心血管病学进展杂志
Advances in Cardiovascular Diseases 심혈관병학진전
- 主管单位: 成都市卫生局
- 主办单位: 成都市心血管病研究所,成都市第三人民医院
- 影响因子: 0.93
- 审稿时间: 3-6个月
- 国际刊号: 1004-3934
- 国内刊号: 51-1187/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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三甲氧苄嗪对心肌缺血的保护作用研究进展
三甲氧苄嗪[又称心康宁、曲美它嗪,Trimetazidine(TMZ)]早由Schmitt报道[1]其药理学特性,属于抗心绞痛类药物。Mody等[2]研究表明,与其它抗心绞痛药物相比,其显著特点是不引起或引起极小的血流动力学改变,但对缺血心肌有明显的保护作用,是一种严格意义上的细胞保护剂[3]。本文综述近年来三甲氧苄嗪心肌保护的研究进展。
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西拉普利治疗高血压:对血管结构与功能的改善和临床疗效
动脉压持续升高引起阻力血管的增厚和狭窄,这种适应性变化的重要的后果即是全身血管阻力的增加,这也是高血压病主要的血液动力学改变,血管内皮结构和功能也发生改变;它在促进动脉粥样硬化和血栓形成上起重要作用。 血管壁的这种适应性改变开始只是局部适度的,以后则逐步成为病理性的,而压力增加-适应性反应-进一步压力增加更多适应反应,则形成恶性循环,终导致病理性改变和靶器官的损害和衰竭。因此,高血压病治疗的重要目的应是预防和/或逆转血管结构和功能的改变。现在已清楚血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)在全身,尤其是在局部组织——血管壁引起的这些变化中起了重要的作用。血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI),特别是血管紧张素转换酶(ACE)的高度选择性抑制剂Cilazaprll(西拉普利;抑平舒;cila)有助于达到此目的。以下就cila对血管结构与功能的改善和临床疗效作一综述。
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影响心率变异因素的研究进展
临床医师和电生理学家早在1933年就注意到,健康人在静息状态下呈现R-R间期的周期性变化,这种变化主要受呼吸、体位、压力感受器和温度调节的影响,并证实是通过影响交感和迷走神经活动来改变R-R间期的周期性,正常人交感-迷走神经保持一定的紧张度,互相制约,互相影响达到动态平衡,使成年人心率保持在60~100bpm,任何兴奋交感神经,减低迷走神经张力,抑制迷走神经反射的因素,都可使R-R间期周期性变化减少,R-R间期的微小变化称心率变异(HRV)。HRV作为反映神经体液因素对心血管精细调节的敏感指标,在临床具有很好的应用价值,众多的研究表明,HRV能反映植物神经交感和迷走神经,特别是迷走神经对机体平衡的调节,也能反映在生理、病理状态下两者的不平衡以及在各种干预引起的交感、迷走神经张力,特别是迷走神经张力的变化,所以,任何影响心率的生理、病理因素和人为干预均可影响HRV。此外,不同的检测方法,检测仪器性能的不同,采用指标的不同等,都可影响结果,因此,严格检测条件,实现HRV检测的标准化,对临床正确应用HRV有重要意义。
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细胞连接通讯与动脉粥样硬化
动脉粥样硬化(AS)是临床心血管病的重要发展原因。它是一种多因素疾病,由多种因素作用于不同环节所致,其发病机理,至今尚未完全明确。各种因素和细胞成份之间的相互作用和相互影响构成了AS发病机制的中心环节。 机体内细胞之间主要存在着两种通讯方式,即通过释放信使物质执行远距离联络的体液性信息联系和通过相邻细胞之间的间隙连接(gap junction)交换信息的接触介导信息联系。血管壁各细胞之间通过这两种方式交换信息,相互作用,相互影响,以保证各细胞活动的同步性和协调性,对于维持血管壁自身的稳定性及其完整的功能具有重要意义。血管壁各细胞之间这两种信息联系的失衡可能对AS的发生和发展具有重要意义。
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血管内皮细胞与冠脉侧枝循环
自1980年Furchgott等[1]发现内皮细胞释放血管内皮舒张因子(EDRF)以来,对血管内皮细胞功能的研究已成为心血管领域的新热点。近年研究发现,血管内皮细胞是一个十分活跃的内分泌器官,具有多种重要的生物活性,特别是在血管调节和血管形成过程中起着重要的作用。正常生理状态下,血管内皮细胞通过分泌血管活性物质维持着血管张力和器官血流调节。当组织缺血缺氧时,血管内皮细胞的形态和功能发生改变,在参与疾病病理损伤的同时,并作为缺血的适应性反应,分泌细胞生长因子,促进侧枝血管形成以达到更新供血。因此,血管内皮细胞的功能活动,在促进冠脉侧枝循环的形成和开放过程中引起相当的关注。
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心电图判断急性心肌梗死病人梗死相关血管的临床价值
利用心电图改变判断急性心肌梗死(AMI)病人梗死相关血管有着很重要的临床意义,探讨二者之间的变化规律,不仅有助于基层医院的广大医务工作者能够直接利用心电图来初步判定AMI病人梗死相关血管,而且对于AMI病人的临床治疗也起到一定的指导作用,为此,本文将对有关方面的研究现状作一简要综述。
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CK结合DSE评价冠心病室壁运动的研究进展
多巴酚丁胺负荷试验(DSE)由于其对诊断冠心病(CHD)有较高的准确性与安全性,正广泛应用于心肌缺血的诊断,包括冠脉病变范图、冠脉狭窄程度的评价、存活心肌的识别以及PTCA(经皮腔内冠状动脉成形术)、CABG(冠状动脉搭桥术)效果的判断等。彩色室壁动力(Color Kinesis;CK)分析技术为近年来发展起来的一种实时和定量分析室壁运动的新技术,本文对cK结合DSE评价冠心病室壁运动的原理、操作、分析方法、应用范围、副作用的预防和处理及优越性、局限性等作一综述。
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血管内皮细胞损伤与常见心血管疾病
血管内皮细胞受损与许多心血管疾病的发生和发展有关,反映活体血管内皮细胞损伤的指标是循环内皮细胞,肝素等因素对血管内皮细胞有保护作用。血管内皮损伤引发血栓形成是许多心血管痰病的病理基础。
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心力衰竭时室性心律失常发生机制研究进展
慢性充血性心力衰竭(慢性心衰)时较易产生室性心律失常,室性早搏(室早)或成对室早发生率87%,非持续性室性心动过速发生率45%[1]。慢性心衰时室性心律失常与心源性猝死的关系如何是人们研究的焦点。慢性心衰心源性猝死率很高,占其总死亡率的50%~60%。防治慢性心衰恶性室性心律失常的发生,确切降低心源性猝死率,还有待于对其发生机制的深入了解。本文旨在从“机械-电反馈”,心肌微小纤维化所引起的“电负荷改变”、心肌钾通道下调所引起的“电不稳定”,以及“电重构”四个方面的近研究进展综述慢性心衰时室性心律失常的发生机制。
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神经内分泌激活与心肌细胞凋亡在心力衰竭发生、发展中的作用及其机制
充血性心力衰竭(CHF)是极为严重而常见的临床综合症,其患病率高,死亡率大,5年存活率与恶性肿瘤相仿。为此CHF发病机制的研究再次成为CHF的研究重点。CHF时神经内分泌常有过度激活,从而加剧心室重塑和促进CHF恶化[1],并且CHF的心脏中存在着心肌细胞凋亡[2]。神经内分泌激活与心肌细胞凋亡两者间存在着一定的内在联系。1 神经内分泌激活在心力衰竭发生、发展中的作用及机制 原发的心肌损害引起心肌功能障碍,从而引起一系列病理生理改变。这些改变代偿初的血流动力学损害,然而终却使心脏功能长期、进行性恶化,而导致CHF。过去10年令人激动的进展,就是清楚的揭示了在CHF发生、发展过程中的神经内分泌机制。尤其是交感神经系统(SNS)和肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)。
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内皮功能障碍与冠脉疾病
近年来,内皮功能障碍与冠脉痰病之间的关系越来越受到重视。冠脉痰病的发生、发展与内皮功能障碍之间关系密切。深入理解内皮功能障碍与冠脉疾病之间的关系,能够为我们认识和治疗冠心痛提供新的思路。
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顿抑心肌能量基质代谢的研究进展
本文综述了顿抑心肌糖原、葡萄糖、游离脂肪酸代谢变化及其对功能恢复的影响机制,以及葡萄和胰岛素作为选择性基质对顿抑心肌功能的代谢支持作用。
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腺苷及其受体介导的药理性预处理对心肌的保护作用
反复短暂的心肌缺血处理可使心肌在随后较长时间的缺血中得到保护,这种现象称为缺血性预处理(preconditioning,PC)[1]。近年来实验研究证实,使用外源性化学物质,如腺苷及其受体A1、A3激动剂、缓激肽及其B2受体激动剂、三磷酸腺苷(ATP)敏感性钾通道开放剂、转换酶抑制剂(ACEI)、内毒素衍化物单磷酰脂A等也可模拟缺血性PC早期或延迟性心肌保护作用,即心肌药理性预处理(pharmacological precon-ditioning)。心肌药理性预处理的发现为PC的临床应用提供了可能。本文谨对近年来倍受关注的腺苷受体激动剂介导的心肌药理性预处理简要概述。
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三甲氧苄嗪和缺血性心脏病
心肌缺血主要是一种代谢性事件。通过药物干预可以直接刺激葡萄糖代谢或抑制脂肪酸beta氧化间接促进葡萄糖代谢,减少组织损害。三甲氧苄嗪(TMZ)可以有效的改善心肌在缺氧状态下的葡萄糖代谢水平,可以增加心肌对缺血再灌注损伤的耐受性,维持细胞膜电活动的稳定性,缩小心肌梗死面积,改善心功能,而对血流动力学没有明显影响。近年来逐渐受到关注。本文回顾了近年来国外进行的临床观察和基础研究的结果。
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吸人一氧化氮的毒性及安全性研究进展
吸入一氧化氮作为近年来临床医学的一个重大进展,对其在临床的应用已进行了广泛的研究。作者综述了近年来国内外有关一氧化氮的代谢产物高铁血红蛋白,二氧化氮,近氧化亚硝酸根,亚硝基巯醇化合物等)对机体的不良影响以及其毒性作用,致畸和致癌的可能性。并综述了有关对一氧化氮气体、一氧化氮吸入装置、以及与一氧化氮接触的人员所应采取的措施。
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007 冠脉造影正常的急性心肌梗死病人卵园孔未闭的流行病学
非冠状动脉病变的急性心肌梗死(AMI)占小于1%~6%。有研究发现年轻的中风病人中卵园孔未闭(PFO)比例很高,右心系统的血栓可通过PFO导致反常的脑栓塞。同理,右心系统的血栓也可进入冠状动脉从而导致冠脉闭塞或AMI。本文对没有冠状动脉病变的AMI病人进行研究,旨在探讨其PFO比例是否高于一般人群。 研究对象选自大宗的心导管检查的病人,筛选出19例冠状动脉正常的AMI病人,其中一例因超声心动图图象质量问题而剔除,18例年龄、性别匹配者作对照组。结果,两组之间统计资料无显著差异,仅见AMI组高血压病人有增高趋势,未见房间隔瘤样形成的病例;两组各检出5例PFO,占各自样本数的28%((p值无显著性差异)。
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001 三尖瓣环运动及其速度评价首次下壁心肌梗死病人的右室功能
由于形状复杂,超声心动图难以估测右室功能。心肌梗死后右室功能尚未被深入研究。作者采用脉冲波多普勒组织显象,研究了首次下壁心肌梗死病人的右室功能。 前瞻性入选38例首次下壁急性心肌梗死病人、33例首次前壁心肌梗死病人和24名匹配的健康对照者。下壁心肌梗死合并右室梗死的定义是:下壁心肌梗死加右心前导联V4R ST段抬高>1mm。全部病人均无左束支传导阻滞和房颤。于心尖四腔切面,在二维超声的指导下,将取样标本置于右室游离壁侧,用M型超声心动图记录三尖瓣环收缩期运动。同时用脉冲波多普勒组织显象,记录三尖瓣环峰收缩和峰舒张早期及晚期速度。
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005 Ⅰ和avL导联ST段抬高预测急性前壁心肌梗死的短期预后
第一对角支以前的左前降支冠脉急性闭塞的特征是胸前导联及Ⅰ和avL导联ST段抬高。但前壁急性心肌梗死(AMI)病人的预后与入院时12导联心电图上出现Ⅰ和avL导联ST段抬高之间的关系尚未得到评价。本研究的目的是探讨Ⅰ和/或avL导联ST段抬高是否为前壁AMI病人预后的独立预测指标。 共纳入症状发作24小时内且终诊断为首次前壁AMI而收入CCU的388例(男286例,女102例,平均64±11[29-93]岁)病人。AMI的定义是:梗死急性期中≥2个连续的前胸前导联(V2-4)上出现持续性ST段抬高≥0.2mV,对硝酸甘油或消心痛无效的严重胸痛持续时间>30分钟,及血清肌酸激酶(CK)活性>正常上限的2倍。人院心电图上有完全性束支阻滞的病人除外。每3小时采血一次测定血清CK活性,直至达到峰值。在急诊冠脉成形术或再灌注治疗前于收入CCU时描记标准12导联心电图。于J点后60ms评价ST段抬高。肢体导联ST段抬高≥0.05mV或胸前导联ST段抬高≥0.2mV被认为有意义。
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006 抗肌球蛋白自身抗体恶化慢性心肌炎病人左室功能
由于心肌炎病人常可检出抗心肌肌球蛋白自身抗体(an-timyosin autoantibodies;AMAAB),其意义不明,与临床的相关性也无报道,本研究旨在了解AMAAB与慢性心肌炎病人的病程及左室收缩和舒张功能的相关性。 选择经冠脉造影排除冠心病,心肌活检标本组织学及免疫学检查确诊为慢性心肌炎的33例病人(男20例,女13例,平均年龄47.4±12.7岁)。入院时均检测血清AMAAB,并进行心导管检查(包括左室造影),获得下列动力学参数:左室容积、射血分数,左室舒张时间常数T及心肌僵度常数b。分别应用血管紧张素转换酶抑制剂、利尿剂、地高辛、β肾上腺能阻滞剂、抗凝及抗心律失常药物等治疗(未用免疫抑制剂治疗),6个月后重复上述检查和进行比较评估。
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010 中年男性广泛性缺血性心脏病的自然病程
从英国24家综合医疗机构随机抽取年龄为40~59岁的7 735例病人(均为男性),依据调查表和心电图结果分为以下7个病组:Ⅰ组:已确诊的心肌梗死病人;Ⅱ组:隐匿性心肌梗死病人;Ⅲ组:已确诊的心绞痛病人;Ⅳ组:有心绞痛症侯群的病人;V组:有可疑心肌梗死症侯群的病人;Ⅵ组:心电图示心肌缺血或可能心肌梗死的病人,Ⅶ组:无缺血性心脏病(IHD)证据的病人。对以上各组病人进行15年随访,将这期间调查对象发生的一系列致命及非致命的并发症分别与相应病组加以联系评估。
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003 胺碘酮可作为心房纤颤转复为窦性心律的首选药物
在美国,胺碘酮仅被批准用于治疗致命性室性心律失常,而在其他国家,尤其是南欧,也被广泛用于心房纤颤(Af)的治疗。然而有关胺碘酮复律效果报道不一,其成功率在16%~92%。本文前瞻性随机对照研究胺碘酮作为Af复律的首选药物的疗效及安全性。 连续208例症状性Af,男性102例,女性106例,年龄27~78(65±10)岁。将受试者随机分为胺碘酮治疗组与安慰剂组。胺碘酮用法:300mg静脉注射,持续1小时,然后以20mg/kg静脉滴注,持续24小时,继之口服200mg,tid,共1周,400mg/d共3周。如果受试者此前未用地高辛,则给予地高辛0.5mg静脉注射,2小时后再静脉注射0.25mg,继之静脉注射0.25mg,q6h,共24小时,此后调整地高辛剂量以维持治疗剂量的血清浓度,对Af持续48小时以上或持续时间不明、未用抗凝药物者均应用醋硝香豆素(acenocoumaro1),至少21天,复律成功者继续用药21天,未成功者用药时间不定。本研究将Af持续1个月以上者定义为慢性Af,<24小时者定义为新近发作Af,其余定义为持续性Af。
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004 静脉注射Dofetilide迅速终止心房纤颤与心房扑动的疗效和安全性
研究心房纤颤/心房扑动[(atrial fibrillation;AF)/(atrialflutter;AFI)]患者69例,男46、女23,平均年龄60岁(25~75岁),随机分成4组(即输注Dofetilide 2μg/kg组、4μg/kg组、8μg/kg组和安慰剂对照组)。 研究结果,转律的成功率分别为:2μg/kg组为25%(4/16)、4μg/kg组为29%(5/17)、8μg/kg组为39%(7/18);对照组为6%(1/18)。 AF/AFI持续时间决定着转律的成功率,持续时间<24小时者,成功率为67%(4/6)、1~7天者为36%(4/11)、7天以上者为24%(8/34)。 输注Dofetilide总的转律成功率,单剂一次输注为31%(16/51;p=0.03;95%CI 19~46);二次输注为38%(26/68;p=0.009;95%CI 27~51)。安慰剂对照组则为6%(1/18;95%CI0~27)。转为窦律的平均时间是从开始输注起的22分钟(5-49分钟)。
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011 射频消融治疗室速的费用-效益比
新近一些研究表明埋藏式心脏自动除颤器(ICD)能明显改善室速(VT)患者发生猝死的危险性,但术后2年内约有40%-70%的患者经历ICD更换,而需进一步治疗。目前针对这部分患者室速的治疗方法仅限于:抗心律失常药物(常用胺碘酮)或导管消融术。近来有学者报道,在频繁接受ICD放电的患者中,作为一种辅助治疗手段,导管消融术能有效地减少VT的发生率。本研究旨在评价与胺碘酮相比,导管消融术治疗ICD患者频发-VT的费用-效益比。
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012 慢性心力衰竭患者的血浆和血液浓缩
CHF患者血管内容量增加是心室功能障碍引起的一种急性代偿性改变,目前尚无有关接受标准药物治疗且临床状态稳定的CHF患者血管和血液容量改变的报道。而这类报道有助于我们对心力衰竭有一个更深层次的了解。 选择12名继发于冠状动脉疾病(左室射血分数31.2%±9.7%,纽约心脏协会心功能分级2.5±0.5)的CHF患者[平均年龄62.8±8.2岁,平均身高175.2±6.8cm,平均体重96.2±18.2Kg,高耗氧量15.2±3.3ml/(kg·min]和七名健康志愿者[平均年龄71.7±5.3岁,平均身高177.1±10.8cm,平均体重84.4±11.7kg,高耗氧量26.0±6.5ml/(kg·min)]饭后平卧位休息3~4小时后用伊文氏蓝稀释法测血浆容量(PV)和血液容量(BV)。伊文氏蓝静滴前收集静脉血样本,留作红细胞压积和血红蛋白检查。
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008 血小板-选择蛋白(可溶性和血小板结合性)鉴别急性心源性与非心源性胸痛的意义
急性冠脉综合症病人血浆可溶性和血小板结合性血小板-选择蛋白(P-选择蛋白)水平升高。本研究旨在探讨可溶性和血小板结合性P-选择蛋白在鉴别急性心源性与非心源性胸痛时的意义。 122名胸痛病人,14名健康者作为对照组。全血标本采集后用ELISA法及流式细胞仪测定可溶性和血小板结合性P-选择蛋白水平。 结果:69名非心源性胸痛,其中20名患胃肠疾病,49名患非特异性肌肉骨骼性胸痛或不典型胸痛;53名心源性胸痛,其中14名为急性心肌梗死(AMI),16名为充血性心力衰竭(CH-F),23名为不稳定心绞痛。获得96名病人30天随访资料。血浆P-选择蛋白水平有显著不均匀性,但总体上,心源性胸痛病人比对照组显著增高:AMI组(p=0.021),CHF组(p=0.013),不稳定心绞痛组(p=0.013)。胃肠疾病组可溶性P-选择蛋白轻度升高,但与对照组相比无显著性差异,血小板结合性P-选择蛋白在心源性胸痛病人及除外胃肠疾病外的非心源性胸痛病人中均有显著性增高。各组心源性胸痛数据与非心源性胸痛相比,可溶性与血小板结合性P-选择蛋白均有显著性增高(p=0.002,p=0.013)。
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009 透析与非透析病人冠脉支架术或球囊成形术临床疗效的比较
冠脉支架术已被证明能降低急性闭塞和6个月再狭窄率,但有关透析病人血管成形术和支架术的报道很少。本文的目的在于研究透析对行支架术与不行支架术的血管成形术疗效的影响,以及对支架术或<30%残余狭窄的血管成形术1年后临床影响。 1995年1月至1998年6月行支架术和未行支架术的血管成形术病人1 201例(1 363支狭窄血管),根据是否行支架术及是否透析病人而分为4组:未行支架术的非透析病人864例(72%),行支架术的非透析病人250例(21%),未行支架术的透析病人60例(5%)和行支架术的透析病人27例(2%)。肾衰的病因有糖尿病18%、高血压23%,其它疾病59%。全部病例均行左室及冠脉造影,均以标准方法行PTCA及辅助治疗。
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002 高血压及抗高血压药物与Ⅱ型糖尿病
本文采用前瞻性群体研究旨在确定降压药物的应用与继发Ⅱ型糖尿病的危险之间是否存在独立的相关性。 作者对12 550名(年龄45-64岁)无糖尿病的成年人进行全面健康评价(包括药物的使用及血压测定)。高血压判定标准为收缩压≥140mmH-g(1mmHg=0.1333 kPa)或舒张压≥90mmHg。确定高血压患者3 804例,根据使用降压药物的种类分为血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)162例,β阻滞剂543例,钙拮抗剂96例,噻嗪利尿剂458例,其它单一药物137例,多种药物(≥2种)934例,其余1 474例高血压患者未给予任何抗高血压药物治疗。随访3年及6年后,通过测定空腹血糖浓度[糖尿病判定标准为:空腹血糖≥126m/dl(≥7.0mmol/L)餐后血糖≥200m/dl(≥11.1mmol/L)]评价糖尿病新病例的发生率。
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内脏脂肪综合症
伴随营养过度,糖耐量异常、高脂血症、高血压等多个危险因子在一个人体中存在,是动脉粥样硬化发生的重要前提,故称为“X综合症”、“死亡四联症”。因此综合症通过胰岛素抵抗而发生,故又称为胰岛素抵抗综合症。 营养过度产生的肥胖是上述危险因子发生的病理基础;腹腔内脏器的脂肪增多是主要原因,故定为内脏脂肪型肥胖。内脏脂肪增多不仅肥胖者;而且,正常体重者也因内脏脂肪增多而出现上述多种危险因子存在,与动脉粥样硬化密切相关。一般称为“内脏脂肪型肥胖综合症”。1 内脏脂肪蓄积与动脉粥样硬化性疾病1.1 肥胖者多数合并动脉粥样硬化;但青年人关系密切;伴随增龄其关系较少,主要的是肥胖合并其它危险因子。近年来的研究证明,肥胖合并上述危险因子,与体内的脂肪分布密切相关。脂肪分布的简易指标是腰、髋比率。此比率越高,上身肥胖越明显,冠心病患病率越高。近,美国报告,青年人肥胖本身、老年人腰、髋比值与冠状动脉疾病密切相关。伴随增龄,冠心病发生频率的绝对数升高,提示动脉粥样硬化与肥胖有关;但更重要的是与脂肪体内分布不同有关。
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75岁以上房颤患者的治疗
房颤是成年人常见的心律失常,其发生率是所有其他心率失常总和的2倍。发生房颤的平均年龄是75岁,在75岁以上年龄组,房颤的发生率是9%。 房颤除引起血流动力学障碍以外,还明显增加脑卒中的发生率及死亡率。而脑卒中的危险性与房颤是否持续无关,房颤患者脑卒中的危险性是正常窦性节律者5.6倍,且随着年龄增加脑卒中发病率随之增加。本文重点阐述老年房颤患者脑卒中的防治。1 脑卒中的危险性 脑卒中是老年人死亡和致残的主要原因,房颤是与脑栓塞关系密切的心脏疾病,75~84岁患者中,25%的脑卒中与房颤有关。
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心血管疾病与焦虑心理的躯体化表现
加拿大的Fleet等综合了6个研究报告的结果后提出,心血管疾病患者如合并焦虑与惊恐发作,必将影响患者的生活质量,并将明显增加心血管并发症和心源性猝死;治疗则需抗焦虑与心血管病同治,才能取得较满意的效果[1]。
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2012 | 01 02 03 04 05 06 |
2011 | 01 02 03 04 05 06 |
2010 | 01 02 03 04 05 06 |
2009 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
2008 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
2007 | 01 02 03 04 05 06 |
2006 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
2005 | 01 02 03 04 05 06 |
2004 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
2003 | 01 02 03 04 05 06 |
2002 | 01 02 03 04 05 06 |
2001 | 01 02 03 04 05 06 |
2000 | 01 02 03 04 05 06 |