南方医科大学学报杂志
Journal of Southern Medical University 남방의과대학학보
- 主管单位： 广东省教育厅
- 主办单位： 南方医科大学
- 影响因子： 1.65
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1673-4254
- 国内刊号： 44-1627/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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白血病细胞系K562可以诱导外周血NK细胞凋亡
目的 探讨红白血病细胞系K562对自然杀伤细胞(NK cells)诱导凋亡的作用.方法 利用MACS免疫磁珠阴性分选纯化健康志愿者外周血NK细胞,用重组人白介素-2(rhIL-2)和干细胞培养液培养、观察NK细胞.把NK细胞与人红白血病细胞系K562按不同效靶比例和作用时间混合培养,用PE-AnnexinV/7-AAD凋亡试剂盒检测这两种细胞各自的凋亡情况.结果 免疫磁珠分选后NK细胞纯度为(93.99±4.22)％;K562细胞诱导NK细胞凋亡作用时,在相同效靶比情况下,随着共培养时间的延长,NK细胞凋亡率显著增高；在相同培养时间的情况下,随着效靶比降低,NK细胞凋亡率逐渐升高,杀伤活性逐渐减低.结论 红白血病细胞系K562可以诱导活化的NK细胞凋亡,这有可能是肿瘤细胞发生免疫逃逸的机制之一.
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乌司他丁对肝大部切除合并缺血再灌注损伤后肝再生及TNF-α/IL-6/STAT-3信号通路的影响
目的 探讨乌司他丁(UTI)预处理对大鼠70％肝切除合并缺血再灌注损伤后残肝再生和TNF-α/IL-6/STAT-3信号通路的影响.方法 健康清洁级雄性SD大鼠120只,体质量230～280 g,随机分为单纯肝切除组(PH)、肝切除合并缺血再灌注组(PHIR)和乌司他丁组(UTI),40只/组.PH组不阻断残肝血流；PHIR组阻断血流30 min后恢复灌注；UTI组于缺血前5min经尾静脉给予UTI 50 000 U/kg.再灌注后1、6、12、24、48 h取各组大鼠残肝组织,测定残肝再生度、PCNA阳性率,TNF-α、IL-6水平,STAT-3、CyclinD1、Cdk4mRNA表达及CyclinD1、Cdk4蛋白表达水平.结果 UTI组24h和48h肝再生度和PCNA阳性率较PHIR组显著升高(P＜0.05)；UTI组早期TNF-α、IL-6水平较PHIR组显著降低(P＜0.05),但再灌注晚期IL-6水显著高于PHIR组(P＜0.05)；UTI组24 h和48 h STAT-3、CyclinD1、Cdk4 mRNA表达及CyclinD1和Cdk4蛋白表达水平均显著高于PHIR组(P＜0.05).结论 乌司他丁对肝大部切除合并缺血再灌注损伤后残肝的再生具有促进作用,其机制与激活IL-6/STAT-3信号通路,促使肝细胞CyclinD1-Cdk4复合物合成,促进肝细胞增殖有关.
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CA916798基因通过PI3K/AKT/mTOR通路参与顺铂耐药的机制分析
目的 观察阻断PI3K/AKT/mTOR通路对人肺腺癌细胞A549及多药耐药人肺腺癌细胞A549/CDDP内CA916798基因mRNA表达的影响.方法 以雷帕霉素、LY294002分别作用于人肺腺癌细胞A549和多药耐药人肺腺癌细胞A549/CDDP,检测顺铂作用后细胞生长及增殖情况,RT-PCR检测CA916798基因mRNA表达水平.结果 以雷帕霉素和LY294002分别阻断A549、A549/CDDP细胞的PI3K/AKT/mTOR通路后,细胞对于顺铂的耐药性均显著下降(P＜0.05),CA916798基因的表达均显著下调(P＜0.05).结论 CA916798基因位于PI3K/AKT/mTOR通路下游,可能是CA916798诱导肺癌顺铂耐药的机制之一.
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呼吸道白念珠菌分离株生物膜表型差异的机制
目的 探讨呼吸道白念珠菌分离株生物膜形成能力存在差异的可能分子机制.方法 呼吸道白念珠菌临床分离株及标准株ATCC90028体外粘附生长24 h形成生物膜,用XTT减低法测定其增殖情况,并分别提取生物膜态白念珠菌总RNA,用荧光定量RT-PCR的方法测定转录因子CPH1、EFG1和粘附分子ALS3、HWP1基因的表达,采用ACt的方法计算其相对表达量.结果 根据粘附生长的白念珠菌增殖情况,有8株临床株形成生物膜能力“高”,另7株临床株及标准株ATCC90028形成生物膜能力“低”.生物膜表型差异的菌株间转录因子CPH1、EFG1的表达无显著差异(P＞0.05),而粘附分子ALS3、HWP1基因的表达有显著差异(P＜0.05).结论 呼吸道白念珠菌分离株生物膜形成存在表型差异,其差异的机制可能与转录因子CPH1和EFG1以外的基因调控相关.
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PKC介导凝血酶诱导人肺成纤维细胞单核细胞趋化蛋白-1的表达
目的 研究蛋白激酶C(PKC)在凝血酶诱导人肺成纤维细胞(HLF-1)单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)表达信号通路中的作用.方法 分别用几种不同类型的PKC抑制剂预处理HLF-1,再用凝血酶(10nmol/L)刺激HLF-1,利用ELISA法检测上清液中MCP-1的蛋白表达；提取细胞裂解液中总RNA并逆转录合成cDNA,利用实时荧光定量PCR检测MCP-1 mRNA表达水平.结果 广谱型PKC抑制剂Bisindolylmaleimide I和RO-31-8220可抑制凝血酶诱导的HLF-1 MCP-1蛋白释放及mRNA表达,而Ca2+依赖性PKC抑制剂Gǒ 6976则没有抑制效果.结论 非Ca2+依赖性PKC介导凝血酶诱导HLF -1释放MCP-1.
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内皮素-1通过一种不依赖于p38 MAPK的信号转导机制刺激心肌细胞起搏通道If的表达
目的 探讨血管活性肽内皮素-1(ET-1)对新生鼠心室肌细胞起搏通道If表达的影响及其细胞内信号机制.方法 采用酶消化法急性分离1～3 d龄新生大鼠心室肌细胞,用全细胞膜片钳技术记录If电流,定量RT-PCR技术检测介导If电流的、超极化激活的环核苷酸门控通道亚型HCN2和HCN4的表达.结果 ET-1呈剂量和时间依赖性增强了HCN2和HCN4通道亚型的表达,ET-1的这一作用可被其ETA受体阻断剂BQ-123阻断,而非ETB受体阻断剂BQ-788,而且特异性p38 MAPK抑制剂SB-203580也不影响ET-1的作用.结论 ET-1通过一种ETA受体介导的、不依赖于p38MAPK的信号转导机制刺激了心肌细胞起搏通道If的表达.这一作用与ET-1致心律失常机制有关.
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腹腔筋膜室综合征对兔循环及呼吸功能的影响
目的 制作家兔腹腔筋膜室综合征(ACS)模型,研究ACS对兔循环、呼吸功能及血液电解质水平的影响.方法 将24只新西兰兔平均分为4组,分别为对照组、ACS5组(IAP=5 mmHg)、ACS10组(IAP=10 mmHg)和ACS20组(IAP=20 mmHg),ACS模型通过腹腔内出血(股动脉采血输入腹腔)合并腹腔内高压(注入不同量的氮气)实现,并在IAH后1h观察兔血液动力学指标:左心室收缩压(LVSP)、左心室舒张末期压(LVEDP)、左心室内压力大变化速率(±dp/dt max)、动脉收缩血压(SP)、动脉舒张血压(DP)、心率(HR)以及中心静脉压(CVP)；呼吸功能指标:呼吸频率(RR),动脉血氧分压(PaO2),动脉二氧化碳分压(PaCO2),动脉血碳酸氢根[HCO3]；血液酸碱度及血K+浓度.结果 ACS20组循环功能及呼吸功能指标与正常组相比有显著下降,且有酸中毒及血钾升高(P均＜0.05)；ACS10组循环功能指标及除RR及PaO2外的呼吸功能指标均有显著下降,但下降幅度小于ACS20组,且同样有酸中毒及血钾升高(P均＜0.05)；ACS5组除LVSP及HR有下降外(P＜0.05),其余指标均无明显改变.结论 腹内出血合并腹内高压对兔循环、呼吸功能有一定损害并导致酸碱平衡及电解质紊乱,且可导致ACS发生.
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白纹伊蚊C6/36细胞登革Ⅱ型病毒结合分子的筛选
目的 筛选白纹伊蚊C6/36细胞表达连接登革Ⅱ型病毒分子.方法 提取C6/36细胞的总蛋白和膜蛋白,收集和纯化登革Ⅱ型病毒,用12％SDS-PAGE分析C6/36细胞的总蛋白和膜蛋白,转于硝纤膜上,用病毒覆盖蛋白结合实验(VOPBA)筛选C6/36细胞表达连接登革Ⅱ型病毒分子.结果 C6/36细胞的总蛋白和膜蛋白经12％ SDS-PAGE分离后转膜,分别与纯化的病毒液和阴性对照液孵育,用抗登革病毒Ⅰ～Ⅳ单克隆抗体检测,结果显示病毒孵育组在67 000和30 000的位置有特异性的条带出现,而阴性对照组无此条带.结论 用VOPBA法初步从白纹伊蚊C6/36细胞中筛选67 000和30 000等登革Ⅱ型病毒结合分子,其功能的鉴定正在进行.
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线粒体抗体芯片法对人肝脏代谢蛋白的发育分析
目的 分析比较代谢相关蛋白在成人和胎儿肝脏中的分布及其丰度.方法 使用含19个线粒体单抗的蛋白芯片分析4种肝组织总蛋白样本(成人肝组织匀浆蛋白,胎肝匀浆蛋白,成人肝线粒体蛋白和胎肝线粒体蛋白),通过生物信息学工具对蛋白表达丰度进行比较,探讨蛋白质代谢相关的途径.结果 醛氧化酶和羰基还原酶在成人肝线粒体中的表达较胎儿分别上调2.6和1.7倍.皮质类固醇11-β3-脱氢酶同工酶1,环氧化物水解酶1和纤维蛋白原β链隘蛋白则分别下调1.7,1.9和2.2倍.环氧水解酶1和谷胱甘肽转移ω-1在成人和胎儿肝匀浆样本中存在显著差异.结论 肝脏代谢相关蛋白的表达在成人肝脏和胚胎肝脏中存在显著的差别.该研究将有助于更好地理解代谢蛋白的发生和发展,并确定肝脏代谢标志物.
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不同细胞促进脂肪移植存活的实验研究
目的 探讨应用自人脂肪组织来源的不同细胞辅助脂肪移植,寻找促进移植物存活率的佳种子细胞的有效方法,为干细胞进一步运用于临床提供实验依据.方法 从临床抽脂病人获取脂肪组织并提炼细胞,将0.3 ml待移植的脂肪颗粒分别与以下细胞进行混合处理:(1)低氧脂肪来源间充质干细胞(A组)；(2)脂肪来源间充质干细胞(B组)；(3)血管基质层细胞(SVFs)(C组)；(4)加完全培养基的单纯脂肪颗粒为对照组(D组)脂肪颗粒与相应细胞混合后,注射移植于6只裸鼠背部皮下.术后3个月观察移植物情况,通过组织学、HE染色等方法进行分析.结果 A～D组湿重分别为(61.67±8.165)、(91.67±1.472)、(96.67±5.164)和(40.83±4.916)mg,A、B、C组脂肪存活率均高于D组(P＜0.05),B、C两组之间比较差异无统计学意义(P＞0.05)且都高于A组.A、B、C组血管密度均高于组D,且C组明显高于其他3组(P＜0.05).A、B、C组存活脂肪细胞计数均高于D组,且B、C组高(P＜0.05),纤维组织计数均低于D组(P＜0.05).结论 来源于人自体干细胞复合脂肪颗粒能够显著提高移植脂肪组织的成活率,其中血管基质层细胞及脂肪来源间充质干细胞移植脂肪的存活率高.
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自制可注射性明胶基止血剂在超声造影引导治疗肝创伤的实验研究
目的 探讨自制可注射性明胶基止血剂在超声造影引导下治疗实验犬Ⅲ～Ⅳ级肝创伤的止血效果.方法 21只健康成年杂种犬戊巴比妥钠全麻后开腹暴露肝脏,制作Ⅲ～Ⅳ级肝创伤模型.实验动物被随机分为治疗组,阳性对照组和阴性对照组.治疗组(n=7)病灶处在超声造影引导经皮注射自制止血剂,阳性对照组(n=7)病灶处注射凝血酶溶液,而阴性对照组(n=7)病灶处注射0.9％生理盐水.比较术后30 min腹腔内总出血量,及术后7d谷丙转氨酶和谷草转氨酶.并于术后7d对每个动物进行超声造影随访.结果 治疗组平均出血量(47.69 ml)显著少于阳性对照组(81.77ml,P＜0.01)和阴性对照组(110.35ml,P＜0.01).治疗组谷丙转氨酶和谷草转氨酶的平均值均明显低于阳性对照组和阴性对照组(谷丙转氨酶分别为:49.37、62.81、82.83 U/L,P＜0.01；谷草转氨酶分别为:48.32、67.16、82.54 U/L,P＜0.01).超声造影检查显示治疗组所有动物未见创伤灶及腹腔积液,肝脏灌注均匀一致；而阳性对照组和阴性对照组仍可见创伤灶及腹腔积液.结论 超声造影引导自制可注射性明胶基止血剂可有效控制犬Ⅲ～Ⅳ级肝创伤出血,其止血及促进伤口愈合作用较明显.
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羟基喜树碱抑制肺癌A549细胞的体外增殖并下调Bcl-2基因的表达
目的 研究羟基喜树碱对肺癌A549细胞生长抑制、细胞周期和细胞凋亡的影响.方法 羟基喜树碱处理A549细胞后用吖啶橙/溴化乙锭(AO/EB)染色观察细胞形态学变化,琼脂糖凝胶检测DNA片段化,用流式细胞仪测定其对细胞周期影响.利用Annexin V-FITC/PI检测细胞凋亡,RT-PCR检测凋亡相关基因Bcl-2的表达变化.结果 A549细胞经羟基喜树碱作用,提取DNA进行琼脂糖凝胶电泳可见梯状条带.经AO/EB染色,荧光显微镜下观察到早期凋亡细胞细胞核被染成绿色,皇碎片状,晚期凋亡细胞核染色质为橘红色并呈固缩状或圆珠状,细胞周期S期由20％升高到60％.经1μmol/L羟基喜树碱处理24h后,流式细胞术显示A549细胞的凋亡率为18.11％,明显高于对照组细胞凋亡率(0.09％,P＜0.05).经羟基喜树碱作用后,A549细胞Bcl-2基因表达下调70％(P＜0.05).结论 羟基喜树碱可以明显抑制A549细胞增殖,诱导其凋亡,并下调Bcl-2基因表达,提示Bcl-2下调参与了羟基喜树碱对A549细胞的抑制作用.
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妊娠期母鼠给予葡萄球菌肠毒素B对成年子代CD3+TCR Vβ8+T细胞的影响
目的 观察妊娠期母鼠给予葡萄球菌肠毒B(SEB)对成年子代CD3+ TCR Vβ8+T细胞的影响.方法 在妊娠16d时给予SD大鼠尾静脉注射15 μg SEB,同时设立PBS对照组.孕鼠自然分娩后子代鼠生长至成年,流式细胞仪检测成年子代鼠胸腺及外周血中CD3+TCR Vβ8+T细胞；并观察成年子代鼠再次给予SEB时胸腺及外周血中CD3+ TCR Vβ8+T细胞的应答变化.结果 妊娠期母鼠给予SEB可导致雌、雄性成年子代鼠胸腺CD3+ TCR Vβ8+T细胞的比例(雌性:1.760,雄性:1.098),较对照组的(雌性:2.714,雄性:2.088)明显减少(P＜0.05),其外周血中CD3+ TCR Vβ8+T细胞的变化与胸腺中类似.PBS组的雌雄性成年子代鼠给予SEB后其胸腺及外周血中CD3+ TCR Vβ8+T细胞较同窝对照组明显减少(P＜0.05)；而SEB组的雌雄性成年子代鼠给予SEB后与其同窝PBS对照组比较,胸腺中CD3+ TCRV β8+T细胞无变化(P＞0.05),但外周血中CD3+ TCR Vβ8+T细胞则明显增加(P＜0.05).结论 妊娠期母鼠给予SEB改变其成年子代大鼠CD3+ TCR Vβ8+T细胞对再次SEB刺激的应答方式.
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APP swe/PS△E9双转基因小鼠脑组织miRNA的表达
目的 观察APPswe/PS△E9双转基因小鼠与正常小鼠脑组织内miRNA的差异表达,探索miRNA在阿尔茨海默病中的可能作用.方法 采用6月龄APPswe/PS△E9双转基因小鼠作为实验组,同月龄、同种系野生型小鼠C57作为对照组,基因芯片检测两组小鼠脑组织miRNA表达；比较两组小鼠miRNA的差异表达.结果 与对照组比较,实验组中表达上/下调2倍以上的miRNA有miRNA-135a、miRNA-135a-2*、miRNA-298、miRNA-466b-3p、miR-669-3p、miR-142-5p、miR-144、miR-466f-3p、miR-466g、miR-200a、miR-200b、miR-96等12种,但有统计学意义(P＜0.05)的均是下调的5种miRNA:miRNA-135a、miRNA-135a-2*、miRNA-298、miRNA-466b-3p和miR-669-3p.结论 miRNA-135a、miRNA-135a-2*、miRNA-298、miRNA-466b-3p和miR-669-3p可能是在APPswe/PS△E9双转基因小鼠发病中有意义的miRNA.
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脱氢穿心莲内酯琥珀酸半酯通过抑制iNOS减轻LPS诱导的急性肺损伤导致的氧化应激
目的 探讨脱氢穿心莲内酯琥珀酸半酯(DAS)通过抑制iNOS减轻LPS诱导的急性肺损伤导致的氧化应激.方法 30只雄性BALB/C小鼠平均分为对照组(Control组)、治疗组(LPS+DAS组)和模型组(LPS组).使用ELISA对肺泡灌洗液(BALF)中IL-1β、IL-6和TNF-α水平进行测定.测量BALF中丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)水平.对肺组织进行湿/干比(wet to dry ratio,W/D)测定.HE染色用于肺组织病理变化观察和肺组织损伤评分测量.RT-PCR被用于iNOS mRNA的测定.使用Western blot测定iNOS和β-肌动蛋白(β-actin)蛋白的表达.结果 LPS干预后小鼠BALF中IL-1β、IL-6、TNF-α和MDA水平明显上升而SOD水平显著下降,W/D比值和肺组织损伤评分明显升高,iNOS mRNA和蛋白的表达明显增加.LPS+DAS组小鼠BALF中IL-1β、IL-6、TNF-α和MDA水平、W/D比值、肺组织损伤评分、iNOS mRNA和蛋白的表达较LPS组小鼠明显下降；同时BALF中SOD水平较LPS组小鼠明显增加.结论 DAS可能是通过抑制iNOS表达减轻LPS诱导的急性肺损伤导致的氧化应激.
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过氧化物酶1,6和GFAP在人脑星形胶质细胞瘤中的表达及临床意义
目的 确定星形胶质细胞瘤中过氧化物酶1(Prxl)、过氧化物酶6(Prx6)和胶质纤维酸性蛋白(GFAP)的表达情况,探讨其表达水平与星形胶质细胞瘤恶性程度的关系.方法 采用Western blot、RT-PCR和免疫组化检测52例星形胶质细胞瘤(Ⅱ级23例、Ⅲ级15例、Ⅳ级14例)和12例正常脑组织标本中Prx1、Prx6和GFAP的表达情况.结果 Prx1、Prx6在正常脑组织、Ⅱ级、Ⅲ级、Ⅳ级星形胶质细胞瘤中蛋白和mRNA的表达水平逐渐升高,具有统计学意义(P＜0.05)；GFAP在Ⅲ、Ⅳ级星形胶质细胞瘤中蛋白和mRNA的表达水平低于Ⅱ级星形胶质细胞瘤和正常脑组织(P＜0.05).结论 Prx1、Prx6和GFAP可能是临床评价星形胶质细胞瘤恶性程度和侵袭性的潜在生物标志物,可作为星形胶质细胞瘤生物治疗的潜在靶分子.
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APPL1与新诊断2型糖尿病的相关性
目的 测定新诊断2型糖尿病患者血清磷酸酪氨酸衔接蛋白(APPL)1水平,分析血清APPL1水平与体质量指数(BMI)、体脂分布(WHR)、收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、空腹血糖(FPG)、空腹血清胰岛素(FINS)、糖化血红蛋白(HbAlc)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)等的关系,初步探讨新诊断2型糖尿病患者血APPL1水平的变化.方法 应用酶联免疫吸附法(ELISA)对临床上新诊断的2型糖尿病患者63例(病例组)和健康对照者22例(对照组),进行空腹血清APPL1水平测定.稳态模型(HOMA-MODEL)计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR).结果 (1)病例组血清APPL1水平(85.71±27.39) pg/ml显著高于对照组(64.52±16.28) pg/ml,差异有统计学意义(P＜0.01)；(2)2型糖尿病(T2DM)组BMI、WHR、SBP、FINS、LgHOMA-IR均高于对照组(P＜0.01),低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)高于对照组(P＜0.05)；而T2DM组高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)显著低于对照组(P＜0.01)；(3)APPL1与空腹血糖(FPG)、空腹血胰岛素(FINS)、胰岛素抵抗指数(LgHOMA-IR)呈显著正相关关系(r=0.215、0.297、0.334,P=0.014、0.006、0.002)；(4)以APPL1为应变量进行多元线性回归分析,结果胰岛素抵抗指数(B=0.329,P=0.002)进入方程.结论 新诊断2型糖尿病患者血清APPL1水平增高,APPL1可能与2型糖尿病的发生发展密切相关.
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经后路内固定植骨融合治疗游离齿突小骨伴寰枢椎脱位
目的 探讨后路复位内固定治疗游离齿突小骨伴寰枢椎脱位的方法及疗效.方法 2007年3月～2010年10月,收治10例游离齿突小骨伴寰枢椎脱位患者,男6例,女4例；年龄20～65岁,平均39.8岁,术前摄颈椎正侧位X片,CT及MRI检查,评价脱位及脊髓受压程度.术前经1～2周牵引,10例患者均属可复性脱位,10例患者均采用颈椎后入路,其中C1侧块、寰枢椎弓根螺钉固定9例,枕骨髁钉C2～C3椎弓根螺钉内固定1例,术后颈托固定3个月.结果 手术时间2～3.5 h,平均3 h；术中出血量250～660ml,平均420ml,术后颈痛和神经损害表现均消失,10例患者均获随访6～52个月,平均22个月,患者均在6～8个月达到寰枢椎及寰枕骨融合,至末次随访,未发现螺钉松动、断钉和寰枢椎再移位现象.结论 齿状突游离小骨是齿状突畸形常见的类型,合并寰枢椎脱位后可致严重的脊髓损伤,采用后路内固定手术,能够重建寰枢椎的稳定性,实现即刻稳定,术后能大限度保留患者头颈部活动度,临床效果满意.
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自然杀伤T细胞与子宫内膜异位症分期的关系
目的 探讨自然杀伤T细胞(NKT)在子宫内膜异位症(EMT)发病机制的作用及其与分期的关系.方法 Ⅰ～Ⅳ期EMT患者各15例,采用流式细胞术检测其外周血及腹腔积液内NKT含量,用ELISA法检查细胞因子IFN-γ及 IL-4的含量,并选取同龄段的20例健康志愿者作为对照.结果 与对照组比较,Ⅰ～Ⅳ期EMT患者外周血NKT、IFN-γ及 IL-4均明显降低,且外周血及腹腔积液内以上三者的含量均呈现Ⅰ＞Ⅱ＞Ⅲ＞Ⅳ的关系,两组间的含量存在统计学差异(P＜0.05).Spearman相关性分析显示,NKT、IFN-γ及IL-4当中任意一个因素均与Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ及Ⅳ的任意一期呈显著负相关性(r均大于0.06,P均小于0.05).结论 NKT及其细胞因子IFN-γ及 IL-4在EMT发病机制当中具有重要作用,并且与EMT的分期密切相关,可能是该病的一组保护性因素.
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不同治疗方案对慢性乙型肝炎患者血清白介素21水平的影响
目的 通过检测接受不同治疗方案的慢乙肝患者的血清白介素21(IL-21)水平,探讨药物对IL-21表达的影响.方法 198例非活动性慢乙肝患者分为干扰素治疗组(IFN,n=38)、核苷类似物治疗组(NA,n=72)和未接受任何抗病毒治疗对照组(Con,n=88).采用ELISA法定量测定IL-21.肝功能指标均采用全自动生化分析仪检测.HBV血清标志物(HBsAg、HBsAb、HBeAg、HBeAb、HBcAb)采用ELISA方法检测.结果 对照组和干扰素治疗组IL-21水平都显著高于核苷类似物治疗组(P＜0.05),依次为(102.29±14.03)、(123.01±38.26)、(48.10±7.06) pg/ml.HBeAg阴性组(n=105)的IL-21水平显著高于HBeAg阳性组(n=93),依次为(114.83±19.88)pg/ml、(61.53±6.61) pg/ml (P＜0.05).IL-21与肝功能各项指标之间无显著相关性.结论 免疫调节剂干扰素可能具有上调慢乙肝患者IL-21水平的作用,而核苷类似物具有下调作用.HBeAg阴性组的IL-21水平显著高于阳性组,表明HBeAg抗原表达时IL-21水平降低.
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阻塞性睡眠呼吸紊乱对脑梗死患者脑微出血的影响
目的 研究阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)对脑梗死患者脑微出血的影响.方法 连续选取经磁敏感加权成像(SWI)检查显示为脑微出血的急性脑梗死患者行睡眠多导图(PSG)检查,比较非OSAHS患者和OSAHS患者脑微出血的临床及影像学特征.结果 入选49名患者,其中脑梗死合并OSAHS者27人(55.1％),脑梗死未合并OSAHS组22人(44.9％).危险因素比较显示OSAHS组高血压、吸烟史和既往卒中史明显高于非OSAHS组,而且临床下卒中OSAHS组为37.0％(10/27),非OSAHS组为9.0％(2/22).影像学研究显示OSAHS组微出血病灶77.8％分布在皮质-皮质下区,55.6％在基底节区,幕下区为25.9％；非OSAHS组皮质-皮质下区为50.0％、基底节区为40.9％、幕下区为50.0％,(P＜0.05)；脑梗死病因分型分析显示OSAHS组40.7％患者合并脑白质疏松,48.1％的患者为≥2个病因,而非OSAHS组合并脑白质疏松为13.6％,≥2个病因的为18.2％(P＜0.05).结论 OSAHS可能是脑微出血的危险因素.脑梗死合并OSAHS者的脑微出血病灶更多、更广,病因更复杂,卒中再发几率高.
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小剂量瑞芬太尼对全麻拔管期心血管反应的影响
目的 探讨小剂量瑞芬太尼在预防拔管期心血管反应的有效性及安全性.方法 将164例择期行上腹部手术的患者随机分为A组(41例)、B组(43例)、C组(40例)和D组(40例),A、B、C组分别于手术结束时给予0.05、0.10、0.20 μg·kg-1·min-1泵注瑞芬太尼直至拔管,D组拔管前不给任何药物.观察患者麻醉前(T1),拔管时(T2)和拔管后1 (T3)、3(T4)、5 min(T5)时的血流动力学变化,苏醒时间及拔管后不良反应.结果 各组在T2、T3时段的SBP、DBP及HR显著高于T1时段(P＜0.05),A、B、C3组显著低于D组,且B组和C组显著低于A组(P＜0.05).各组患者的自主呼吸恢复时间、清醒时间比较,差异无统计学意义(P＞0.05).A组和B组恶心呕吐、呛咳不良反应发生率均显著低于C组,差异有统计学意义(P＜0.05),而A组和B组之间差异无统计学意义(P＜0.05).结论 0.10μg·kg-1 ·min-1瑞芬太尼应用于预防拔管期心血管反应的效果佳,且不延长苏醒时间,不良反应少.
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难治复发急性白血病患者造血干细胞移植后感染相关死亡的分析
目的 探讨难治复发急性白血病患者接受异基因造血干细胞移植(allo-HSCT)后感染相关死亡(IRM)的特点.方法 回顾分析127例接受allo-HSCT的难治复发急性白血病患者的临床资料,统计感染相关死亡情况并分析危险因素.结果 观察期内67例死亡.5年总生存率为(35.2±5.3)％,无病生存率为(30.8±5.6)％.28.3％ (36/127)患者发生感染相关死亡.Ⅱ～Ⅳ°aGVHD (P=0.049,OR=3.017)和移植后IFI(P=0.032,OR=3.223)是IRM的独立危险因素.结论 感染作为移植相关死亡的主要原因,相对于标危患者,在难治复发患者中占更高的比例.更多的关注严重GVHD后感染的预防和治疗力度是目前减少IRM的主要措施.
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唑来膦酸治疗老年性骨质疏松的临床观察
目的 观察唑来膦酸(密固达)在治疗老年性骨质疏松中骨密度与骨代谢指标的变化.方法 对48例老年性骨质疏松患者随机分为治疗组23例,对照组25例,两组均每日口服维生素D3与钙尔奇-D,治疗组加予密固达5 mg静脉滴注1次,1年后观察两组骨密度与骨代谢指标的变化.结果 治疗前两组无差异(P＞0.05).治疗后,治疗组L1-4、Neck、Inter、Ward's骨密度均比对照组明显增加(P＜0.05),β-胶原片段(β-CTX)较对照组下降(P＜0.05),骨钙素(N-MID)、降钙素(hCT)与对照组相比无明显差异(P＞0.05).结论 静滴1次密固达,1年后能有效地降低骨吸收,提高骨密度,可用于治疗老年性骨质疏松.
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免疫磁珠分选和MLPA技术联合检测多发性骨髓瘤分子遗传学异常系统的建立
目的 探讨联合免疫磁珠分选和多重探针连接依赖性扩增(MLPA)技术检测多发性骨髓瘤(MM)分子遗传学异常的可靠性.方法 收集29例初诊MM患者的骨髓细胞,用CD138磁珠进行分选,设计MLPA探针检测分选前后标本TP53和RB1的表达情况,并与FISH检测结果进行对照.结果 MLPA检测成功率100％,与FISH结果吻合度达99.1％,分选后MLPA和FISH阳性率均有显著性提高.结论 MLPA适合临床MM分子遗传学异常检测,标本应在检测前进行磁珠分选.
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男性不育患者精浆对氧磷酶-1活性测定的临床价值
目的 探讨精浆对氧磷酶-1 (PON-1)活性在男性不育症患者中的变化及在男性不育症诊断中的临床价值.方法 选择有生育力的男性健康对照组50例,男性不育症组270例,采用分光光度法和计算机辅助精液分析系统分别测定精浆PON-1活性和精液常规参数.结果 参数正常男性不育组和参数异常男性不育组精浆PON-1活性(U/L)分别为1.22±0.76和0.64±0.54,均明显低于健康对照组精浆PON-1活性为(3.17±0.89),差异有显著统计学意义(P＜0.01)；男性不育各精子活力组精浆PON-1活性均明显低于健康对照组(P＜0.01)；在各弱精子症组中,随着精子活力降低,精浆PON-1活性依次降低；在轻度弱精子症组、中度弱精子症组和重度弱精子症组,组间差异有统计学意义(P＜0.05)；精浆PON-1活性与精子存活率间存在正相关关系(P＜0.01),而精浆PON-1活性与精子畸形率存在负相关关系(P＜0.01)；根据制定的ROC曲线,PON-1活性曲线下面积为0.907,有显著统计学意义(P＜0.01).结论 精浆PON-1活性测定为男性不育症实验室诊断提供参考依据.
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左炔诺孕酮宫内缓释系统对增生过长子宫内膜的雌孕激素受体的影响
目的 用形态计量学方法分析左炔诺孕酮宫内缓释系统(LNG-IUS)放置前后增生过长子宫内膜局部雌孕激素受体变化,以探讨LNG-IUS治疗子宫内膜增生过长患者的有效性.方法 观察25例无排卵型功血患者增生过长子宫内膜LNG-IUS放置前后子宫内膜组织学变化,用免疫组化法测定雌激素受体(ER)、孕激素受体(PR)含量变化.结果 LNG-IUS放置后6个月子宫内膜增殖受到明显抑制,表现为子宫内膜腺体数目明显减少,腺体发育不良,间质细胞有明显的蜕膜样变.治疗前大部分腺体上皮和间质细胞ER、PR免疫着色显示为强染.治疗后子宫内膜雌孕激素受体表达下降,腺上皮细胞和间质细胞中ER、PR阳性细胞数均明显减少.结论 LNG-IUS可抑制子宫内膜增殖,降低雌孕激素受体表达,对于治疗简单型和复杂型子宫内膜增生过长的患者是有效的.
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超激光联合汽化药热疗法治疗糖尿病患者冻结肩的疗效分析
目的 观察超激光联合汽化药热疗法治疗冻结肩合并糖尿病的临床效果,探讨安全、有效、无创治疗冻结肩合并糖尿病患者的方法.方法 84例冻结肩合并糖尿病的患者随机分为3组,疗程均为20 d.对照组(C组):采用药物治疗和肩关节功能锻炼；超激光组(S组):在对照组的基础上,加用超激光照射治疗,1次/d；超激光+汽化药热疗组(S+P组):在对照组的基础上,加用超激光照射及汽化药热疗法治疗,1次/d.以患肩疼痛程度(采用视觉模拟评分法VAS)及肩关节活动障碍度评估治疗效果.结果 3组患者治疗20 d后VAS评分及肩关节活动障碍度积分较治疗前明显下降,差异有显著性(P＜0.01)；S+P组患者治疗后VAS评分和肩关节活动障碍度积分低于C组及S组,差异有显著性意义(P＜0.05)；S+P组治愈率较C组及S组高,差异有显著性(P＜0.01).结论 超激光联合汽化药热疗法可明显提高冻结肩合并糖尿病患者的治愈率,是一种无创、短程、高效的好方法.
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三种骨代谢标志物的测定在老年骨质疏松症患者髋部脆性骨折中的临床价值
目的 探讨血清总骨Ⅰ型前胶原氨基端延长肽(Total-P1NP)、Ⅰ型胶原羧基端肽β特殊序列(β-CTX)、25(OH)D3测定在老年人髋部脆性骨折中的价值.方法 收集有髋部脆性骨折史的老年骨质疏松症患者68例,同时设立68例确诊骨质疏松症、无髋部脆性骨折史的年龄、性别相匹配的老年人群做对照,测定血清Total-P1NP、β-CTX、25(OH)D3；双能X线吸收法测定腰椎和髋部骨密度(BMD)；应用SPSS16.0统计软件进行统计学分析.结果 (1)髋部脆性骨折组患者的Total-P1NP、β-CTX高于对照组,25(OH)D3低于对照组,组间差异具有统计学意义(P＜0.05)；两组间腰椎均值BMD及总髋部BMD之间无统计学差异；(2)双变量相关分析发现在髋部脆性骨折组,25(OH)D3与腰椎均值BMD及总髋部BMD呈正相关,Total-P1NP、β-CTX与腰椎均值BMD及总髋部BMD呈负相关(P＜0.05)；在对照组,25(OH)D3与腰椎均值BMD及总髋部BMD无相关,Total-P1NP、β-CTX与腰椎均值BMD无相关,与总髋部BMD呈负相关(P＜0.05).结论 在BMD水平相近的老年骨质疏松症患者中,Total-P1NP、β-CTX的增高及25(OH)D3的降低有可能独立预示髋部脆性骨折的风险增高,这3项指标的检测有利于识别髋部脆性骨折高风险人群并指导治疗.
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神经导航辅助全程内镜扩大经蝶技术切除复杂蝶斜区病变:附15例报道
目的 探讨神经导航辅助全程内镜技术在扩大经蝶入路蝶斜区大型复杂病变切除术中的临床价值.方法 复杂蝶斜区病变患者15例,术前采用神经导航系统进行三维重建及注册,术中采用双侧鼻孔扩大经蝶入路,在全程内镜下切除病变.结果 术后经病理证实垂体腺瘤7例,脊索瘤5例,海绵状血管瘤3例,10例全切除,4例次全切除,1例大部切除；术后-过性尿崩3例,短暂脑脊液漏2例,无死亡病例；随访时间3～26月,2例未全切病例出现复发并接受放射治疗.结论 对于复杂蝶斜区病变的扩大经蝶入路手术,将神经导航与全程内镜技术相结合可充分利用两种技术的优点,有利于提高手术切除率和减少手术并发症.
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基质金属蛋白酶9和基质金属蛋白酶组织抑制剂1,2在子宫剖宫产疤痕中的表达和相关性
目的 研究基质金属蛋白酶9(MMPs-9)和基质金属蛋白酶组织抑制剂1,2(TIMP-1,2)在子宫剖宫产疤痕愈合中的影响.方法 收集2009年8月～2011年11月在我院收治的有严重并发症的疤痕子宫妊娠病人22例(子宫剖宫产疤痕早期8例妊娠(CSP)、因胎盘粘连或植入而行子宫切除术的疤痕子宫足月妊娠病例14例)；选择同期孕期检查正常无并发症疤痕子宫足月妊娠病人38例作为对照1组；同期孕期检查正常、无任何并发症因社会因素要求剖宫产的足月妊娠病人32例作为对照2组.采用免疫组织化学EnVision二步法检测3组中MMPs-9和TIMP-1,2的表达,并对其表达进行相关性分析.结果 MMPs-9、TIMP-1在3组间的表达差异有统计学意义(P＜0.05).TIMP-2在3组间的表达差异无统计学意义(P＞0.05).Spearman等级相关分析显示,在疤痕组织中MMPs-9的表达随疤痕愈合不良呈正相关,相关系数分别是0.309、0.643.随着疤痕愈合不良程度加重,MMPs-9的表达逐渐增强,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 子宫疤痕愈合不良、CSP可能和损伤修复中MMPs-9、TIMP-1的表达失衡有关.
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孕妇HBsAg携带状态对早产发生的影响
目的 探讨孕妇乙肝表面抗原阳性对早产的发生是否有影响.方法 回顾性分析2009年5月～2011年7月期间188例HBsAg阳性孕妇的妊娠期并发症、危险因素及妊娠结局,系统抽取同期病案号末位数是1和9的HBsAg阴性孕妇265例作为对照组.结果 孕妇HBsAg阳性胎盘前置发生率明显高于HBsAg阴性孕妇(2.66％vs0％,P=0.03)；阳性组＜37周的早产发生率明显高于阴性组( 12.23％ vs 6.04％,P=0.02).两组之间妊娠高血压、子痫前期、妊娠期糖尿病、糖耐量异常、胎膜早破、剖宫产和产后出血的发生率无统计学差异(P＞0.05).两组之间新生儿体质量、身长、头围、Apgar评分等婴儿发育指标也无显著差异(P＞0.05).Logistic回归分析显示,孕妇HBsAg阳性、ALT升高、胎盘前置以及重度子痫前期是早产的危险因素.结论 HBsAg阳性孕妇可增加早产的风险,但它并不影响胎儿宫内生长.
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基于倾向指数匹配法的肝癌病人疗效评价
目的 根据临床观测所得数据,采用倾向指数匹配法均衡介入治疗(TACE)和介入联合射频消融术治疗(TACE+RFA)两组之间的混杂因素,评价肝癌病人的疗效.方法 以分组变量为因变量,以协变量为自变量建立Logistic回归模型并计算肝癌病人的倾向指数,用倾向指数卡钳匹配法均衡组间的协变量,对匹配后的数据进行生存分析.结果 匹配前两组间不均衡的协变量在匹配以后达到了均衡.匹配之前,TACE组和TACE+RFA组的1年生存率分别为52.07％、59.08％,2年生存率分别为32.24％、36.43％,3年生存率分别为16.54％、19.39％;两组中位生存期分别为1.20和1.40年；Logrank检验结果表明两组生存曲线间无统计学差异(P＞0.05)；匹配之后,TACE组和TACE+RFA组的1年生存率分别为54.39％、62.28％,2年生存率分别为23.15％、40.08％,3年生存率分别为10.20％、18.52％,两组中位生存时间分别为1.10和1.50年；Logrank检验结果表明两组生存曲线之间差别有统计学意义(P=0.0033),说明联合治疗组的生存率高于TACE组.结论 采用倾向指数匹配法能有效降低混杂偏倚,对肝癌病人的治疗效果做出正确评价.
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多囊卵巢综合征患者体成分与代谢综合征的相关性分析
目的 了解多囊卵巢综合征(PCOS)患者体成分与代谢综合征(MS)的特点.方法 对336例PCOS患者检测进行生殖内分泌、糖、脂代谢指标检测,并利用肌肉功能分析系统测量全身和局部身体成分.结果 PCOS患者MS发生率为18.8％ (63/336),且随全身脂肪百分比和脂质蓄积指数增加而增加,育龄期MS发生率明显高于青春期.PCOS合并MS者体脂各项指标、肌肉分布系数、年龄、血糖、血清胰岛素、血脂及血压均高于非MS组,双下肢肌力(MSL/MSR)低于非MS组,但睾酮无明显差异.结论 随着全身脂肪百分比、年龄和脂质蓄积指数的增加,PCOS患者MS的危险增加.
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高性能且环保的组织细胞保存材料的生物学性能评价
目的 探讨新型高性能、绿色环保组织细胞保存材料对胸腹水细胞形态和性状保存的价值,评价其生物学性能.方法 应用常规HE染色和Western blotting分别检测经新型高性能、绿色环保组织细胞保存材料和95％乙醇常规固定液固定保存的56例胸腹腔积液组织细胞CK、CEA和P53的形态学特点和蛋白表达水平.结果 经新型高性能、绿色环保组织细胞保存材料固定保存的胸腹腔积液组织细胞形态保存较完整,细胞核与细胞浆饱满,杂质较少；应用95％乙醇常规液固定的细胞可不同程度损坏细胞结构,尤其损坏细胞浆的结构,杂质相对较多.经新型高性能、绿色环保组织细胞保存材料固定保存的胸腹腔积液组织细胞CK、CEA和P53的蛋白表达水平分别是91％、86％和88％,由95％乙醇常规固定液保存的组织细胞CK、CEA和P53的蛋白表达水平分别是46％、38％和31％,两种保存方法相比具有显著性差异(P＜0.05).结论 新型高性能、绿色环保组织细胞保存材料高效、环保、性能优良,能较好保存胸腹水组织细胞的形态学特征,对胸腹腔积液组织细胞蛋白质的固定效果较好,可广泛推广应用于组织细胞的固定和保存.
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慢性移植肾病初期外周血CD4+CD25+Foxp3+T细胞变化及意义
目的 研究慢性移植肾病(CAN)发生初期外周血CD4+CD25+Foxp3+T(TREG)细胞变化及意义.方法 对25例初发CAN的受者外周血CD4+CD25+high/CD4+T比率及Foxp3表达进行了检测,同时与使用同一抗排斥治疗方案、移植肾功能正常的30例受者、以及未行肾移植的慢性肾功能不全尿毒症期的20例和正常人20例进行比较,研究了CAN发生初期TREG细胞的变化.结果 CAN发生初期的受者,CD4+CD25+Thigh/CD4+比率为0.71±0.33,Foxp3表达率为62.75±10.80;移植肾功正常者,两指标分别为1.17±0.25及70.42±6.87,移植肾病组两指标均明显低于移植肾功能正常组(P＜0.01).无论移植肾功能正常与否,移植受者的CD4+CD25+high/CD4+比率和Foxp3表达率均较未行移植尿毒症患者(1.53±0.35及77.86±7.09)及正常人(1.65±0.28及81.35±2.39)明显降低(P＜0.01),而正常人及未移植尿毒症患者两指标无明显差别.结论 与移植肾功能正常者相比,CAN发生初期患者外周血中CD4+CD25+hight/CD4+比率及Foxp3表达率均明显降低,且与肌酐增高无关,提示TREG在CAN的发生中具有一定意义.
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Vater壶腹癌行胰十二指肠切除术后复发的危险因素分析
目的 探讨影响Vater壶腹癌胰十二指肠切除术后复发的危险因素,进一步指导临床治疗.方法 回顾性分析我院1997年1月～2005年9月间收治的行胰十二指肠切除术的77例Vater壶腹癌患者的临床资料,采用独立样本t检验、x2检验进行统计学比较,应用Logistic回归模型进行多因素分析Vater壶腹癌切除术后复发的危险因素.结果 30例患者术后出现肿瘤复发和/或转移,单因素分析表明,肿瘤直径(P=0.008)、肿瘤侵润深度(P=0.003)、淋巴结转移情况(P=0.039)、TNM分期(P=0.027)、肿瘤分化情况(P=0.019)是影响Vater壶腹癌患者术后复发的危险因素；多因素回归分析显示肿瘤直径(P=0.032)、肿瘤分化情况(P=0.027)是有统计学意义的独立预后指标.结论 Vater壶腹癌行胰十二指肠切除术后复发方式以远处转移为主；肿瘤直径、肿瘤分化情况是影响预后的独立相关因素.
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微管相关蛋白2和巢蛋白在人胚胎胃组织中的表达
目的 探讨微管相关蛋白2 (MAP-2)和巢蛋白(Nestin)与人胚胎胃组织的发育关系.方法 应用免疫组织化学PV法检测第2、3、4三个月龄段,人胚胎胃壁、贲门和幽门组织内MAP-2和Nestin的表达规律.结果 第2、3、4三个月龄段,MAP-2和Nestin阳性表达主要集中于人胚胎胃壁、贲门和幽门组织黏膜下神经丛和肌间神经丛,随胎龄的增大,MAP-2和Nestin蛋白在肌间神经丛内阳性表达细胞数量和强度均呈增高趋势.而MAP-2和Nestin蛋白在胃壁、贲门和幽门组织的黏膜上皮和腺体处均呈阴性表达.结论 MAP-2和Nestin参与调节人胚胎胃组织的生长发育过程.
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结外侵犯肠道及肝脏的非特殊性外周T细胞淋巴瘤1例
肠道淋巴瘤多为B细胞来源,非特殊性外周T细胞淋巴瘤(PTCL-U)结外侵犯肠道的病例很少见,而受侵部位同时为肠道及肝脏的病例罕见.本例患者表现为小肠及回盲部多发不规则溃疡,肝内多发低密度影,行回盲部溃疡及肝穿活检后病理确诊.通过对该病例报道,可以提高对发生于罕见部位的PTCL-U的认识,确诊主要依靠病理.PTCL-U侵袭性高,预后差,目前尚无标准的治疗策略.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1999 | 01 02 03 04 05 06 |
