临床与病理杂志
International Journal of Pathology and Clinical Medicine 국제병리과학여림상잡지
- 主管单位： 中华人民共和国教育部
- 主办单位： 中南大学
- 影响因子： 0.55
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1673-2588
- 国内刊号： 43-1521/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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GATA-4在心肌基因表达调控中的作用及模式
GATA-4是心肌基因表达调控中的重要转录因子,通过与SRF和Nkx2.5等其他转录因子协同来调控心肌特异基因表达,决定心肌分化.GATA-4是多种刺激和信号通路的下游效应因子,被ERK1/2和p38激酶磷酸化,通过与AP-1和NF-AT3的协同作用,介导心肌肥大.
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力生长因子
力学刺激能调控肌肉、骨骼等组织的基因表达,从而引起这些组织结构和功能的变化,如肌肉肥大、骨骼强壮等.在这些组织中,胰岛素样生长因子-1(IGF-1)是力学敏感因子.对骨骼肌进行的力学拉伸实验发现,力学刺激导致肌肉肥大的同时伴有2种IGF-1变构体的产生.这2种变构体是由于IGF-J基因插入突变和选择性剪切产生,分别命名为力生长因子(mechano growth factor,MGF),肌肉型IGF-1(IGF-1Ea).MGF能激活卫星细胞而使成肌细胞增殖,IGF-1Ea则促使成肌细胞分化形成肌管.进一步研究发现,在萎缩的肌肉中,这2种因子的产生发生障碍.
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NF-κB与恶性血液病
核因子κB(NF-κB)是一类存在于胞浆中的蛋白质核转录因子,当被体内、外多种因素诱导活化后,可转移到核内参与调控与恶性血液病有关的多种基因的表达,发挥介导血液恶性肿瘤的发生、增殖,诱导化疗及放疗耐受,决定肿瘤的组织构成和诱发黏膜损伤等作用.将NF-κB作为恶性血液病治疗的新靶点,对其活性进行选择性调控,可为治疗血液恶性肿瘤及提高放疗和化疗敏感性等开辟一条新的途径.
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mta1/MTA1在乳腺癌转移过程中的作用及可能机制
mta1是一个肿瘤转移相关基因其蛋白表达水平与人及鼠乳腺癌细胞株的转移能力成正相关.此蛋白一方面可能通过参与信号转导,调控一系列与浸润转移有关的蛋白;另一方面MTA1蛋白定位于核内,通过与组蛋白去乙酰化酶结合,影响组蛋白乙酰化水平,进而参与乳腺癌转移过程.
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围产期缺氧缺血对脑室管膜下区的影响
脑室管膜下区(subventricular zone,SVZ)是哺乳动物胚胎期大脑重要的增殖区,除了投射神经元外的其他所有皮质神经元亚群完全或部分地起源于SVZ.缺氧缺血一方面直接造成SVZ细胞的减少,导致复杂多样的神经功能障碍;另一方面刺激残留神经干细胞的增殖、分化,启动脑的内源性修复.近年的研究表明,围产期缺氧缺血对SVZ的损伤与许多小儿中枢神经系统疾病的发生有关.
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Ghrelin抗心力衰竭的作用及机制研究
Ghrelin是一种由28个氨基酸组成的内源性促生长激素释放肽,其在体内的组织中广泛存在,其与生长激素促分泌物质受体(GHSR)各亚型结合后,不仅能有效地促进生长激素分泌,还能调节内分泌、促进摄食、增加体重、维持能量代谢正平衡、改善恶病质,以及降低血管抵抗、改善血流动力学、抗细胞凋亡,故ghrelin可能从多层次多角度逆转心衰的病理生理过程.
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Prohibitin的研究进展
Prohibitin(phb)基因是一种有效的肿瘤抑制基因,广泛分布于不同种属的各种生物细胞中,它所编码的产物Prohibitin(PHB)蛋白结构保守,既存在于线粒体内膜上,发挥分子伴侣作用,也存在于细胞核内,具有负性转录调控作用,因而对细胞代谢、生长、分化、衰老以及凋亡等诸多方面发挥着重要的调控作用,可能与某些肿瘤和退行性疾病的发生有关.
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GRP78的研究进展
葡萄糖调节蛋白78是热休克蛋白70家族的成员之一,作为一种分子伴侣在蛋白质的折叠和转运过程及内质网应激反应中发挥重要作用.它在多种肿瘤组织中呈高表达,反义抑制其表达水平或将GRP78启动子连接自杀基因可用于肿瘤治疗.它在染铅的鼠C6细胞中也呈高表达,为神经系统防御机制的研究提供了一条新思路.
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CCK及其受体在胰腺疾病中的作用及机制
胆囊收缩素(CCK)是一种具有多种分子形式的脑肠肽,研究发现CCK通过其CCK的A型受体(CCK-AR)和B型受体(CCK-BR)在胰腺的疾病中发挥着重要作用.它们在急慢性胰腺炎的产生、发展和损伤后修复,胰腺肿瘤的发生发展及糖尿病病程中胰岛素的分泌,血糖的控制,胰岛细胞的修复过程中均发挥着重要的作用.
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缺氧与血红素氧化酶-1的表达
血红素氧化酶-1(heme oxygenase 1,HO-1)为诱导型血红素氧化酶,是一种急性应激反应蛋白,其催化血红素代谢的产物具有扩张血管和抗氧应激损伤等保护作用.急性缺氧普遍诱导哺乳动物细胞中HO-J基因的表达,但在一些人类细胞中,缺氧却抑制HO-1的表达,显示出种属、组织和细胞的特异性.缺氧时HO-1的特异性表达可能受细胞内活性氧、MAPK途径以及HIF-1,AP-1和Bachl等转录因子的调节.
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胰岛素抵抗与凝血、纤溶系统功能异常
胰岛素抵抗(insulin resistance,IR)是代谢综合征的中心环节,可导致多种代谢异常而引起肥胖、2型糖尿病等疾病.在IR状态下会引起多种凝血因子和纤溶因子包括组织因子、vWF、纤维蛋白原和PAI-1的血浆含量异常,从而导致凝血、纤溶系统功能紊乱.IR属心血管系统疾病的危险因子.由其导致的高胰岛素血症也已成为冠心病、动脉粥样硬化的独立危险因子.
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核结合因子a1在成骨细胞分化和骨形成中的作用
核结合因子a1(core binding factor a1,Cbfa1)是近年来发现的一个成骨细胞特异性转录因子,在转录水平与多种成骨细胞相关基因的启动子相结合调控其表达,Cbfa1在间充质干细胞向成骨细胞分化及成骨细胞产生细胞外基质矿化成骨过程起重要作用.抑制或增强Cbfa1的表达均将引起相应表型的变化.
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实验性变态反应性脑脊髓炎的细胞免疫研究
在实验性变态反应性脑脊髓炎(EAE)的发病及病情演化过程中,涉及到多种影响因素的作用.除了广泛研究的免疫抗原和T淋巴细胞外,近年来研究显示NKT细胞、巨噬细胞、小胶质细胞、肥大细胞也起着必不可少的作用.
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肾小管细胞增殖性再生的研究进展
缺血性或肾毒性肾损伤后,肾小管上皮细胞可通过增殖性再生完全或部分修复.多肽类生长因子和其他细胞因子通过内外调控方式促进肾小管细胞增殖性再生,改善肾功能,为研究肾损伤后功能恢复机制和防治提供了新的方向.
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醛固酮与肾脏疾病
肾素-血管紧张素-醛固酮系统在肾脏疾病的进展中起着重要作用.醛固酮是这一系统中造成肾脏损害的重要物质,醛固酮可能通过血流动力学改变和直接作用于肾脏固有细胞发挥肾损伤效应,醛固酮受体拮抗药能够拮抗醛固酮的作用,延缓肾脏疾病的进展,保护肾功能.
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AcSDKP与细胞增殖及器官纤维化
N-乙酰基-丝氨酰-天门冬酰-赖氨酰-脯氨酸(AcSDKP)是一种生理性造血系统的生长抑制因子.AcSDKP对多器官内的多种类型细胞的增殖、细胞外基质代谢和血管形成等方面有重要的调节作用.它能抑制心脏和肾脏间质成纤维细胞及肾小球系膜细胞的增殖,减少胶原的沉积,对高血压及心肌梗死后心脏和肾脏纤维化有一定的抑制作用.
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瘦素与免疫应答
瘦素作为一种激素样细胞因子,在造血及免疫细胞的发育中发挥重要作用.它主要作用在造血干、祖细胞阶段,从而引起三系造血细胞增殖,特别是对淋巴细胞的生成具有重要的促进作用,并在维持胸腺CD4+CD8+T细胞成熟的过程中发挥作用.瘦素通过与表达在单核巨噬细胞、中性粒细胞、NK细胞、淋巴细胞表面的长型受体结合,促进上述免疫细胞的活化增殖,释放细胞因子,特别是促进Th1型促炎症免疫应答.
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脑兴奋性突触后NMDA受体信号转导复合物
在脑兴奋性突触中,N-甲基-D-天(门)冬氨酸受体和各种信号蛋白在突触后形成了一个多蛋白的NMDA受体复合物,共同调控着神经信号由突触前向细胞内的传导以及在细胞内的级联释放、传递,介导突触强度的长期变化,并参与突触可塑性、学习记忆和认知等多种神经功能.NMDA受体复合物由受体、衔接蛋白、信号蛋白和骨架蛋白等上百种蛋白组成,各种蛋白在突触后形成了一个蛋白间相互作用的网络,编码神经信号,将电信号转化为生化变化,从而精密地调控着神经功能.对NRC组成和功能的研究将有助于阐明其在突触可塑性、学习记忆和认知中的作用机制.
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HGF抗肾脏纤维化机制的研究进展
转化生长因子β1(TGF-β1)是一种重要的促纤维化因子,它主要通过激活Smad通路促进肾脏纤维化的发生和发展.而肝细胞生长因子(HGF)被认为是一种抗纤维化因子,它的抗纤维化作用与消除TGF-β1的作用密不可分,它能以不同的方式阻断TGF-β1的信号转导.在系膜细胞中,HGF通过稳定TGIF(TG-interacting factor,TGIF)蛋白以中断TGF-β1信号的转导;在间质成纤维细胞中,HGF阻止Smad复合物核转移而中断TGF-β1信号转导;在肾小管上皮细胞中,HGF增加另一种转录共抑制因子SnoN的表达.
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促性腺激素释放激素信号转导研究进展
促性腺激素释放激素(gonadotropin releasing hormone,GnRH)与垂体前叶细胞膜上特异的G蛋白偶联受体(G protem-coupled receptor,GPCR)结合,激活胞内一系列信号分子,终使特定的基因表达,合成并分泌黄体生成素和卵泡刺激素.此外,GnRH脉冲频率的变化可影响胞内信号通路组件和下游基因反应的模式.促性腺激素基因自身结构的差异及各自启动子结构的不同,可部分解释GnRH受体下游基因反应的频率敏感性.
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人类基因组中的连锁不平衡方式
连锁不平衡(1inkage disequilibrium,LD)伴随突变的多态性出现,由于位点间重组,LD程度逐渐下降.对于一个特定群体而言影响LD的因素很多,一系列人口历史因素起着重要的作用.LD程度的度量,目前常用的两种配对检验方法为D'和r2.在染色体的部分区域存在一系列重组热点分割的单倍型块.目前LD主要应用于关联研究中以定位复杂的疾病基因.
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少突胶质细胞生物学特性与中枢神经系统疾病
少突胶质细胞是中枢神经系统中唯一的成髓鞘细胞,膜上分布有大量的兴奋性氨基酸受体和转运体,与神经元及其他胶质细胞构成神经网络;少突胶质细胞可分泌神经营养因子、生长因子和多种轴突生长抑制因子,在生理与病理状态下发挥重要作用.少突胶质细胞与多发性硬化症、缺血性脑白质疏松症、创伤性脊髓损伤、Alzheimer病等疾病密切相关.
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NF-κB的激活及阻断策略的研究进展
核因子-κB(NF-κB)是一种重要的转录调节因子,它的活化是涉及多种分子的复杂过程.其过度激活与多种疾病相关,尤其是在肿瘤细胞的发生及抗凋亡的过程中起重要作用.因此,针对NF-κB激活途径中的不同环节、以NF-κB为核心进行阻断,可以导致肿瘤细胞的凋亡.
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内脏痛的脊髓通路研究进展
脊髓背索不仅是一条非伤害性躯体感觉通路,还参与内脏痛觉信息的上行传递,特别是在内脏出现炎症或肿瘤等病理变化时,其作用尤为明显.突触后背索是实现这一传递过程的主要结构.脊髓侧索也是内脏痛觉信息,尤其是痛觉的"自主情感成分"上行传递的重要途径.内脏痛觉信息在上行传递过程中,接受高位颈髓、延脑、丘脑以及小脑等中枢结构的下行调制.源于延脑腹外侧区的下行易化作用可能通过提高脊髓内脏神经元的敏感性,使内脏痛觉信息的上行传递呈现放大效应.
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细胞周期蛋白D与细胞周期调控研究进展
细胞周期是细胞生命活动中一个重要的过程,在细胞周期的4个时相中,G1期是启动细胞周期循环的关键.细胞周期蛋白(cyclin)、细胞周期蛋白依赖性激酶(CDKs)和CDK抑制蛋白(CDKIs)是参与细胞周期调控的主要因子.而cyclin D作为细胞周期的启动因子,作用于G1期,在细胞增殖中发挥着重要作用.综述了cyclin D的结构、功能,cyclin D与CKI蛋白的相互作用及其表达失调与某些疾病的关系.
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肠促胰岛素用于2型糖尿病治疗的研究进展
肠促胰岛素如抑胃多肽(GIP)和胰高血糖素样肽-1(GLP-1)可以调节β细胞增殖和细胞防御,在β细胞刺激的胰岛素分泌上发挥重要作用.GLP-1可抑制胃排空、分泌和食物摄入,运用于2型糖尿病患者可明显降低餐后血糖,且发生低血糖风险小,尤其适用于老年糖尿病患者.天然GLP-1在体内迅速被DPP-Ⅳ降解,目前已有抗降解、长效的GLP-1R配体用于临床研究.DPP-Ⅳ抑制剂可以发挥降糖作用.
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11β-羟基类固醇脱氢酶1与代谢综合征
11β-羟基类固醇脱氢酶(11beta-hydroxystiod dehydrogenase,11β-HSD)作为皮质激素的代谢酶,介导生物活性的皮质酮(氢化可的松)和无活性的脱氢皮质酮(可的松)之间的相互转化.目前发现有2种同工酶(11β-HSD1和11β-HSD2),其中11β-HSD1具有氧化和还原双重作用,调节局部糖皮质激素的活性,参与胰岛素抵抗、肥胖、2型糖尿病和高血压等的病理生理过程,为代谢综合征可能的原因之一.
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抑癌基因PTEN与肿瘤的研究进展
PTEN基因是目前发现的第一个具磷酸酶活性的抑癌基因,与数种具肿瘤倾向的遗传性疾病及多种散发性肿瘤有关.PTEN能特异性地使磷脂酰肌醇-3,4,5-三磷酸[PIP3]去磷酸化,而拮抗PI3K/AKT信号通路发挥作用.PTEN具有调节细胞生长、增殖、迁移等多种效应.
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ERK1/2的研究进展
从细胞外刺激作用于细胞,至细胞出现相应的生物学效应,须通过MAPK信号转导通路的三级激酶级联反应.细胞外调节蛋白激酶(extracellular regulated protein kinases,ERK)包括ERKI和ERK2,是将信号从表面受体传导至细胞核的关键.磷酸化激活的ERKI/2由胞质转位到核内,进而介导Elk-1,ATF,NF-κB,Ap-1,c-fos和c-Jun的转录活化,参与细胞增殖与分化、细胞形态维持、细胞骨架的构建、细胞凋亡和细胞的恶变等多种生物学反应.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
