心血管病学进展杂志
Advances in Cardiovascular Diseases 심혈관병학진전
- 主管单位: 成都市卫生局
- 主办单位: 成都市心血管病研究所,成都市第三人民医院
- 影响因子: 0.93
- 审稿时间: 3-6个月
- 国际刊号: 1004-3934
- 国内刊号: 51-1187/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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慢性血栓栓塞性肺动脉高压
慢性血栓栓塞性肺动脉高压是肺动脉高压的一大类,是一种自然预后极差的疾病,目前认为机化血栓与肺血管重塑是其发病的重要组成部分.近年来随着基础和临床研究的发展,对慢性血栓栓塞性肺动脉高压的认知有所提高.随着外科手术治疗、介入治疗和新型靶向药物的临床应用,其预后有了明显的改善.现对慢性血栓栓塞性肺动脉高压的发病机制、病理、诊断和治疗等方面进行综述.
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n-3多不饱和脂肪酸对心血管疾病的临床应用
近年来大量的研究发现,n-3多不饱和脂肪酸对控制和避免心脏系统疾病及相关慢性疾病发生风险会产生极其良好的作用,但是目前大多数临床医生对n-3多不饱和脂肪酸的认识仍停留在保健品的层面,阐述n-3多不饱和脂肪酸与心血管疾病关系的既往研究成果以及近来的研究进展,大量证据表明,n-3多不饱和脂肪酸在一些慢性相关疾病如冠心病、高血压、糖尿病等中发挥着重要的作用,将n-3多不饱和脂肪酸作为疾病常规治疗的一种有益补充是一种有效并且可行的方案,必将使我国更多的心血管疾病患者获益.
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慢性心力衰竭并发肌少症的研究进展
肌少症是慢性心力衰竭患者的常见并发症,也是影响慢性心力衰竭患者预后的重要危险因素之一.近年来的研究表明,血管紧张素Ⅱ、肌肉生长抑制素、促炎症因子、胰岛素样生长因子-1、卵泡抑制素和睾酮参与了慢性心力衰竭并发肌少症的病理过程,体育锻炼、血管紧张素转换酶抑制剂和必需氨基酸等可治疗慢性心力衰竭并发的肌少症,对此做一综述.
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心脏干细胞修复梗死心肌作用机制的研究进展
心脏干细胞被发现于哺乳动物心脏组织中已有十余年,在此期间的众多研究均证实了心脏干细胞可再生修复梗死心肌,改善心脏功能.研究者们认为心脏干细胞发挥修复梗死心肌的作用机制可能与其固有特性相关,包括直接分化为功能心肌细胞,通过旁分泌各种细胞因子改善心肌梗死区域微环境,促进血管新生.现对心脏干细胞作用机制的研究现状及所面临的问题进行综述,以期为转化医学发展与心脏疾病的防治开拓新的方向与策略.
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肠道菌群与血管内炎症
新研究表明,肠道菌群与血管内炎症性疾病具有重要关联,肠道菌群通过多种机制促进肥胖及动脉粥样硬化.同时,肠道菌群可通过破损的肠黏膜进入血循环,诱发内毒素血症,引起多种炎症性疾病.针对上述发病机制,近年来多种益生菌在临床与实验研究中均表现出一定效果,如抑制炎症状态、改善肠道症状、恢复菌群稳态等.现对近年肠道菌群与血管内炎症性疾病的相关性研究做一综述.
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合并多支血管病变的急性ST段抬高型心肌梗死介入术治疗策略的研究进展
对合并多支血管病变的急性ST段抬高型心肌梗死患者的介入术治疗,现行指南推荐介入术时仅干预梗死相关血管,同时处理非梗死相关血管可能使临床预后恶化.然而国内外近的一些研究对此产生了质疑,其结果显示,处理非梗死相关血管可降低合并多支血管病变的急性ST段抬高型心肌梗死患者的主要心脏不良事件风险并改善预后.
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线粒体能量代谢异常与病理性心肌肥大的研究进展
病理性心肌肥大是临床常见的适应性改变过程,伴随着能量代谢类型的转变及线粒体生物学功能的衰退,是心血管疾病发生率和病死率增高的独立危险因素.肥大心肌细胞能量代谢异常与多条信号通路异常关系密切,改善能量代谢异常有望成为逆转心肌肥大和延缓心力衰竭进程治疗的新靶点.
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肺动脉高压治疗进展
肺动脉高压是指由不同病因导致的以肺动脉压力升高为特点的恶性进展性疾病,终右心衰竭甚至死亡,发现时多为晚期,预后差.传统的一般支持治疗的完善加上靶向药物的单独、联合使用,以及介入手术的不断更新,使肺动脉高压患者预后有了新的希望.
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肾动脉消融治疗顽固性高血压的相关影响因素
肾动脉消融治疗顽固性高血压这种新技术,国内外学者对此进行了一系列研究,然而所得出的结果相差甚异.各试验在纳入人群、研究设计、手术操作流程等方面存在一定差异,现通过对各临床试验相关影响因素进行分析来说明目前存在的一些问题.
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慢性心力衰竭患者应用高强度间歇性有氧训练研究进展
高强度间隙性有氧训练能改善慢性心力衰竭患者的心肺储备功能、提高运动耐力,改善内皮功能、逆转左室重构,提高生活质量,对左室射血分数保留的心力衰竭、老年和女性患者同样安全有效,但是目前均是样本量较小的实验性研究,尚需多中心随机研究以及长期系统的回顾性和总结性研究成果来证实.
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几种少见的风湿性疾病的心血管表现
一些常见的风湿免疫性疾病,如类风湿关节炎、干燥综合征以及特发性炎症性肌病常合并心血管损伤,这些心血管病变甚至是风湿病常见的死亡因素.其他的一些不常见的风湿免疫性痰病,如成人Still病、未分化结缔组织疾病以及结节性脂膜炎等是否也合并了一些常见的心血管疾病,目前不得而知.现探讨以上几种少见的风湿病的心血管表现.
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经皮冠状动脉介入术后患者抑郁变化的研究进展
现对抑郁与心血管疾病和心血管事件的关系,经皮冠状动脉介入术前后患者的抑郁变化等进行综述.
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胰岛素清除率下降机制及其对大血管损伤作用的研究进展
目前全球冠心病等大血管损伤性疾病患者数量逐渐增加,经大量临床研究证明肥胖病、2型糖尿病及非酒精性脂肪肝病等疾病与大血管损伤性疾病的发生和发展密切相关,而上述疾病的共同点不只是胰岛素抵抗,胰岛素清除率的改变亦是该类疾病的一项共同特征.随着血管损伤相关因素的研究逐渐深入,胰岛素清除率改变亦表现出其与大血管病变的紧密联系.
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低剂量多巴酚丁胺负荷磁共振成像在缺血性心脏病中的应用研究
准确有效地评价心肌活性对于缺血性心脏病具有实际的临床意义.随着心脏磁共振成像技术的快速发展,磁共振成像在检测心肌活性方面表现出诸多优势,提供了多种心肌活性的评估技术,其中低剂量多巴酚丁胺负荷磁共振成像对活性心肌的判断具有高度的特异性,并能了解心肌收缩储备.现就低剂量多巴酚丁胺负荷磁共振成像在缺血性心脏病应用及研究进展做一综述.
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肾动脉去交感神经术治疗心力衰竭——希望还是炒作
心力衰竭是几乎所有心脏疾病的终转归,每年至少有100万人因此而住院,是重大的公共卫生问题.尽管药物和一些非药物的治疗改善了心力衰竭患者的症状和病死率,但仍有很大的局限性.交感神经系统长久以来就是心力衰竭的一个潜在治疗靶点,在过去的5年间,肾动脉去交感神经术已经成为一种新型的降低交感神经兴奋性的途径,许多动物实验及临床实验证明其可以改善心力衰竭症状.近来,REACH-Pilot实验初步证明了肾动脉去交感神经术用于治疗心力衰竭是可行的、潜在有效的、安全的.
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关附甲素治疗心房颤动的研究进展
心房颤动是临床上常见的心律失常,严重威胁着人类的生存与健康.关附甲素是一种多离子通道阻滞剂的抗心律失常新药,目前针对该药进行的研究证实关附甲素可有效且安全地治疗心房颤动.现总结介绍该药治疗心房颤动的研究进展及应用前景.
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静息心率与血管内皮功能
研究显示,升高的静息心率与心血管事件发生率增加和远期生存率降低密切相关,每个心动周期动脉内的血流都会对血管壁产生一定的机械应力,这种机械应力可能损害血管内皮细胞功能,而血管内皮细胞功能障碍恰恰是动脉粥样硬化形成的先决条件.由此推断,减慢心率可保护血管内皮功能,进而延缓动脉粥样硬化进展,其可能机制是通过改变机械应力、降低组织疲劳和延长稳定层流时相获得持久切应力实现的.现就静息心率对血管内皮细胞功能的影响及其机制做一综述.
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压力导丝在慢性完全闭塞病变介入治疗中的临床应用价值
压力导丝在冠状动脉内测定的血流储备分数(fractional flow reserve,FFR)能客观准确评价心肌缺血与冠状动脉病变的关系,已是目前导管室评价冠状动脉病变是否引起心肌缺血的“金标准”.FFR被公认为评价冠状动脉生理功能的指标.FFR已在冠状动脉单支血管孤立病变、多支血管病变、弥漫性病变、分叉病变、左主干病变、稳定性缺血性心脏病患者及急性冠状动脉综合征患者中得到了广泛应用,且被多个随机对照研究证实.基于FFR做出的冠状动脉介入治疗策略更安全、经济,更能改善患者的症状和预后.目前,国内尚无FFR在慢性完全闭塞病变介入治疗中的应用价值的相关研究;国外仅有关于FFR在慢性完全闭塞病变中应用的个例报道和小样本的观察研究;国内外尚无大规模、大样本的临床研究,现就FFR在慢性完全闭塞病变介入治疗中的应用价值做一探索和研究.
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S100A1蛋白基因治疗心力衰竭的研究进展
心力衰竭是各种心脏疾病发展的终末阶段.S100A1蛋白高度特异性表达于心肌细胞,在心力衰竭时,其表达明显降低.S100A1蛋白可具有抑制心肌程序性细胞死亡、逆转心肌重构、改善心肌细胞能量供应及增强心肌细胞收缩力的作用.近年来,许多研究发现S100A1蛋白高表达可用于治疗心力衰竭.
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升高高密度脂蛋白胆固醇药物的研究进展
冠心病严重危害到人们的生命及身体健康,而大量流行病学研究表明高密度脂蛋白胆固醇水平与患冠心病的风险呈负相关,故升高高密度脂蛋白胆固醇成为治疗冠心病的又一热点,目前能有效升高高密度脂蛋白胆固醇而又带来明确心血管获益的药物尚少,大多处于研究阶段,且仍具有临床争议,现在讲述可升高高密度脂蛋白胆固醇的传统调脂药物以及特异性升高高密度脂蛋白胆固醇的药物的新研究进展.
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阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征及其干预治疗对心血管疾病的临床意义
已有多项临床和基础研究提出,阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征作为多种心血管疾病的独立危险因素,可增加高血压、冠心病及心律失常等多种心血管系统疾病的患病率及病死率,成为近年来研究热点之一.其常引起持续性、难治性高血压、各种复杂性心律失常、急性冠状动脉综合征等,经鼻持续气道正压通气治疗后可明显提高血压达标率,降低心律失常及心绞痛的发生频率,长期治疗可改善患者预后.
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心源性恶病质发病机制的研究进展
心源性恶病质是慢性充血性心力衰竭晚期的并发症之一,表现为体质量下降、人体组分改变及多系统平衡紊乱.其发病机制复杂,目前尚未完全明确,普遍认为是多因素综合影响所致.
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预防非瓣膜性心房颤动性脑卒中的治疗新进展
心房颤动是临床常见的心律失常,所致的脑卒中具有高致死率和致残率的特点.近年来非瓣膜性心房颤动患者脑卒中的预防已得到高度关注,但收效不明显.经典的预防心房颤动性脑卒中的方法为口服华法林抗凝治疗,但因其治疗窗窄,需频繁监测国际标准化比值等,使用受限.新型口服抗凝药弥补了华法林的部分不足,但并非所有患者都能耐受或有效.对于不能口服或口服药物无效的患者,需要新方法来预防脑卒中,经皮左心耳封堵术为其带来了新希望.现就预防非瓣膜性心房颤动性脑卒中的各种方法进行综述.
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替格瑞洛临床应用新进展
阿司匹林联合氯吡格雷双联抗血小板治疗是急性冠状动脉综合征的基础治疗.氯吡格雷经肝酶激活起效,抗血小板作用因基因多态性而异.替格瑞洛是新一代非噻吩吡啶类抗血小板药,直接选择性与P2Y12受体结合,抑制腺苷二磷酸介导的血小板聚集.研究显示替格瑞洛抗血小板作用更强,改善急性冠状动脉综合征患者心血管结局且不增加主要出血风险,但在PLATO研究美国人群和PHILO研究东亚人群中未见获益.现重点阐述替格瑞洛临床应用新进展.替格瑞洛在稳定性冠心病治疗中的定位尚需更多临床证据.
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血栓抽吸在急性ST段抬高型心肌梗死中的研究进展
冠状动脉粥样硬化斑块破裂及其所导致的血栓形成是急性ST段抬高型心肌梗死的病理生理学基础,及时有效的再灌注治疗是治疗的关键.经皮冠状动脉介入术是开通闭塞血管、改善患者顸后的重要治疗手段,然而仍有1/3的患者在植入支架后心肌未得到有效的灌注,目前较公认的观点是血栓和斑块脱落引起微循环栓塞而导致无复流现象的发生,无复流的发生与患者的不良预后相关,增加心源性死亡、心力衰竭、恶性心律失常、住院期间死亡的发生率.血栓抽吸能够减少无复流的发生,但是对于患者临床预后的影响仍存在争议.现主要对血栓抽吸在急性ST段抬高型心肌梗死中的应用现状及进展进行综述.
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副肾动脉与高血压的研究进展
早在20世纪50年代就有学者提出多支肾动脉或副肾动脉可能是导致高血压的原因,但后来又有研究发现并非每个副肾动脉者均有高血压,故副肾动脉与高血压的关系仍不明了,尚有争议.现就副肾动脉的胚胎来源、国内外定义及其区别、解剖特点、人群中的发生率、副肾动脉与高血压的相关研究及其争议做一简要综述.
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急性肢体缺血的诊断和介入治疗
急性肢体缺血在临床上病情凶险,进展快,对患者的危害巨大,治疗难度大,正确的诊断及合理的治疗对急性肢体缺血的预后意义重大,现就如何对急性肢体缺血进行正确的诊断及合理的治疗进行综述.
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粥样硬化性肾动脉狭窄介入适应证的探讨
近期发表的大型随机临床试验结果显示与单纯药物治疗相比,粥样硬化性肾动脉狭窄介入加药物治疗未发现额外获益;但临床实践过程中发现部分介入治疗可缓解肾动脉狭窄患者的症状及改善预后.是否适应证的选择缺陷是导致肾动脉介入治疗不能发挥良好疗效的原因?如何能找出从介入治疗获益的肾动脉狭窄患者,关键是进一步细化肾动脉狭窄介入治疗适应证.现分析对粥样硬化性肾动脉狭窄介入治疗效果有预测价值的检测项目,有助于术者优化选择治疗人群,提高肾动脉介入治疗临床获益.
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炎症标志物与颈动脉粥样斑块的稳定性
动脉粥样硬化是一种全身系统性疾病,主要影响人体的大、中动脉.同时其与炎症反应密切相关,因炎症反应产生的一些生物标志物,如C反应蛋白和白介素-6等可作为心血管终点事件的可靠预测指标.既往的一些临床研究多为探索炎症标志物与亚临床的动脉粥样硬化之间的关系,即颈动脉内膜中层厚度.然而,炎症标志物与颈动脉粥样斑块稳定性之间的关联尚不可知.现综述炎症生物标志物与颈动脉粥样斑块稳定性之间的关系.
年 | 期数 |
2018 | 01 02 03 04 05 06 |
2017 | 01 02 03 04 05 06 |
2016 | 01 02 03 04 05 06 |
2015 | 01 02 03 04 05 06 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 |
2013 | 01 02 03 04 05 06 |
2012 | 01 02 03 04 05 06 |
2011 | 01 02 03 04 05 06 |
2010 | 01 02 03 04 05 06 |
2009 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
2008 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
2007 | 01 02 03 04 05 06 |
2006 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
2005 | 01 02 03 04 05 06 |
2004 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
2003 | 01 02 03 04 05 06 |
2002 | 01 02 03 04 05 06 |
2001 | 01 02 03 04 05 06 |
2000 | 01 02 03 04 05 06 |