶.未见高氟茶浸泡液有致突变作用.绿茶A、B对V79细胞的毒性比对照组大可能与它含氟量高有关.
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氯乙烯接触工人的染色体损伤状况及其影响因素
[目的]3年随访观察氯乙烯接触工人的染色体损伤状况,并探讨其与性别、年龄、氯乙烯暴露时间、吸烟、饮酒、氯乙烯代谢酶多态等因素间的关系. [方法]从2004年4月至2007年4月对某化工厂77名氯乙烯接触工人进行随访,采用外周血淋巴细胞胞质分裂阻滞微核(CBMN)试验检测染色体损伤状况,比较3年内微核细胞率变化情况;采用PCR-RFLP法检测CYP2E1、CYP2D6基因多态;采用PCR法检测GSTT1、GSTM1基因缺失情况.[结果]2007年所检测的微核细胞率高于2004年,两者相差3.63‰(P<0.05);多因素Poisson回归分析表明,微核细胞率有随工龄的延长而升高的趋势,CYP2E1(CG/CC)基因型和CYP2D6(CG/GG)基因型为危险因素,两者的相对危险度(frequency ratio,FR)分别为1.29(95%CI:1.02~1.63)和1.40(95%CI:1.12~1.77);未见GSTT1和GSTM1基因型对微核细胞率变化有明显影响. [结论]氯乙烯作业工龄、CYP2E1和CYP2D6基因等因素与氯乙烯致染色体损伤进程有关.
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5-Aza-2'-deoxycytidine暴露对新生大鼠精子发生的影响
[目的]探讨暴露于DNA甲基化抑制剂5-Aza-2'-deoxycytidine(5-Aza-CdR)对新生SD大鼠生长发育和成年精子发生的影响. [方法]新生大鼠随机分为3组,每组24只雄鼠.自出生第3天(postnatal day 3,PND3)开始经口给予5-Aza-CdR 25、250 μg/kg,对照组给予等量的溶剂.连续暴露5d,后一次暴露结束后24h,处死半数雄鼠(幼鼠).剩余部分继续喂养至12周龄(成鼠),乙醚麻醉.取睾丸组织做病理学检查、精子头计数等,附睾做精子畸形检查.[结果]随着剂量的增加,幼鼠体重出现下降趋势,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05).组织病理学发现幼鼠睾丸组织中出现空泡变性.检查发现染毒结束后继续喂养至12周的成鼠睾丸组织无明显形态和组织学变化;但每克睾丸组织精子头计数及每日精子生成量随幼年时暴露剂量增加呈现下降趋势(P<0.05),而精子畸形率随剂量增加呈现上升趋势(P<0.05). [结论]新生大鼠对DNA甲基化抑制制5-Aza-CdR生殖毒性作用敏感,低剂量短时间的暴露即可引起成年期生殖功能的异常.
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SOCS-1基因启动子区甲基化与胃癌的关系
[目的]探讨细胞因子信号转导抑制分子-1(SOCS-1)基因启动子区甲基化在胃癌发生和发展过程中的意义.[方法]收集南京市原发性胃癌患者102例为胃癌组;采用1:1病例-对照研究方法,随机选取非消化系统疾病、非肿瘤患者102例为对照组.取外周血提取DNA,采用甲基化特异性PCR检测胃癌组及对照组外周血DNA SOCS-1基因启动子区甲基化状态. [结果]胃癌组SOCS-1基因启动子区甲基化率为38.24%(39/102),对照组为12.75%(13/102).两组OR=4.2381(95%CI:2.0924~8.5840).两组中年龄及性别亚组间的甲基化率差异均无统计学意义(P>0.05). [结论]SOCS-1基因启动子区异常甲基化可能是肿瘤特异性的,在胃癌的发生、发展中可能具有一定的作用.
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鱼藤酮对大鼠纹状体谷氨酸-谷氨酰胺环路的影响
[目的]观察鱼藤酮(rotenone)对大鼠纹状体谷氨酸一谷氨酰胺环路代谢的影响. [方法]将24只SD大鼠随机分为正常对照组、溶剂对照组、2.0mg/kg和4.0mg/kg鱼藤酮染毒组.采用高效液相色谱法(HPLC)检测鱼藤酮染毒大鼠纹状体谷氨酸(glutamate,Glu)和谷氨酰胺(ghtamine,Gln)含量;使用逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)法观察谷氨酰胺合成酶(glutamine synthetase,GS)基因表达的变化;采用分光光度法检测谷氨酰胺酶(phosphate activatedglutaminase,PAG)与GS活性. [结果] 与正常对照组比较,4.0mg/kg染毒组大鼠纹状体Glu含量明显升高(P<0.01),而Gln含量明显降低(P<0.01);4.0mg/kg染毒组GSmRNA表达明显增强(P<0.05);4.0mg/kg染毒组GS活性却明显降低,PAG活性明显升高(P<0.01). [结论]鱼藤酮诱导大鼠纹状体Glu含量明显升高,可能是导致中脑神经元兴奋性损伤的的主要原因之一.
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hOGG1 Ser326Cys基因多态性与食管癌及其临床病理特性的关系
[目的]探讨hOGG1Ser326Cys多态与食管癌易感性、临床病理特性之间的关系. [方法]选取河南省新乡市188例食管癌患者和203例正常对照作为研究对象,采用病例-对照研究方法,应用多聚酶链反应-单链构象多态(polymerase chain reaction-single strand conformation polymorphism,PCR-SSCP)技术,分析两组人群hOGG1基因第326位点Ser/Ser、Ser/Cys和Cys/Cys基因型的分布,以及各基因型在不同临床病理特性中的分布差异. [结果]hOGG1三种基因型(Ser/Ser、Ser/Cys和Cys/Cys)在两组人群中的分布无统计学差异(X2=2.13,P=0.344);在食管鳞状细胞癌组织学分型中,Ⅲ级与Ⅰ级相比,hOGG1Cys/Cys基因型在分化程度差的食管癌中的分布明显增加(OR=3.69,95%CI:1.16~11.76).[结论]hOGG1 Cys/Cys基因型与食管鳞状细胞癌组织低分化相关,提示hOGG1活性降低可能预示食管癌预后不良.
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燃煤型地方性砷中毒患者外周血淋巴细胞亚群的改变及意义
[目的]了解燃煤污染型地方性砷中毒患者外周血淋巴细胞亚群的变化,探讨其在砷中毒发生发展中的意义. [方法]中毒组为53名燃煤型砷中毒患者,暴露组为7名砷暴露者,对照组为32名健康者.从中毒组选取22例患者(一般病变组11例,癌前病变和癌变组11例),采用流式细胞分析技术检测其外周血T淋巴细胞(CD3+)、辅助性T淋巴细胞(Th细胞,CD3+CD4+)、抑制性T淋巴细胞(Ts细胞,CD3+CD8+)、Th/T8比值(CD3+CD4+/CD3+CD8+)、B淋巴细胞(CD3-CD19+)和自然杀伤细胞[NK细胞,CD3-CD(16+56)+]的改变情况,并比较不同临床分度砷中毒患者和不同皮肤病损患者上述指标的差异. [结果]与对照组比较,轻、中、重度中毒组患者外周血CD3+、CD3+CD4+和CD3-CD19+淋巴细胞百分比均降低(P<0.01或P<0.05),暴露组CD3+CD4+和CD3-CD19+淋巴细胞百分比降低(P<0.05);重度中毒组CD3-CD(16+56)+细胞百分比高于对照组和暴露组(P<0.05);与一般病变组比较,癌前病变和癌变组外周血CD3+、CD3+CD4+和CD3-CD19+淋巴细胞百分比均降低(P<0.05); [结论]Th细胞和B淋巴细胞可能是燃煤型砷污染致人体免疫损伤的早期靶点.燃煤型砷中毒患者外周血中Th细胞和B淋巴细胞百分比的降低可能在砷中毒的发生发展过程中起一定作用.
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职业紧张与生活压力对铁路女工月经的影响
[目的]探讨职业紧张与生活压力对铁路女工月经的影响. [方法]应用具有较好信度和效度的付出-回报失衡量表和短版本生活压力量表评价1679名铁路女工职业紧张和生活压力状况,并通过体检获得女工月经情况.以EpiDate 3.1建立数据库,采用SPSS 13.0进行数据分析. [结果] 1 679名女职工中总月经异常为768人,占45.74%.相对干低职业紧张组,高职业紧张组的月经异常率较高(OR=1.45,95%CI:1.11~2.43);而相对于低生活压力组,较高生活压力和高生活压力月经异常率较高(OR=1.28,95%CI:1.04~2.29;OR=1.60,95%CI:1.16~2.40).综合两者的作用,相对于低职业紧张-低生活压力而言,低职业紧张-高生活压力、高职业紧张-高生活压力可能与月经异常相关(OR=1.38,95%CI:1.12~2.37;OR=1.76,95%CI:1.23~2.58);尤其是高职业紧张-高生活压力可能对痛经有影响(OR=1.39,95%CI:1.10~2.12). [结论]职业紧张与生活压力都可能是铁路女工月经异常的重要危险因素.因此,应针对具体情况,采取相应的干预措施,促进职业女性的身心健康.
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900 MHz微波辐射对小鼠头部表面温度及神经行为的影响
[目的]观察手机频段(900MHz)微波辐射对小鼠头部表面温度、非空间学习记忆能力和对外界环境兴奋性的影响. [方法] 采用900MHz、90 μW/cm2微波辐照小鼠2h,于辐照前、辐照中不同时间点和辐照后20min测量小鼠头部表面温度.避暗反应和开放场实验中,将小鼠随机分为3组:对照组,一次微波辐射组(功率密度90 μW/cm2、辐照1h),持续微波辐射组(功率密度90μW/cm2、1h/d、持续辐照10d);比较微波辐射不同时间后小鼠学习记忆能力和对外界环境兴奋性的不同.[结果]辐射组小鼠随着辐照时间的延长,头部表面温度逐渐升高;在辐照100min时达高点,与辐照前相比升高(2.95±0.48)℃;此后温度有所下降,但仍明显高于对照组(P<0.01).避暗实验中,一次微波辐射组与持续微波辐射组接受不同时间辐照后的潜伏期、错误次数差异均无统计学意义.开放场实验中,一次微波辐射组,辐照30min后较辐照前活动时间减少(P<0.05),停止辐照后30 min的活动时间仍减少(P<0.05);持续微波辐射组,辐照6d后较辐照前小鼠总路程增加(P<0.05),平均速度增加(P<0.01),休息时间减少(P<0.05). [结论]900MHz、90μW/cm2微波辐射对小鼠可能存在热效应;一次微波辐射和持续微波辐射,一定程度上影响了小鼠对外界环境的兴奋性,但对小鼠非空间学习记忆能力无明显影响.
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铝电解工人神经行为功能及mGluR1表达的改变
[目的]探讨铝电解作业工人神经行为功能与外周血淋巴细胞中代谢性谷氨酸受体Ⅰ亚型(mGluR1)表达的变化. [方法]①从太原铝厂选取电解车间退休工人35名作为接触组,选取无职业接触铝的该铝厂退休工人32名为对照组,询问调查对象的一般状况;②采用世界卫生组织推荐的神经行为测试组合(NCTB)对两组工人神经行为功能进行测试;③用蛋白印迹(Western blot)检测外周血淋巴细胞mGluR1蛋白的表达水平. [结果]①接触组和对照组的一般情况(年龄、性别、工龄、教育程度、吸烟、饮酒和退休年数)均衡,差别没有统计学意义(P>0.05);②接触组情感状态指标愤怒-敌意(POMSA)和疲惫-惰性(POMSF)得分较对照组明显增加(P<0.05);困惑-迷茫(POMSC)、忧郁-沮丧(POMSD)、紧张-焦虑(POMST)和有力-好动(POMSV)的得分没有明显改变(P>0.05);数字广度(DSP)包括顺序数字广度(DSPF)和倒序数字广度(DSPB)、数字译码数(DSY)和目标追踪的正确打点数(PAC)均比对照组降低(P<0.05),简单反应时(SRT)、快反应时(SRTF)、慢反应时(SRTS)、非利手提转捷度(SANN)、利手提转捷度(SANP)、Benton视觉保留(BVR)和打点总数(PA)的得分两组差异无统计学意义(P>0.05),提示电解接触铝对退休的作业工人的情感状态和神经行为均产生了一定的负面影响;③Western blot结果显示接触组mGluR1蛋白表达量高于对照组,差异有统计学意义(P<0.01).[结论]铝电解工人神经行为功能受损,淋巴细胞mGluR1蛋白表达水平上调.
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苯并(a)芘作用下人支气管上皮细胞蛋白表达谱的改变
[目的]观察苯并(a)芘(BaP)作用下人支气管上皮细胞(16HBE)蛋白表达谱的改变.[方法]以0、1、2、4、8、16、32、64 μmol/L的BaP染毒细胞24h,应用双向凝胶电泳和ImageMaster软件分析BaP处理后细胞内蛋白质表达谱的改变,基质辅助激光解吸附电离-飞行时间质谱(matrix-assisted laser desorption/ionization time of flight mass spectrometry,MALDI-TOF)结合数据库检索鉴定差异表达蛋白质斑点. [结果]各浓度染毒组与对照组相比,成功鉴定了17个差异表达蛋白质斑点,其中表达上调的有9种,下调的有8种.这些蛋白质包括细胞骨架蛋白、与能量代谢有关的蛋白、与DNA损伤修复有关的蛋白、肿瘤标志物、伴侣蛋白、与信号转导有关的蛋白和与氧化应激有关的蛋白. [结论]BaP作用于16HBE后导致与细胞损伤、DNA修复、应激、细胞恶性转化等有关的蛋白质表达发生改变.
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温石棉对人支气管上皮细胞BEAS-2B凋亡的影响
[目的]研究温石棉对永生化人支气管上皮细胞(BEAS-2B)凋亡的影响,比较单细胞凝胶电泳试验(SCGE)与流式细胞术(FCM)检测细胞凋亡结果的异同. [方法]选用BEAS-2B细胞为受试物,以5、10、20、40、100、200 μg/cm2不同剂量的温石棉,分别刺激BEAS-2B细胞24、48、72h,阳性对照用石英(SiO2),阴性对照用硅灰石(WO1),用四甲基偶氮唑盐(MTT)比色法检测温石棉对BEAS-2B活力的影响.用终剂量10μg/cm2温石棉、5 μg/cm2 SiO2、20μg/cm.WO1分别刺激细胞24、48和72h后,采用SCGE和FCM检测温石棉对BEAS-2B凋亡指数和凋亡率的影响.采用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)技术检测凋亡相关半胱氨酸蛋白酶-3基因caspase-3、caspase-9的表达. [结果]10 μg/cm2温石棉可诱导BEAS-2B细胞凋亡,呈时间-效应关系(P<0.05),采用SCGE和FCM方法检测细胞凋亡率结果一致.温石棉刺激BEAS-2B细胞24、48、72h后凋亡指数为11.7%、21.8%和34.5%,凋亡率为9.6%、17.9%和31.2%;温石棉诱导细胞caspase-3、caspase-9表达水平随时间增加而增加. [结论]温石棉可诱导BEAS-2B凋亡;SCGE和FCM均可以灵敏、快捷地检测温石棉对BEAS-2B的凋亡作用.
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镉、锌与金属硫蛋白抗体对金属硫蛋白的竞争结合
[目的]通过镉、锌与金属硫蛋白抗体(MT-Ab)对金属硫蛋白(MT)的竞争结合,探讨MT-Ab在镉致肾损伤过程中的作用机制. [方法]根据不同的实验处理分组,每组包含0、5、10、20、40mg/mL 5个不同实验浓度亚组.采用竞争ELISA法,按波长490nm处的光密度值判断竞争结合的程度. [结果]实验所用包被MT质量浓度为1 μg/mL,MT-Ab浓度为32U.随着实验镉、锌离子浓度增加,光密度值下降. [结论] 镉、锌与MT-Ab对MT的结合存在着竞争作用,MT-Ab可使CdMT解离产生游离镉离子,从而导致肾损伤效应.
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葡萄籽原花青素对过氧化氢致大鼠海马神经元损伤的保护作用
[目的]观察葡萄籽原花青素(grape seed proanthocyanidin,GSP)对过氧化氢(H2O2)致大鼠海马神经元损伤的保护作用. [方法]实验分为5组:阴性对照组(A组)、H2O2模型组(B组)、GSP低剂量组(C组,1.25mg/L)、GSP中剂量组(D组,2.50mg/L)和GSP高剂量组(E组,5.00mg/L).采用原代细胞培养的方法,建立H2O2致海马细胞氧化损伤模型.观察各组细胞形态和超微结构;采用四甲基偶氮唑盐(MTT)比色法检测细胞存活率;化学比色法检测细胞内超氧化物歧化酶(SOD)活性、活性氧(ROS)和丙二醛(MDA)含量;TdT介导的dUTP缺口末端标记法(TUNEL法)检测细胞凋亡率.[结果]形态学观察C、D、E组均可减轻H2O2诱导的海马细胞氧化损伤.与B组相比,C、D、E组细胞存活率由31.97%分别上升到61.42%、68.47%和80.04%(P<0.01);细胞凋亡率由8.83%分别降低到3.50%、2.83%和2.00%(P<0.01);D、E组细胞内SOD含量明显增加(P<0.05或P<0.01),C、D、E组抑制ROS能力和减少MDA含量明显增加(P<0.01). [结论]GSP对H2O2诱导的海马细胞氧化损伤有明显的保护作用,其作用机制可能与提高海马细胞的抗氧化能力以及减少凋亡率有关.
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多氯联苯的内分泌影响及机制
多氯联苯(PCBs)是一组氯代烃类化学物质,作为一种常见的环境污染物,其物理化学性质决定了它们能够持久地存在于环境中并具有生物蓄积性.它可以通过大气、土壤、动植物产品和食品等多种暴露途径进入人体并在体内富集,对人类健康产生不良影响.本文综述分析报道近年来有关PCBs影响内分泌系统的实验研究、人群暴露效应及相关机理的研究进展.
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水环境中病毒检测方法的研究进展
水环境中存在130多种威胁人类健康的血清型病毒.水体中病毒浓度低,检测方法繁杂,更增加了水环境中病毒检测的难度.发展和提高水环境中病毒检测技术刻不容缓.水环境中病毒的检测可通过两个途径,一是直接检测水环境中的病毒,二是寻找水环境中病毒的指示物反映病毒的污染情况.对某种病毒的检测不能代表水环境中所有的病毒,选用病毒指示物是一个比较好的方向.但是由于对病毒指示物,尤其是噬菌体,目前的研究还不能肯定其作为病毒指示物的效果,因此还有待更进一步的研究.
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基质金属蛋白酶-9与光气吸人性肺损伤
基质金属蛋白酶9(MMP-9)可由多种基质细胞和炎症细胞产生,能降解基底膜和细胞外基质的多种蛋白成分,在急性肺损伤中发挥重要作用.光气是具有烂干草味的窒息性气体,吸入可引起急性肺损伤,其中毒机制尚不清楚,也无特效解毒药物.因此,探讨MMP-9在光气吸入性急性肺损伤中的作用有可能为研究其发生机制和有效防治提供新的线索.
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4-壬基酚、双酚A对雌性SD幼鼠生殖器官拟雌激素样作用的联合效应
[目的]检测4-壬基酚(4-NP)、双酚A(BPA)对幼雌SD大鼠拟雌激素样作用的联合效应. [方法]选取4-NP、BPA为染毒物质;以21d雌性SD大鼠为实验对象,共分9组,每组8只.分组为:4-NP高、中、低剂量组(200、100、50mg/kg),BPA高、中、低剂量组(600、400、200mg/kg),混合组(50mg/kg4-NP+200mg/kg BPA),阳性对照组,溶剂对照组.连续喂饲3d,末次给药后24h处死.以子宫湿重、脏器系数、子宫内膜及平滑肌增生程度和细胞增殖核抗原(PCNA)的蛋白表达作为检测指标,采用单因素方差分析方法进行统计. [结果]高、中剂量的4-NP和BPA能够使染毒动物的子宫湿重及脏器系数明显增加(P<0.01);4-NP和BPA高、中、低剂量都能够使子宫内膜上皮、平滑肌增厚,PCNA蛋白表达增强(P<0.05),并且具有一定的剂量-效应关系.大无效应剂量的4-NP(50mg/kg)和BPA(200mg/kg)混合喂饲后能够使染毒动物的子宫湿重及脏器系数明显增加;能够使子宫内膜上皮、平滑肌增厚,PCNA蛋白表达增强(P<0.05).[结论]4-NP、BPA具有拟雌激素样作用,干扰内分泌系统;两种物质混合后可以发挥联合效应.
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百草枯致体外培养人胚肺成纤维细胞凋亡及氧化损伤
[目的]观察百草枯(PQ)对体外培养人胚肺成纤维细胞(MRC-5)的毒性作用,并探讨可能的损伤机制. [方法]不同浓度(0.00、0.15、0.30、0.60、1.20、2.40、4.80、9.60mmol/L)PQ处理MRC-5细胞24h后,采用四甲基偶氮唑盐微量酶反应比色法(MTT法)测定MRC-5细胞存活率,流式细胞术检测细胞凋亡情况;同时用分光光度比色法测不同浓度(0.00、0.15、0.30、0.60、1.20mmol/L)PQ处理3、12、24h后,MRC-5细胞超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量和细胞上清液中乳酸脱氢酶(LDH)活性. [结果]与对照组相比,PQ≥0.30mmol/L时开始明显抑制细胞生长,并随着染毒浓度的增加细胞存活率明显下降(P<0.05).与对照组相比,短时间、低剂量(3、12h,0.15mmol/L)作用下,SOD活性下降不明显,其他组别明显下降(P<0.05);与对照组相比,染毒后不同时点MDA含量均较自身对照上升,LDH含量较对照上升(除染毒3h,1.20mmol/L组),且差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01);0.60、1.20 mmol/L组PO染毒后MRC-5细胞凋亡率明显上升(P<0.05). [结论] PQ对MRC-5细胞活性的影响存在剂量依赖性,并可影响MRC-5细胞的抗氧化酶活性和细胞凋亡.
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三氯乙烯对肝细胞一氧化氮和诱导型一氧化氮合酶表达水平的影响
[目的]研究三氯乙烯(TCE)染毒对L-02肝细胞一氧化氮(NO)合成和诱导型一氧化氮合酶(iNOS)表达水平的影响. [方法]用TCE不同浓度(0、0.125、0.25、0.5、1.0、2.0mmol/L)和1.0mm01/L TCE不同染毒时间(0、1、2、6、12、24 h)染毒肝细胞.按试剂盒说明检测细胞培养液中NO浓度;提取肝细胞RNA,用荧光定量聚合酶链式反应(PER)检测肝细胞iNOS mRNA相对表达量.用全自动生化分析仪测定TCE染毒肝细胞后培养液中丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)和乳酸脱氢酶(LDH)活性. [结果]不同浓度TCE染毒肝细胞24h后,各染毒组和对照组比较,NO和iNOSmRNA表达水平均明显升高;用同一浓度TCE(1.0mmol/L)染毒不同时间,≥2h染毒时间引起NO合成和iNOSmRNA表达水平升高.TCE各剂量组染毒后ALT、AST和LDH高于对照组. [结论]TCE染毒肝细胞可诱导肝细胞iNOSmRNA表达水平升高和NO合成增加,并对肝细胞有一定的损伤作用,提示TCE的肝细胞损害作用可能与NO产生有关.
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长期应激结合高脂饲料对大鼠胸主动脉的损伤作用
[目的]观察长期应激结合高脂饲料对大鼠胸主动脉的损伤作用. [方法] 雄性Wistar大鼠24只,随机分为4组,每组6只,分别为对照组(C组)、高脂饲料喂养组(HC组)、单纯足底电刺激并辅以噪声刺激组(CS组)及高脂饲料结合应激组(HC+CS组).持续12周实验结束后取血,取胸主动脉.检测大鼠血清中总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白(HDL)、低密度脂蛋白(LDL)、游离脂肪酸(FFA)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、超氧阴离子(O2);采用放免法检测血清中肿瘤坏死因子(TNF-α)、ELISA法检测氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL),电镜观察胸主动脉病理变化.[结果]血清学指标检测显示HC+CS组与HC组及CS组有明显的区别:出现了更明显的血脂紊乱(TC、FFA、LDL升高,HDL下降,尤其ox-LDL升高很明显),炎症反应(血清TNF-α升高),氧化应激(SOD活力明显下降,血清MDA和O2水平明显升高);同时电镜观察发现HC+CS组的胸主动脉也出现了明显损伤,而HC组和CS组的损伤程度明显较轻. [结论]长期应激结合高脂饲料有协同作用,可促进大鼠胸主动脉的损伤.
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介孔纳米SiO2致小鼠巨噬细胞株RAW264.7细胞毒性与氧化损伤
[目的]探讨介孔纳米SiO2对小鼠巨噬细胞株RAW264.7细胞的毒性和氧化损伤作用. [方法]设4个浓度组(2.5、10、50、100μg/mL)和生理盐水对照组,染毒24h后,用四甲基偶氮唑盐(MTT)方法观察细胞毒性,并根据染毒后细胞的总蛋白(TP)、乳酸脱氢酶(LDH)、一氧化氮(NO)、谷胱甘肽(GSH)、超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)的变化情况分析介孔纳米SiO2的细胞毒性和氧化损伤作用. [结果]10、50和100μg/mL浓度组细胞存活率随着染毒浓度的升高而降低,差异有统计学意义;50、100μg/mL浓度组细胞及其上清液中TP、LDH、NO和MDA含量随染毒浓度增加而升高,而GSH和SOD含量降低;而且与细胞发生融解破碎、间隙加大等形态学改变情况相符. [结论]介孔纳米SiO2对体外培养巨噬细胞株RAW264.7具有细胞毒性和氧化损伤作用,且随剂量的加大而增强.
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乙醇消除减压性气泡的实验研究
[目的]观察乙醇消除减压性气泡的作用,以及对急性减压病(ADCS)的疗效. [方法] 将32只新西兰兔按随机数字表分为乙醇治疗组和对照组,每组16只,在6绝对大气压(absolute atmosphere,ATA;1ATA=100kPa)加压舱内制作为ADCS模型.观察ADCS症状和体征变化,测定Doppler气泡音.手术造瘘暴露后腔静脉,乙醇治疗组给予耳缘静脉注射质量分数25%的乙醇溶液3mL/kg,对照组注射生理盐水3mL/kg;并经后腔静脉直接观察气泡消长,解剖观察体循环状况. [结果]两组模型兔均表现为呼吸急促、竖毛、搔抓、行动迟缓或跛行等典型的ADCS症状和体征.对照组16只兔,在制作为ADCS模型后60~100min时仍有Ⅰ~Ⅲ Doppler气泡音,后腔静脉可见大量气泡,解剖见体循环血管变细或中断.气泡间杂于血流之间,血流淤滞或断流,周围组织、黏膜苍白.8只兔在35 min内相继死亡.治疗组无死亡,ADCS症状全部缓解,Doppler气泡音在30~60min内消失.后腔静脉气泡量逐渐减少,解剖见体循环血管直径增加1倍以上,血液流速明显增快. [结论]乙醇可有效地消除减压性气泡,对ADCS有良好的疗效.
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新疆维吾尔自治区喀什农三师包虫病流行状况调查
[目的]了解新疆维吾尔自治区农三师包虫病防治项目实施后的防治效果和包虫病的流行现状. [方法]收集全师人畜间包虫病疫情资料,开展健康教育宣传后的评估调查,对被调查的抽样牧工家庭成员随机采取血样,统一进行包虫病血清抗体检测. [结果]全师随机抽样982份血清,包虫病感染率为2.14%.2006年初的回顾性调查发现过去一年屠宰的2岁龄以下牛羊的患病率为17.34%;包虫病知晓率8.56%;把患包虫病的牛羊内脏喂犬的高危行为率为97.86%,犬驱虫率为5.30%.2007年底调查发现在过去一年屠宰的2岁龄以下牛羊患病率为3.67%;包虫病知晓率为64.56%;高危行为率为55.27%,犬驱虫率为32.47%. [结论] 农三师包虫病的感染率总体处在较低水平,但局部地区疫情严重,主要集中在托云农场,其他地区有散在的流行;经过健康教育,农牧工防治包虫病意识普遍提高,犬驱虫率明显上升.
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河北省沧州市高碘水源地理分布调查
[目的]了解沧州市高碘水源的地理分布特征. [方法]依据历史资料,选取沧州市中东部63个乡镇,每个乡镇按东、南、西、北、中不同方位随机抽取5个自然村,采集水样、了解水源类型及水井深度等信息资料. [结果]本次调查共采集水样计315份,水碘中位数为359.72 μg/L(6.76~1457.50μg/L),浅井水和深井水的碘含量分布不同(u=2099,P<0.001),深井水碘含量与井深之间存在正相关关系(rs=0414,P<0.001).不同地貌特征和地层条件下的饮用水碘含量差异均有统计学意义(P<0.001).[结论]建议在沧州市中东部地区同时供应含碘盐和不合碘盐,开展健康教育和实施改水措施.
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急性砷化氢中毒患者胆囊病变的B超诊断价值
[目的]观察急性砷化氢中毒患者胆囊的B超声像图改变,探讨B超对急性砷化氢中毒合并胆囊病变的诊断价值. [方法]对确诊的38例急性砷化氢中毒患者进行常规胆囊超声检查,分析胆囊超声影像学改变. [结果]B超发现急性砷化氢中毒患者胆囊病变检出率较高,胆囊增大、胆囊壁增厚、胆囊内沉着物、胆囊内透声差、胆管扩张的检出率分别为39.5%、26_3%、13.2%、26.3%和23.7%. [结论]急性砷化氢中毒患者易发生胆囊病变,B超技术对于急性砷化氢中毒患者合并胆囊病变具有一定的诊断价值.
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上海市松江区2003~2006年职业人群健康状况分析
接触职业性有毒有害因素的工人是职业病防治和监测的重点人群.近年来,到我院预防性健康体检中心进行体检的从事职业性有毒有害工作的工人逐年增加,从16060人(2003年10月至2004年9月)增加到21750人(2006年10月至2007年9月).为了观察松江区接触有毒有害因素职业人群的健康状况,进一步改善职业体检工作,本研究拟对我院近4年的体检资料进行分析,现报道如下.
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荷藕加工废弃物致急性硫化氢中毒事故的调查
[目的]报道某荷藕加工企业发生的一起急性硫化氢中毒事故,为加强同类型企业的职业卫生监督管理提供科学依据. [方法]收集事故现场调查资料和临床抢救资料,对事故原因进行分析. [结果]荷藕下脚料储存池内硫化氢浓度超过国家卫生标准,工人作业过程中未采取防护措施,救援人员盲目施救,终导致7人死亡,2人急性中毒. [结论]荷藕下脚料在储存过程中会产生一定量的硫化氢、甲烷等有害气体,在清理时应采取一定的防护措施,有关部门应加强对荷藕加工企业的职业卫生监督管理.
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围手术期预防性使用抗菌药物的调查
[目的]了解手术患者围手术期预防性使用抗菌药物的现状. [方法]选择某医院2008年1~9月期间的Ⅰ(清洁切口)、Ⅱ(清洁-污染切口)类切口手术患者的病历117份为调查对象,逐一填写预防性使用抗菌药物调查表,分析其使用情况. [结果]所调查的手术患者围手术期抗菌药物总使用率达100%,其中64例患者无预防性用药适应症(54.7%)、56例患者给药时机不当(47.9%)、117例患者术后用药时间过长(100%). [结论]该院围手术期使用抗菌药物存在许多不合理现象,应加强管理,规范使用抗菌药物.
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普通客车超员车厢内空气质量调查
[目的]了解普通非空调列车在超员状态下车厢内的空气质量. [方法]选择同一车型的非空调列车为研究对象,对暑季运输(暑运)、十一黄金周、冬季运输(冬运)3个时间段(分别对应夏、秋和冬春之交)的车厢空气质量进行动态监测. [结果] 十一黄金周、冬运超员车厢CO2浓度均超标,分别为0.202%、0.195%,且CO2超标率均高于暑运阶段(P<0.01);冬运的可吸入颗粒物(PM10)超标率分别高于暑运、十一黄金周(P<0.01).3个时间段超员车厢的温度均高于对照车厢(P<0.01);暑运期间CO、CO2、细菌总数3项指标均高于对照车厢(P<0.05);而冬运期间CO、CO2、PM103项指标高于对照车厢(P<0.01). [结论]普通非空调列车超员车厢内的空气质量存在明显的下降.
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毛细管柱气相色谱法测定水中13种有机磷农药的方法研究
[目的]建立同时测定环境水中13种有机磷农药的气相色谱法. [方法]有机磷农药采用液-液萃取后用DM-5毛细管柱气相色谱火焰光度检测器进行测定,以保留时间定性,外标法定量. [结果]本法测定13种有机磷农药各组分的分离度>1.5,方法线性范围为0.50~15.0μg/mL,检出限为0.0053~0.023ng,用加标回收考察方法的准确度,平均回收率为87.8%~104.0%,用相对标准偏差(RSD)考察方法的精密度,RSD为2.60%~9.83%. [结论]该方法提取完全,定量准确,操作简单,能同时测定水中残留的多种有机磷农药.
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第29届国际职业卫生大会(ICOH)报道
第29届国际职业卫生大会(29th International Congress on Occupational Health,ICOH2009)于2009年3月22日至29日在南非司法首都开普顿的国际会议中心召开,来自世界各地的1700余名代表出席了这一全球职业卫生领域重要的国际学术会议.大会主题为"职业卫生:工作中的基本权利,社会的财富(Occupational Health:A Basic Right at Work,An Asaet to Society)".大会由国际职业卫生联盟主席,芬兰国家职业卫生研究所所长RANTANEN教授主持,世界卫生组织(WHO)和国际劳工组织(ILO)均派官员参加,并作相关的主题报告.
年 | 期数 |
2019 | 01 02 |
2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 |
2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2009 | 01 02 03 04 05 06 |
2008 | 01 02 03 04 05 06 |
2007 | 01 02 03 04 05 06 |
2006 | 01 02 03 04 05 06 |
2005 | 01 02 03 04 05 06 |
2004 | 01 02 03 04 05 06 |
2003 | 01 02 03 04 05 06 |
2002 | 01 02 03 04 05 06 |
2001 | 01 02 03 04 05 06 |
2000 | 01 02 03 04 |