中国肺癌杂志
Chinese Journal of Lung Cancer 중국폐암잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中国抗癌协会 中国防痨协会 天津医科大学总医院
- 影响因子： 1.39
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1009-3419
- 国内刊号： 12-1395/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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2261例云锡矿工肺癌临床分析
目的探讨云锡矿工肺癌的临床特点和规律，为下一步的诊治工作提供帮助。方法回顾性分析1975年至1998年2261例云锡矿工原发性肺癌的临床资料。结果男性所占比例明显高于女性（男女之比为97.3∶1），以50～69岁年龄段多见（占74.3％）。鳞癌占60.4％，Ⅲ＋Ⅳ期患者占71.4％。以手术为主的综合治疗、非手术治疗及对症支持治疗组的5年生存率分别为43.4％、7.5％和1.2％(P＜0.01)。结论云锡矿工肺癌有其自身特点，早期发现肺癌及健康素质教育仍是今后工作的重点。
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血管内皮生长因子在肺癌中的表达及临床应用研究
肺癌是我国发病率和死亡率增长快、预后差的恶性肿瘤之一。恶性肿瘤的侵袭和转移是其恶性标志和特征，也是导致患者治疗失败和死亡的主要原因。因此，控制肺癌的侵袭和转移是改善患者预后、提高生存率的主要措施。肿瘤血管生成是肿瘤生长和转移的形态学基础，它不仅向肿瘤提供营养，也向宿主输出大量肿瘤细胞导致肿瘤的生长和转移。因此，抑制肿瘤血管形成是重要的抗癌战略［1］。 目前研究表明，肿瘤血管形成（vasculogenesis）是一个非常复杂的过程，它与某些基因的改变、多种细胞因子的正负性调节、细胞外基质（extracell matrix, ECM）及细胞微环境的改变均有关系［2］。目前已经分离和纯化出20多种血管生长因子和相关因子，如bFGF，TGF-α，TGF-β，PDGF。其中血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor，VEGF），也称血管渗透因子（vascular permeability factor，VPF），对血管内皮细胞的增殖、水解基膜、迁移和血管构建的调控作用较强，且特异性高［3］。
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p16和Rb基因产物在非小细胞肺癌的表达
目的研究非小细胞肺癌（NSCLC）中p16、Rb蛋白表达及二者的关系。方法应用免疫组织化学技术（SP法）检测74例NSCLC和10例正常肺组织中p16、Rb蛋白的表达情况。结果 p16蛋白在NSCLC的缺失率为45.95％，显著高于正常肺组织（P＜0.01），并与淋巴结转移有密切关系（P＜0.01）。Rb蛋白在NSCLC的缺失率为28.38％，与正常肺组织差异无显著性(P＞0.05)。p16蛋白与Rb蛋白表达呈负相关（P＜0.05）。结论 p16缺失与可能NSCLC的发生、转移有密切关系。p16与Rb可能通过负反馈机制相互调节。
关键词： 非小细胞肺癌 p16 Rb 免疫组织化学 -
P-gp、MRP、p53蛋白在肺癌组织中的表达及其意义
目的探讨P-gp、MRP、p53在肺癌中可能的临床意义及相互间的关系。方法采用免疫组化法(IHC)检测31例石蜡包埋的肺癌及相应远离肿瘤部位的正常肺组织中P-gp、MRP、p53的表达情况，同时用流式细胞术(FCM)检测其中29例冻存的肺癌组织中P-gp、p53水平，并与IHC结果比较。结果 IHC方法显示P-gp、MRP、p53在正常肺组织中未见表达，在肺癌组织中阳性率分别为61.3％、54.8％、71.0％。P-gp与MRP表达有相关性(P＜0.01)，但P-gp与p53、MRP与p53之间均无显著相关性。P-gp和MRP阳性表达集中在NSCLC，阳性率分别为76％和68％，且肺癌细胞分化程度越低，P-gp阳性率越低(P＜0.05)。p53阳性率在鳞癌(100％)明显高于腺癌(33.3％)(P＜0.01)，在吸烟患者(88.9％)明显高于不吸烟患者(46.2％)(P＜0.05)，而与各项病理特征无关。采用FCM测得P-gp、p53阳性率分别为65.5％和79.3％，两种方法的符合率在P-gp、p53分别为62.1％和75.9％。结论 P-gp、MRP过表达在肺癌中可能具有一定的协同作用，而与p53异常无关。
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蛋白酪氨酸磷酸酶与肺癌组织学类型的关系
目的探索蛋白酪氨酸磷酸酶与肺癌组织学类型的关系。方法用免疫组织化学技术(LSAB法)检测肺良性病变和肺癌组织中蛋白酪氨酸磷酸酶的表达。结果蛋白酪氨酸磷酸酶阳性率在34例肺良性病变的支气管粘膜上皮细胞为95.03％±2.10％，121例肺癌为43.59％±14.41％；46例腺癌为47.57％±16.26％，48例鳞癌为40.59％±14.04％，27例腺鳞癌为42.13％±9.84％；21例低分化鳞癌为31.63％±10.34％，18例中分化鳞癌为41.39％±9.35％，9例高分化鳞癌为59.90％±8.61％；16例低分化腺癌为 34.14％±12.53％，26例中分化腺癌为52.10％±12.19％，4例高分化腺癌为63.05％±15.84％。蛋白酪氨酸磷酸酶阳性率在肺良性病变与肺癌间，以及低分化肺癌与高分化肺癌间的差异有显著性(P＜0.01或P＜0.05)。结论检测蛋白酪氨酸磷酸酶有助于鉴别肺部的良恶性疾病，并可能作为预测肺癌预后的指标之一。
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鳞癌相关抗原、癌胚抗原及糖链抗原15-3在诱发性肺鳞癌癌变过程中的研究
目的探讨肺癌形成发展过程中血清鳞癌相关抗原（SCC Ag）、癌胚抗原(CEA)及糖链抗原15-3（CA15-3）的动态变化，为寻找有意义的肺癌早期诊断指标提供依据。方法经肺叶支气管内灌注甲基胆蒽(MCA)碘油溶液对91只Wistar大鼠诱癌，分别于灌注后第20、40、50、60、70、80天分批处死动物并采取血清。从经病理确诊为不典型增生、原位癌及早期浸润癌各阶段的动物模型组中各选取3～7例，应用微粒子酶免疫试验技术(MEIA)测定血清中SCC Ag、CEA、CA15-3的水平。结果在不典型增生、原位癌阶段，三种标志物均无改变；但在早期浸润癌阶段，血清SCC Ag明显增高，其差异有统计学意义(P＜0.01)，而CEA、CA15-3无明显改变。结论血清SCC Ag在肺鳞癌早期即升高，表明SCC Ag是肺鳞癌早期诊断的一个很有意义的指标。
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Navelbine联合化疗治疗晚期非小细胞肺癌的临床研究
Navelbine(NVB)是一种半合成的长春碱类抗癌药，化学结构名为5′-非去水长春花碱，中文译名为异长春花碱，由法国Pierre Fabre公司生产［1］。1994年12月FDA批准将单制剂的NVB或与顺铂合用作为不可切除的晚期非小细胞肺癌(NSCLC)患者的一线治疗药物。目前已有40多个国家用于治疗NSCLC，有18个国家用于治疗晚期乳腺癌［2］。我院以NVB＋VP-16＋DDP(NEP)治疗NSCLC 30例，并以30例接受VP16＋DDP化疗者作对照，观察临床近期疗效。现将结果分析报告如下。
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异长春花碱、顺铂联合方案治疗晚期非小细胞肺癌47例近期疗效观察
异长春花碱(商品名为诺维本，navelbine, vinorelbine, NVB)是一半合成长春新碱类药物，它的抗癌谱较其它长春碱类药物(如长春新碱、长春花碱酰胺、长春花碱)广，在非小细胞肺癌治疗中单药有效率达16％～30％。我科于1996年10月至1999年7月采用NVB加顺铂(DDP)联合方案治疗晚期非小细胞肺癌47例，现将结果报道如下。1 材料与方法1.1 一般资料患者为47例经病理或细胞学证实的不能手术切除的晚期非小细胞肺癌，其中男性30例，女性17例；年龄33～67岁，中位年龄57.5岁；腺癌29例，鳞癌10例，腺鳞癌8例；初治者30例，复治者17例；按肺癌新的国际分期法，ⅢA期4例，ⅢB期20例，Ⅳ期23例。患者的K氏评分均大于60分，肝、肾功能正常。化疗前后每周复查血常规，每周期结束后复查肝、肾功能、心电图、胸片、胸部CT、腹部B超；患者均有可测量的临床或X线观察指标，可以评价近期疗效。1.2 治疗方法 NVB 25～30 mg／m2，静脉冲入，第1、8天，DDP 50～60 mg静脉滴注，第1～3天(配合水化，输液2 000～2 500 ml／d)，4周为1周期，至少治疗2周期。为预防局部静脉炎，我们尽量采用锁骨下静脉穿刺置管，将NVB加入0.9％盐水50?ml中，15分钟滴完，然后用地塞米松5 mg静脉冲入，再用0.9％盐水200 ml快速滴注。
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32例肺门巨块型肺癌的综合治疗
肺门巨块型肺癌目前尚无确切的定义，我们将肺门区肿瘤直径＞10 cm者称之为肺门巨块型肺癌。由于该型肺癌常侵及纵隔、心包和肺门结构，其根治性切除率较低。1989年10月至1998年月10月，我们以手术为主综合治疗肺门巨块型肺癌32例，效果满意。现报告如下。 临床资料本组男28例，女4例，年龄28～64岁，平均52.6岁。32例均为中心型肺癌，其中右侧18例，左侧4例；按1997年UICC标准，属ⅢA期19例，ⅢB期13例；鳞癌22例，腺癌8例，小细胞癌2例。肺门区肿瘤直径均＞10 cm，侵及纵隔12例，肺动脉或肺静脉主干22例。合并肺静脉癌栓3例，左房受侵4例，上腔静脉和胸主动脉受侵各2例。 全组32例术前给予20 cGy放疗，休息两周后施行肺切除。围手术期化疗始于手术当日，一般于麻醉后、开胸前静脉推注顺铂60～80 mg和环磷酰胺800～1 000 mg；术毕关胸前用抗癌药物生理盐水浸泡胸腔；术后3天，每日静滴鬼臼乙叉甙100?mg。术后4～6周开始行化疗或放疗。32例中行右全肺切除17例，左全肺切除12例，剖胸探查3例，其中属根治性手术21例，姑息性手术8例。术后1月内无死亡。随诊全组患者2～10年，3例探查者分别于术后4、7、9个月内死亡，手术切除者1、3及5年生存率分别为75.9％（22／29）、38.1％(8／21)及6.25％(1／16)。 讨论肿瘤的大小在某种程度上反映了肿瘤生长时间［1］，所以肺门巨块型肺癌在确诊时多为中晚期。再加上该型肺癌肺门区肿瘤巨大，易侵及纵隔、心包和肺门结构，使手术切除较为困难；术中有时亦难以做到无瘤操作和避免对肿瘤的过度牵拉和挤压，这无形中便增加了肺癌早期转移和播散的因素。因此，我们认为加强该型肺癌围手术期的综合治疗对提高其切除率，延长患者生命是非常必要的。术前放疗可迅速扼制肿瘤细胞的过度分裂繁殖，使肿瘤体积缩小，有利于肿瘤的切除，同时亦可使肿瘤周围血管和淋巴管闭塞，有效地减少术中癌细胞的扩散。而围手术期加强化疗却是杀灭脱落癌细胞和远处微小转移灶的关键，这对预防该型肺癌早期转移和局部复发具有十分积极的意义。 肺切除术是肺门巨块型肺癌综合治疗的重要环节。手术不仅切除了肿瘤和纵隔淋巴结，改善了患者生存质量，而且也为后续综合治疗创造了条件。但是该型肺癌切除率低，术前应充分利用纤支镜、心脏B超和胸部薄层CT扫描等检查全面评估其切除可能性。通过对本组资料分析我们认为：凡肿瘤在支气管内侵润范围距隆凸＞0.5 cm，肺动脉在心包内游离长度＞1 cm，而左心房受侵范围小于1/4者均可考虑手术探查。关于该型肺癌的手术，我们体会宜遵守先易后难的原则，必要时亦可于心包内处理肺血管或施行左心房部分切除，以期提高该型肺癌切除率。
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肺原发性非何杰金淋巴瘤五例
肺原发性非何杰金淋巴瘤（primary pulmonary non-Hodgkin's lymphoma）是一种罕见的肺部疾病，我院自1983年1月至1999年11月共收治5例，现结合文献报告如下（其中1例此前曾报告过）。 临床资料本组5例，男2例，女3例，年龄22～59岁，平均39.0岁，病程2～12月，平均5.8月。5例患者均有临床症状，首发症状表现为咳嗽3例，其中伴胸痛1例；憋气1例；低热1例。5例患者术前胸部X线平片表现为局灶性斑片影3例，合并肺不张1例，团块影2例。胸部CT表现为斑片状阴影1例；团块影1例；条索状阴影2例，其中伴肺不张1例；肺不张合并阻塞性肺炎1例。双肺病变2例，右肺病变2例，左肺病变1例，单侧者病变均位于上叶。5例患者影像学检查均无胸腔积液及空洞形成等表现。术前仅有1例疑诊肺淋巴瘤，疑诊肺癌3例（其中1例疑诊为肺泡癌），肺结核1例，误诊率达80％（4／5）。5例患者均为术后病理确诊。全部病例均接受手术治疗，单侧病变3例均行根治性外科切除：单肺叶切除术2例，双肺叶切除术1例。双侧病变2例中行单侧肿物活检术1例，单侧肿物局部切除术1例。病理结果：非何杰金淋巴瘤5例，B细胞来源3例，T细胞来源1例，1例未明确分类。5例患者术后均接受CHOP(C：环磷酰胺，H：阿霉素，O：长春新碱，P：强的松)、COPP或COP方案化疗，有1例还接受放疗。1例术后11月死于肺部感染（此例为双肺病变，行左肺肿物活检术），其余4例随访3月至11年，平均70月，均健在。 讨论肺原发性非何杰金淋巴瘤较罕见，约占肺部原发肿瘤的0.5％，占淋巴瘤的1％，占节外淋巴瘤的3.6％。本组病例占同期肺部恶性肿瘤的0.29％（5／1726），占淋巴瘤的1.13％（5／441）。依细胞来源不同本病可分为B细胞来源与T细胞来源二类，多为低分级B细胞型。近来有学者认为本病来源于黏膜相关淋巴组织（mucosa-associated lymphoid tissue, MALT）。 本病多发生于中年，发病年龄35～79岁，平均58岁，男女发病比例相同，右肺病变较左肺多，临床进展缓慢，多为非特异性呼吸道症状，如咳嗽、咯血、胸痛、呼吸困难等，其他尚可有发热、消瘦、贫血等。本组病例发病年龄较文献报告年轻，男∶女发病比例为2∶3，症状以咳嗽为主。 本病可发生于肺的任何部位，影像学上主要表现为边界不清的局灶性斑片影，肿瘤沿间质浸润则表现为弥漫浸润斑片影，可呈条索状、网状或串珠状，也可表现为一叶或一段实变，实变的肺内见通畅的支气管，其他可有肺不张、胸腔积液、空洞形成等。界限不清的肺部块影伴支气管充气征是其有特征性的表现。本组病例未见有明确的支气管充气征，单侧者病变均位于上叶，其余表现与文献相符。 本病肿瘤常沿支气管黏膜下浸润性生长，纤维支气管镜不易发现肿瘤，痰查瘤细胞多为阴性，经皮肺穿刺活检获取组织太少，因此术前诊断很难，多为术后病理诊断。鉴别上需与系统性淋巴瘤肺侵犯相鉴别，文献采用的标准有多种，本组资料采用如下标准：（1）单侧或双侧肺和／或支气管受侵，胸部X线平片无纵隔淋巴结肿大或包块（但CT或手术中发现直径小于1?cm的纵隔淋巴结肿大而主要病变为肺受侵者入选）；（2）无胸外淋巴瘤的病史；（3）诊断时无胸外淋巴瘤或淋巴细胞白血病；（4）诊断后3月无胸外淋巴瘤发生；（5）剖胸或肺叶切除后的病理诊断。 本病治疗方式尚未统一。当诊断不明确时可行开胸探查，既可获取病变组织行病理检查，又可切除病变作为一种治疗手段，术后明确为肺原发性非何杰金淋巴瘤而切除不彻底或局部淋巴结阳性者，需按非何杰金淋巴瘤辅以化疗或放疗。本组单侧病变3例均行外科根治性手术切除，双侧病变2例行开胸肺肿物活检1例，肿物局部切除术1例。5例患者术后均接受化疗，化疗方案采用COPP、COP、CHOP等。本病预后主要同肿瘤的分期、分级程度、治疗方式等有关。本组中除1例双肺病变术后11月死于肺部感染外，另4例平均随访已70个月，均健在。上述结果提示病灶数目对预后有一定影响，根治性手术切除对预后有益，化疗是对手术治疗的有效补充。
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外科治疗支气管类癌九例报告
我们自 1993年至2000年 6月共手术治疗 9例支气管类癌，现报告如下。 临床资料全组男性 7例，女性 2例；年龄37～66岁，患者均有临床症状，其中咳嗽、痰中带血和／或咯血6例，胸闷、胸痛2例，气促、颜面潮红、嗜睡等类癌综合征表现1例。胸部X线片示中心型病变3例，周围型病变6例，且均为孤立性球形阴影。肿瘤位于右肺4例（上叶2例、中叶1例、下叶1例），左肺5例（上叶4例、下叶1例）。4例患者行纤维支气管镜检查，活检报告为类癌2例，腺癌、慢性炎症各1例。 手术方式为肺叶切除（ 8例）和楔形切除（1例）。切除组织经光镜和免疫组化分析确定为支气管类癌，7例为典型类癌，2例不典型类癌。随访时间为1～7年，2例不典型类癌患者于术后16和24个月分别死于脑转移和肝转移；1例典型类癌术后3年死于多器官转移，其余 6例均健在，其中2例已术后生存5年以上。 讨论支气管类癌是原发于支气管的一类较少见的低度恶性肿瘤，起源于支气管上皮的嗜银细胞，生长缓慢，分为典型和不典型类癌两种。由于支气管类癌表面有完整包膜，痰脱落细胞检查阳性率低［1］，因而常被误诊，支气管镜检是确诊的主要方法，尤其是免疫组化分析和电镜检查［2］。其临床表现与肿瘤的部位、大小及病变进程有关，主要症状为咯血和反复肺部感染，少数可合并类癌综合征。张志庸等［3］认为支气管类癌在合并消化道类癌或类癌转移到消化道时才出现类癌综合征，故支气管类癌患者出现类癌综合征时，应详细检查消化道和肝脏，以排除这些部位有无类癌存在，尿中5羟色胺测定对诊断有一定帮助。本组1例合并类癌综合征，却未发现消化道类癌并存和转移。咯血和反复肺部感染患者如果胸部X线片提示肺内孤立的结节或肿块边缘清晰，支气管镜见结节状肿物突向腔内，粘膜完整则要考虑支气管类癌。 手术是治疗本病的主要手段，根据肿瘤部位决定切除范围。由于支气管类癌恶性程度低，大多数患者可行保守性肺切除治疗，对不典型类癌需行肺叶以上肺切除并清扫淋巴结。本组8例行肺叶切除，1例支气管楔形成形肺叶切除，术后根据病理分期行辅助化疗和／或放疗，随访显示患者预后良好。文献报道典型类癌的5、10年存活率分别为100％、87％。本组资料也支持这一结论。
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侵犯胸壁肺癌的外科治疗
自1979年至1998年我们应用胸壁整块切除术(enbloc)或胸膜外肺切除术治疗侵犯壁层胸膜或胸壁软组织的肺癌25例，术后结合局部放疗，效果满意，现报告如下。 临床资料全组25例，男18例，女7例，年龄40～65岁。术前根据胸部X线片、胸部CT判定侵犯壁层胸膜者19例，侵犯壁层胸膜及胸壁软组织者6例。手术方式：行胸膜外肺切除者18例，行胸壁肺整块切除者7例。术后病理类型：鳞癌16例，腺癌8例，未分化大细胞癌1例。临床分期：T3N0M0 15例，T3N1M0 7例，T3N2M0 3例。治疗效果：全组无手术死亡，1例出现胸壁软化。在整块切除术后4例用软组织覆盖，2例用涤纶补片修补，1例用Marlex网修补。全组术后均采用局部放疗。随访结果：2年生存率48％(12／25)，3年生存率34.8％(整块切除术2／6，胸膜外切除6／17)。5年生存率21.1％(整块切除术1／4，胸膜外切除3／15)。讨论文献报告周围型肺癌的8％～10％在就诊时癌肿已侵犯胸壁，其外侵深度可由壁层胸膜至相应的胸壁软组织不等，术前借助于胸部X线片、CT及MRI检查可发现有与胸壁相连贴的肺部阴影。此类患者大多有持续性胸背刺痛。 近几年来，有关肺癌侵犯胸壁行扩大胸壁切除的报道日渐增多，3年和5年存活率较单纯放疗、化疗者明显提高，说明通过扩大胸壁切除能提高生存率。我们根据肿瘤侵犯胸壁的深度来选择胸膜外切除或扩大胸壁切除。凡是肿瘤与壁层胸膜没有形成紧密粘连者，行胸膜外切除术。如果肿瘤在壁层胸膜浸润范围超过10?cm，可采取逆行肺切除，这样可避免因壁层胸膜剥脱范围较大而出血较多。凡是肿瘤浸透壁层胸膜及胸壁软组织者，做整块切除，切除范围为距受累胸壁肿块边缘至少2?cm切除整块胸壁，一般要切除受累胸壁肿块的上、下各1肋骨和肋间肌。本组资料提示整块切除术后生存率较单纯胸膜外切除提高。Albertucci等［1］对37例侵犯胸壁的周围型肺癌采用两种术式，16例T3N0M0者行胸膜外切除术，5年生存率为33％；对另外21例T3N0M0行肺切除加整块受累胸壁切除术，5年生存率为57％，提示整块切除能提高生存率。因此建议对于肺癌侵犯胸壁的患者应行肺和胸壁扩大整块切除术，术后辅以放疗和化疗。 为了避免癌灶的残留，胸壁必须切除较大的范围，对于胸壁切除后的胸壁缺损我们根据缺损的部位及大小决定是否做胸壁重建。前、后上胸壁整块切除后，因该处不仅肌肉发达且有肩胛骨保护，很少发生胸壁软化，未行胸壁重建。但对留下缺损较大者，特别是累及3根肋骨以上，尤其是前外侧胸壁要做胸壁重建，我们用涤纶布和Marlex网做材料，重建了3例，效果满意。
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恶性胸膜间皮瘤21例误诊原因分析
我院于1982年至1997年间共收治恶性胸膜间皮瘤21例，均误诊，影响了及时治疗，现将误诊原因分析如下。 临床资料本组21例均经病理证实：手术4例，胸膜活检2例，胸水脱落细胞检查15例。其中男性13例，女性8例，男∶女约为1.6∶1，年龄24～68岁，平均45.8岁，除1例有短期石棉接触史外，其余均无明确石棉接触史。临床表现为胸痛4例，胸闷、气短15例，咳嗽17例，咳痰带血3例，上腹胀3例。确诊时间短4个月，长18个月，平均10个月。其中胸腔积液患者平均胸穿抽液并查脱落细胞7次。曾误诊为肺结核15例(结核性胸膜炎)、肺癌胸膜转移4例、肋软骨肿物1例、肝癌1例。胸部X线检查发现胸腔积液15例，其中右侧10例，左侧5例；大量胸腔积液6例，中等量4例，少量5例。胸部CT检查发现9例患者胸膜弥漫性肥厚，凹凸不平；3例患者胸膜局限性增生，基底部增宽。2例在B超引导下活检，病理证实为恶性胸膜间皮瘤。胸水检查15例，均为渗出液，其中6例血性，脱落细胞检查均发现恶性间皮细胞。 讨论胸膜原发肿瘤较为罕见，大多为起源于胸膜间皮细胞的间皮瘤［1］。因其无特征性体征，故误诊率较高［2］。本组就诊时能够进行手术治疗的仅占19％(4／21)，大部分以胸腔积液就诊，少部分以转移灶就诊，容易混淆原发灶。国外报道胸水中恶性间皮细胞检出率为30％以下［3］，而国内窦建明等［4］报告仅为5.26％。本组胸腔积液患者均经反复抽液查脱落细胞，少查3次，多查11例，平均查7例，才能确诊，在此期间则按结核性胸膜炎治疗，未曾给予抗癌治疗，从而延误了佳治疗时机，影响了治疗效果。因此有人建议，当反复出现胸水尤其是血性胸水时，应高度怀疑恶性胸膜间皮瘤［4］。 胸膜间皮瘤可同时向胸内、外生长并累及胸壁软组织，或侵蚀邻近软骨。本组1例疑诊肋软骨肿物，经手术后病理证实为恶性间皮瘤。因此CT检查发现胸膜增厚并向胸壁外侵蚀生长及骨破坏时，应想到恶性胸膜间皮瘤，并及时手术治疗。 4例出现肺内转移而被误诊为肺癌胸膜转移，1例首发肝转移，治疗一段时间后出现胸膜改变，经胸膜活检，病理证实。 本组21例患者，除1例有短期石棉接触史外，其余均无明确石棉接触史。说明其病因中，石棉接触不一定是重要因素。
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MVP方案治疗非小细胞肺癌34例疗效观察
自1995年10月至2000年2月我们应用丝裂霉素(MMC)、长春花碱酰胺(VDS)和顺铂(DDP)组成联合化疗方案治疗34例非小细胞肺癌(NSCLC)患者，取得较理想疗效，现报告如下。 临床资料 34例中，男25例，女9例；年龄41～75岁，中位年龄58岁。KPS评分50～90分，平均70分。34例均经病理学确诊，其中鳞癌12例，腺癌20例，腺鳞癌1例，大细胞未分化癌1例；初治8例，复治26例；ⅡA期2例，ⅡB期2例，ⅢA期4例，ⅢB期18例，Ⅳ期8例。全组患者均有客观疗效观察指标。 治疗方法：MMC 6～8?mg／m2静注第1天；VDS 3?mg／m2静注第1、8天；DDP 80?mg／m2静滴第1天。21或28天为1周期，2～3周期为1疗程。化疗前给予恩丹西酮止吐，用DDP的同时进行水化、利尿。 疗效按WHO标准分为完全缓解(CR)、部分缓解(PR)、无变化(NC)、进展(PD)，CR＋PR为有效。缓解期为自判定缓解时至肿瘤复发的时间。生存期从化疗开始至死亡或末次随诊时间。毒性反应按照WHO 1981年统一标准评价。 全组获CR 1例，PR 13例，NC 17例，PD 3例，有效率为41.18％。有效的14例中，Ⅱ期4例(4／4)，ⅢA期3例(3／4)，ⅢB期6例(6／18)，Ⅳ期1例(1／8)。初治患者中1例CR，4例PR，3例NC，有效率62.5％；而复治患者中PR 9例，NC 14例，PD 3例，有效率34.62％。NC的17例中，有5例经过放疗和其它化疗后达PR。中位缓解期为4.5月，生存期3～28个月，中位生存8.2月(Ⅱ＋ⅢA期15.8月，Ⅲ＋Ⅳ期7.3月)。 主要毒副反应为骨髓抑制。外周血白细胞下降共27例(79.41％)，其中Ⅰ～Ⅱ度16例(47.06％)，Ⅲ～Ⅳ度11例(32.35％)；血小板减少16例(47.06％)，Ⅰ～Ⅱ度13例(38.2％)，Ⅲ～Ⅳ度3例(8.82％)；血色素减少4例(11.76％)，均为Ⅰ～Ⅱ度。其次为消化道反应，共23例(67.65％)，但均为Ⅰ～Ⅱ度反应，经对症处理后缓解。神经系统副反应表现为手足麻木，共4例(11.76％)，停药后15～30天内症状消失。34例中，仅3例出现GPT和／或GOT轻度升高，2例有BUN轻微上升。出现脱发者3例，且均为Ⅰ～Ⅱ度。2例低热，自行缓解。1例心电图出现ST-T改变。 讨论 NSCLC的治疗主要依赖于手术切除，但对于失去手术机会的晚期NSCLC或手术治疗失败的NSCLC，联合化疗是常用的治疗手段，而MVP方案则被认为是好的联合化疗方案之一，缓解率在39％～54％［1～3］。尤以VDS代替长春新碱(VCR)或长春花碱(VLB)效果更佳，VDS作用于细胞有丝分裂中期(M期)，其作用强度为VCR的3倍，副反应低于VLB［1］。 本组总有效率为41.18％，其中初治病例有效率62.5％，复治病例有效率34.61％，与国内外报道相仿［1～3］。 本组的毒副反应主要表现为骨髓抑制和胃肠道反应。胃肠道反应主要因DDP所致，但经5-HT3受体阻滞剂处理后可缓解。骨髓抑制表现为外周血白细胞及血小板减少，尤其是重度白细胞减少较明显，但一般停止化疗后3周内即恢复正常，应用G-CSF后可起到预防作用。本组没有因血小板减少而引起出血的病例，亦无治疗相关性死亡。其它毒副反应如肝肾功损害、心脏毒性等均较轻微。 综上，MVP方案治疗NSCLC疗效较佳，患者能够耐受。但本组观察例数尚少，随访期不长，故还需积累大量病例资料以进一步评价其疗效。
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在新世纪肺癌会不会“低头”?
在现阶段，我们常常描述肿瘤的发病率和死亡率在世界范围均愈来愈高的事实。但我们不应忽视在发达国家有些肿瘤已经开始下降。1999年加拿大年报说明从1995年以来许多常见肿瘤的发病率均有一定程度下降［1］。例如男性肺癌已经明显下降；但女性由于吸烟而继续升高。2000年美国报告其肿瘤发病率和死亡率在1997年以来已经持平，在一些地区已经开始下降［2］。日本学者在2000年报道其癌症死亡率目前已趋平坦不再升高。近，英国医学杂志发表了有关英格兰和威尔士癌症发病的趋向和癌症死亡率下降的报道：在1985～1998年间，英国男性肺癌发病率有明显下降；年龄在75岁以下的居民癌症死亡率下降16％，其中以男性肺癌和女性乳腺癌尤为明显。环境的治理和大力宣传戒烟是癌症发病率和死亡率下降的重要因素。此外，在1960～1995年间英国儿童肿瘤死亡率下降了60％；美国儿童肿瘤总的治愈率在1960年为28％，到1996年上升到70％，这些数据说明了肿瘤治疗方面的进步。
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为21世纪我国肺癌分子生物学的发展和腾飞而奋斗
在即将逝去的100年中，肺癌已从20世纪初的罕见恶性肿瘤，一跃成为20世纪末导致人类因癌症死亡的第一杀手，且在下一个世纪，肺癌的发病率和死亡率在绝大多数国家仍将继续增长。阐明肺癌病因学、发病学，肺癌发生、发展、侵袭和转移、多药耐药的分子机理，提高肺癌诊治水平，改善患者预后和生存质量，仍将是21世纪肺癌防治工作者面临的艰巨任务。人类医学科学历史的发展业已证明，基础医学理论的重大突破定会给临床医学带来巨大的推动力。因此，肺癌防治工作要想在21世纪有大的突破，就必须重视肺癌基础研究，尤其是肺癌分子生物学的研究。在过去的10年中，肺癌分子生物学研究已经取得了长足进步，并已初步认识到肺癌的发生、发展，侵袭和转移，以及多药耐药的形成，是人体内细胞基因组结构和功能的异常所致。目前已知肺癌中常见的基因组结构和功能异常主要有：(1)癌基因的突变和激活；(2)抑癌基因的突变和失活；(3)基因发生不稳性；(4)端粒酶有关的细胞永生性的激活；(5)自分泌和旁分泌生长因子的激活；(6)肿瘤血管生成因子的激活；(7)宿主抗肿瘤免疫基因的破坏；(8)转移抑制相关基因异常等。肺癌分子生物学的发展不仅给肺癌研究提供了新的技术和方法，而且使肺癌的诊断和治疗进入了更广阔的领域，指出了新的发展方向。目前，在肺癌分子生物学研究领域，已初步形成了肺癌“分子诊断”、“分子指征”、“分子预后”、“分子治疗”、“分子分期”等新理论和新概念。
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非小细胞肺癌分子病理学的研究
目的探讨上海地区人肺癌发生及发展过程中的分子病理学模式。方法采用DNA slot blot、PCR、PCR-SSCP等方法，先后检测200例NSCLC组织DNA标本中C-erbB2、C-myc、EGFR癌基因扩增，抑癌基因中p53基因外显子5～8点突变、p15基因的纯合性丢失，以及某些与肺癌相关的染色体3p及17p13.3位点的杂合性丢失（LOH）。结果多种癌基因共扩增率与肺癌TNM分期呈正相关（P＜0.001）。p53基因外显子5～8点突变率为49.2％(31／63)，其中以外显子8为主。肺癌组织中p15基因出现高频率纯合性丢失，并与肺癌TNM分期密切相关（P＜0.005）。17p13.3 杂合性丢失率为40％(8／20)，并与p53基因的点突变相关联。3p14及3p25位点处的杂合性总丢失率可高达66.7％(108／162)，其中肺腺癌中3p14及3p25二位点的共丢失率明显高于鳞癌（P＜0.05）。结论根据上述结果，提出上海市区居民的非小细胞肺癌分子病理学的初步模式：癌前期病变时已可出现3p丢失，原位癌时以p53基因突变及17p13.3丢失为主，浸润癌及向转移性癌过渡时有多种癌基因C-myc、C-erbB2及EGFR癌基因共扩增，并出现p15基因纯合性丢失。
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HSV1-TK转染人肺腺癌细胞A549的实验研究
目的体内外观察HSV1-TK／GCV对人肺腺癌细胞A549的杀伤效应。方法构建含TK基因的逆转录病毒表达载体，电穿孔法转化肺癌细胞A549。MTT法检测转染细胞对GCV的药物敏感性，并观察旁观者效应；电镜、FCM、TUNEL法检测GCV诱导转染细胞凋亡变化；PCR和细胞原位杂交分别检测转染细胞TK基因整合和表达；活体内观察GCV对转染细胞、亲代细胞接种裸鼠皮下肿瘤治疗效果。结果转基因细胞变得较不规则，多角型，易形成空泡。A549、A549-PLXSN、A549-TK三种细胞体外倍增时间分别为(36.15±3.27)、(40.82±3.75)和(42.06±4.12)小时(P＞0.05)。转染细胞对GCV的敏感性比亲代细胞提高46倍(P＜0.001)。旁观者效应在高细胞密度接种（1×104细胞／孔）较低细胞密度接种（1×103细胞／孔）明显。电镜发现转染细胞有凋亡小体、核呈半月征。FCM、TUNEL均能检测到转染细胞凋亡发生率明显高于对照细胞（P＜0.001）。PCR及原位杂交表明转染细胞有TK基因整合和表达。体内实验表明GCV能明显抑制转染细胞接种的肿瘤，而亲代细胞接种的肿瘤未受抑制。结论转TK基因细胞在体内外都获得了对GCV的敏感性。TK／GCV系统杀灭肿瘤可能与诱导细胞凋亡有关。GCV能在活体内抑制转TK基因细胞裸鼠移植瘤生长。
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肺癌患者血中癌细胞端粒酶活性的检测
目的研究以端粒酶重复序列扩增法（PCR-TRAP）检测血中肺癌细胞端粒酶活性，以监测其血循环转移情况。方法应用PCR-TRAP法检测25例肺癌手术患者和35例肺癌化疗前患者血中端粒酶活性，并以30例非肿瘤患者外周血为对照。结果非肿瘤患者外周血中端粒酶阴性。肺癌患者手术时肺动脉血中端粒酶活性阳性率达52％（13／25），明显高于术前外周血端粒酶活性(24％，P＜0.05)。Ⅲ～Ⅳ期肺癌患者端粒酶活性表达阳性率为64％（16／25），Ⅰ～Ⅱ期为30％(3／10)(P＜0.05)。结论端粒酶有可能作为肿瘤标志物用于检测外周血中肺癌细胞和预测肿瘤复发转移。
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差异表达基因的克隆筛选及其在肿瘤研究中的应用
高等动物的细胞中大约有100?000个不同的基因，不同类型的细胞所表达的基因不同，而且即便是同一类型的细胞，在特定时刻同时表达的基因也仅为很少的一部分，约占基因总数的10％～15％。不同生理和病理状态下基因的选择性表达决定了所有的生命过程。比较细胞基因表达的差异可以获得与生命过程相关的信息，并且有助于揭示疾病的发生发展机理。差异表达基因的克隆技术正随着分子生物学技术的发展而不断改进，也越来越多地应用于肿瘤学的研究。1 差异表达基因克隆技术的研究进展 目前差异表达基因克隆的技术较多，和肿瘤研究关系比较密切的主要包括差示PCR技术、消减杂交技术以及近几年发展起来的基因芯片技术。
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生物芯片技术及其在肿瘤诊断中的应用前景
人类在漫长的进化和生存历程中，一次次科学技术革命都曾给它印记了明显的烙印，在以计算机网络和基因为标志的二十一世纪到来之时，人类对自然界探索的焦点已聚集在生命的核心中，生命科学的火炬正要熊熊燃烧，其中一朵灿烂的火花——生物芯片倍受瞩目。50年前，位于美国旧金山的硅谷孕育了给本世纪人类各个方面带来巨大冲击的一场工业革命，即“硅革命”。无独有偶，50年后的世纪交替之际，伴随着有待揭示人类生命“天书”的人类基因组（测序）计划（Human Genome Project，HGP）的逐步实施以及分子生物学相关学科的迅猛发展，又是在美国的硅谷开始出现了另一种芯片——生物芯片。生物芯片技术作为电子学和生命科学结合产生的高科技杰作，虽然诞生仅仅几年的时间，却引起人们的广泛关注，它将给传统医学带来一场新的革命。本文将对DNA芯片技术的基本原理、发展、应用现状做一简要综述介绍，并探讨其在肿瘤诊断研究中的潜在作用。
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利用GFP逆转录病毒标记肿瘤与血管内皮细胞
目的制备携带GFP基因的逆转录病毒，以简便、快速标记活细胞。方法将编码GFP的cDNA片段插入逆转录病毒载体pLNCX构建重组逆转录病毒载体pLNCX-GFP，借助脂质体转染单嗜性及双嗜性逆转录病毒包装细胞，G418筛选抗性克隆，然后利用荧光显微镜选出GFP表达高的克隆。取含病毒颗粒的上清液感染NIH3T3及多种肿瘤或血管内皮细胞。结果重组逆转录病毒载体pLNCX-GFP转染包装细胞后，包装细胞可表达GFP并产生GFP逆转录病毒。尽管GFP逆转录病毒对动物及人的肿瘤细胞或血管内皮细胞的感染能力各不相同，但由于逆转录病毒能整合进入宿主细胞基因组DNA内，经短期G418筛选后容易获得持续、稳定、高水平表达GFP的阳性细胞。表达GFP的肿瘤细胞仍可在同系动物体内生长并持续表达GFP。结论携带GFP基因的逆转录病毒能简便、快速介导稳定的基因转移，遗传标记多种细胞，比表达质粒等更优越。
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肺癌患者吸烟量与痰液细胞p53和Ki-ras基因突变的关系
目的了解痰液细胞癌基因突变是否与肺癌患者的吸烟量有相关性。方法将痰液0.5毫升加入痰处理液制备细胞沉淀液，酚氯仿提取DNA；应用SSCP-PCR银染和RFLP-PCR方法对痰液中p53、K-ras突变情况进行检测。统计肺癌患者的香烟消耗量，分析p53、K-ras突变与吸烟量的关系。结果在确诊的110例肺癌中，存在p53或K-ras基因突变者有76例，突变率达69.1％，其中16例为p53和K-ras基因均有突变。全组中有71例重度吸烟者吸烟指数(≥400支*年)，71例中55例有p53或K-ras基因突变，突变率达77.5％，显著高于非吸烟组(P＜0.001)；p53和K-ras突变患者的平均吸烟指数分别达到861和630支*年；而未突变的平均吸烟指数为284和554支*年，二者之间有显著性差异（χ2＝36.56，P＝0.002，双尾检验)。结论痰液细胞癌基因突变检测具有简便、实用、可行的特点，吸烟的肺癌患者中癌基因突变率显著高于非吸烟的肺癌患者，提示吸烟尤其是重度吸烟可能是支气管癌基因突变的主要原因之一，值得临床进一步开展深入的研究。
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检测端粒酶活性在肺癌早期诊断中的价值
目的探讨端粒酶作为肺癌肿瘤标记物的可能性，评价端粒酶活性对肺癌的早期诊断价值。方法采用改良银染－端粒重复序列扩增法（TRAP）检测40例原发性支气管肺癌手术标本及40例CT扫描疑诊为肺癌患者的纤维支气管镜活检标本的端粒酶活性。结果两组中小细胞肺癌端粒酶阳性率均为100％，非小细胞肺癌分别为84.8％、95.7％。40例手术切除肺癌组织的端粒酶阳性率为87.5％(35／40)，癌旁肺组织为7.5％(3／40)，正常肺组织无表达(0／40)，三组间比较有显著性差异(P＜0.01)。40例CT扫描疑诊为肺癌患者的纤维支气管镜肺活检标本的端粒酶阳性率为82.5％，肺癌检出的敏感度为96.4％，特异度为71.4％，准确性为91.4％；尤登指数（Youden's Index）J＝0.678，SE（J）＝0.174。结论端粒酶是灵敏的肺癌肿瘤标记物，对纤维支气管镜活检标本行端粒酶活性检测有助于肺癌的早期诊断。
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人非小细胞肺癌中FHIT等位基因缺失和突变的研究
目的探讨FHIT等位基因缺失、突变在肺癌发生、发展中的作用。方法应用PCR-SSCP和DNA序列分析方法对35例人非小细胞肺癌和4个肺癌细胞株中FHIT基因的4个外显子(外显子3、4、5、8)和微卫星D3S1300、D3S1312、D3S1313进行研究，并以远癌肺组织和10例肺良性病变组织做对照。结果在35例肺癌中，22例肺癌发生了一个或两个以上的FHIT等位基因缺失，缺失率为62.86％(22／35)。在鳞癌中，FHIT等位基因缺失率（88.24％，15／17）明显高于腺癌（38.89％，7／18）(P＜0.01)；在吸烟患者中(76.19％，16／21)亦明显高于不吸烟患者(42.86％，6／14)(P＜0.05)。而FHIT等位基因缺失与肺癌的细胞分化程度、P-TNM分期、原发肿瘤大小、部位、患者性别、年龄及有无转移均无明显关系（P＞0.05）。Lewis肺癌、A549细胞株亦有FHIT基因部分缺失。4例肺癌组织具有微卫星灶D3S1312点突变，经DNA序列分析显示均为D3S1312微卫星灶基因的87位点密码子发生了CT点突变。结论 FHIT基因异常主要以等位基因的缺失为主，而点突变发生率较低。FHIT等位基因缺失主要发生在肺鳞癌和吸烟患者中，且FHIT基因可能为烟草致肺癌的靶基因，其等位基因缺失可能是肺癌的早期分子事件。
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新城疫鸡瘟病毒对裸小鼠人肺腺癌移植瘤的抑瘤作用及机制的研究
目的观察新城疫鸡瘟病毒及其HN基因与F基因对裸小鼠人肺腺癌移植瘤的抗肿瘤作用，并探讨其机制。方法建立人肺腺癌细胞系在裸小鼠体内移植瘤动物模型，两组实验组瘤体内分别一次局部注射NDV病毒及携带HN及F基因的质粒(pSV-HN及pSV-F)作抗肿瘤研究，同时设PBS对照。观察5周，绘制肿瘤生长曲线，处死后量瘤重，并作电镜和光镜检查，观察其病理学改变。结果 NDV及其基因的质粒(pSV-HN及pSV-F)对裸小鼠人肺腺癌移植瘤的生长有明显的抑制作用(抑瘤率分别为71.62％和79.40％)。NDV组及质粒组与对照组瘤重均值之间差异显著（P＜0.01）。对照组14％的肿瘤发生肝及肺的转移。NDV组电镜下可见肿瘤细胞内NDV粒子出芽。结论 NDV对裸小鼠人肺腺癌移植瘤有明显的抑瘤作用。pSV-HN及pSV-F亦明显的抑制裸小鼠人肺腺癌移植瘤生长，其抑瘤作用机制与NDV选择性地在肿瘤细胞内增殖并导致肿瘤细胞凋亡及溶解肿瘤细胞有关，由此推测在此过程中HN及F基因可能起主要作用。
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野生型p14ARF基因转染对人肺癌细胞生长抑制的实验研究
目的探讨外源性p14ARF基因能否对体内外生长的肺癌细胞起抑制增殖的作用。方法选择4株具有不同基因背景的肺癌细胞系，转染人的野生型p14ARF基因。通过RT-PCR、免疫组化及Western blot杂交检测，筛选出同时表达p14ARF mRNA及蛋白的阳性克隆。以母细胞及转染空载体细胞为对照，比较它们的增殖、细胞周期分布、裸鼠体内成瘤性以及形态学上的差异。结果三株具有野生型p53基因的肺癌细胞在转染p14ARF基因后，细胞周期被显著阻滞于G1或G1／G2期，增殖受到抑制。结论外源性野生型p14ARF基因转染能抑制人肺癌细胞的增殖，p14ARF基因是人肺癌基因治疗的理想候选基因。
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书评
肺癌，原则和实践(Lung Cancer, Principles and Practice) 第二版主编：H.I. Pass, J.B. Mitchell, D.H. Johnson, A.T. Turrisi, J.D. MinnaLippincott Williams & Wilkins 出版，2000 由美国5位著名学者主编137位专家共同编写的《肺癌，原则和实践》一书的第二版是一本内容丰富、基础研究和临床实践相结合的好书。书刚出版已经为很多刊物引证。特别值得推荐给国内同行。 本世纪初肺癌的发病率在发达国家逐渐增高，到世纪的后半在发展中国家也开始增高。根据世界卫生组织2000年的年报，1999年全世界每年死于肺癌的人达到1?193?000(其中男性860?000，女性333?000)，占全世界总死亡的2.1％，居癌症死亡的首位。我国卫生部疾病控制中心发布的统计资料表明：1999年癌症已占我国城市居民死亡原因的首位，其中肺癌排在第一位。所以，肺癌的防治成了一个受到广泛关注的问题。 本书共分十篇，第一篇为肺癌的生物学，特别包括了肺癌发生发展中基因的调控和在防治中的作用；第二篇是病因学、流行病学、普查、早期发现和预防；第三篇为病理学；第四篇为临床表现、诊断、分期和预后；第五篇为手术治疗；第六篇为放射治疗；第七篇为化学治疗；第八篇为小细胞肺癌；第九篇为姑息治疗及其他；第十篇为统计学和临床试验的设计。本书的第一个特点是基础和临床预防、治疗及预后的判断紧密结合，其中包含了很多鲜为人知的新资料；第二是临床资料翔实、具体、客观。因此可为广大肺癌研究者和临床医师参考。(孙燕)
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迈进新世纪实现新跨越
新世纪的钟声即将敲响了，全世界人民正张开双臂，迎接人类历史上又一个光辉灿烂的新纪元。 追溯历史，重温过去，我们不得不为科学发展之迅速而感慨。在即将过去的百年里，人们的许多梦想变成了现实。诸如开发核能、登月球、访火星、上网络、测基因等一系列科学成果对社会经济结构的优化和人民生活水平的提高已经和正在产生着巨大影响。同样，在人类与疾病作斗争的历史长河中，20世纪也是成果辉煌。细菌性和寄生虫性疾病已经得到根本控制，早已不再是“华佗无奈小虫何”。然而，人类征服癌症，尤其是征服肺癌的斗争却没有那么顺利。随着人类平均寿命的延长、环境污染的加剧、生活方式的改变，癌症已经成为威胁人类生命的主要杀手，而肺癌又成为癌症中的第一杀手。本世纪初肺癌在全世界都是罕见的肿瘤。由于吸烟、工业污染和环境污染等原因，从20世纪中叶开始，肺癌的发病率和死亡率在全世界范围内迅速增长。到90年代初，在全世界大多数国家肺癌已占男性恶性肿瘤的第一位，女性恶性肿瘤的第二、三位。 20世纪，人类在征服肺癌的漫长历史中进行了不懈的斗争，并取得了许多可喜的成绩。在肺癌外科治疗的领域中，1912年Morriston完成人类首例肺癌肺叶切除术，不幸的是患者术后8天死于脓胸。1933年，Graham在世界上首次应用全肺切除术治疗肺癌获得成功，患者术后生存了30年。Graham手术标志着肺癌外科治疗进入一个新的里程。1946年，Alison首先提出了根治性肺切除并清除纵隔淋巴结的肺癌术式。1956年，Thomas首次施行支气管袖式成形肺叶切除术治疗中心型肺癌。1966年，Mathey和Thompson分别介绍了隆凸成形肺切除治疗肺癌。在本世纪60年代以后，肺叶切除加肺门、纵隔淋巴结切除术逐渐成为肺癌外科治疗的标准术式，并在80年代后期进一步发展成为肺叶切除加系统性纵隔淋巴结廓清术。1973年，意大利学者Benani报道在体外循环下成功施行肺切除加部分左心房切除术治疗一例侵犯左心房的肺癌，患者术后存活了2年。1974年，日本学者Takechi施行一例肺切除扩大部分左心房切除术治疗侵犯左心房的肺癌，患者术后获长期生存。我国周清华等在80年代初期开始将心血管外科技术应用于肺癌外科手术中，治疗130多例侵犯心脏、大血管的肺癌，5年生存率达到33％。进入90年代以后，肺癌外科治疗理论上的一个大突破是认识到肺癌是一种全身性疾病，单一外科手术治疗的时代已经过时，需要外科手术与其它治疗方法结合，才能提高肺癌患者的治愈率、生存率和生活质量。在此理论基础的指导下，出现了以外科手术为主的肺癌多学科综合治疗模式，派生出了新辅助化疗、术前诱导化疗或／和放疗、术后辅助治疗、生物治疗和基因治疗等新方法。
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
