中国肺癌杂志
Chinese Journal of Lung Cancer 중국폐암잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中国抗癌协会 中国防痨协会 天津医科大学总医院
- 影响因子： 1.39
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1009-3419
- 国内刊号： 12-1395/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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58例细支气管肺泡癌患者手术治疗结果分析
背景与目的细支气管肺泡癌是一种特殊类型的肺癌,其发病率近年来明显上升.本研究的目的是总结分析细支气管肺泡癌的临床特点、手术方法和预后.方法回顾性分析1993年～2000年间58例有完整随访资料的细支气管肺泡癌手术病例,总结其发病特点、手术方式、肿瘤发生部位、肿瘤复发部位、预后以及术后化疗与预后的关系.结果本组51例(87.9%)行肺叶切除术.1年生存率为91.4%,3年生存率为75.9%,5年生存率为60.3%.经log-rank检验,术后化疗组与术后未化疗组生存率无显著性差异(P=O.22).结论肺叶切除术是治疗细支气管肺泡癌常用的手术方法.细支气管肺泡癌术后化疗与否与生存率未见明显关系.
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微创植入125I粒子联合化疗治疗Ⅲ、Ⅳ期肺癌的初步临床应用
背景与目的采用碘125(125I)粒子近距离治疗肿瘤的靶向优势,探讨微创植粒在Ⅲ、Ⅳ期肺癌综合治疗中的应用价值和临床疗效.方法对42例经常规治疗或其它疗法难以控制和部分初治的中晚期肺癌(其中中央型15例)患者,应用三维治疗计划系统(TPS)计算剂量和制定布粒计划,在CT引导下经皮穿刺、单针分次植入125I粒子进行近距离放疗.植粒后CT检查布粒情况和有无并发症.3～7天内同步或分期进行化疗与其它疗法治疗.每3～4周采用胸片、CT、MRI观察肿瘤缩小效果.结果粒子分布满意率为83.3%(35/42).近期总有效率为85.7%,其中完全缓解率为26.2%(11/42),部分缓解率为59.5%(25/42),无变化率为14.3%(6/42),止痛有效率为83.3%(15/18).并发轻度出血13例(31.0%),其中肺内渗血8例(19.0%),咯血5例(11.9%);少量气胸3例(7.1%);粒子移位1例(2.4%);全组未发生白细胞降低和放射性肺炎.结论微创植粒创伤小,并发症轻,安全有效,可有选择地应用.
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吉西他滨联合顺铂与吉西他滨联合去甲长春碱治疗非小细胞肺癌的随机对照研究
背景与目的含铂类方案目前是晚期非小细胞肺癌(NSCLC)的标准治疗,但其严重的不良反应促使人们寻找新的替代方案.本研究拟比较吉西他滨联合顺铂(GP)方案与吉西他滨联合去甲长春碱(GN)方案治疗晚期NSCLC的疗效、生存率及毒副反应.方法对103例经病理或细胞学证实的晚期NSCLC的初治患者给予联合化疗,随机分为GP组或GN组.GP方案组52例,GN方案组51例,两组病例具有可比性.吉西他滨1 000 mg/m2,静脉滴注第1、8天,顺铂80 mg/m2,静脉滴注第1天,去甲长春碱25 mg/m2静脉推注第1、8天.21天为一个周期.每例患者治疗不超过6个周期.结果GP组患者总有效率为34.6%,1年生存率为68.8%,中位生存期14.4个月;GN组患者总有效率为27.5%,1年生存率为73.1%,中位生存期19.5个月.两组间有效率、1年生存率比较差异无显著性.常见的毒副反应为恶心及呕吐,GP组和GN组的Ⅲ+Ⅳ度反应发生率分别为51.9%和2.0%,差别有统计学意义(P=0.0005).其余毒副反应轻微,可耐受.结论吉西他滨联合顺铂与吉西他滨联合去甲长春碱相比,疗效相似,但吉西他滨联合去甲长春碱方案的毒副反应(恶心/呕吐)小于吉西他滨联合顺铂方案.
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耐药基因相关蛋白在非小细胞肺癌组织中的表达及其临床意义
背景与目的肿瘤的多药耐药是肺癌化疗失败和导致患者死亡的重要原因之一.本研究的目的是探讨P-糖蛋白(P-gp)、多药耐药相关蛋白(MRP)、肺耐药蛋白(LRP)、拓扑异构酶Ⅱ(TopoⅡ)、谷胱甘肽-S-转移酶π(GST-π)在肺癌中的表达及其临床意义.方法采用免疫组织化学染色链亲和素-生物素-过氧化物酶法(streptavidin-biotin immunoperoxidase,SP)检测98例非小细胞肺癌组织中5种耐药蛋白的表达.结果P-gp、MRP、LRP、TopoⅡ、GST-π的阳性表达率分别为27.6%、11.2%、75.5%、50.0%和64.3%.LRP、TopoⅡ在鳞癌、腺癌、腺鳞癌间的表达有显著性差异(P＜0.05).5种耐药蛋白的表达与临床分期无明显关系(P＞0.05).47例接受化疗的非小细胞肺癌患者中,P-gp、LRP、GST-π的表达与化疗疗效有密切关系(P＜0.05).结论肺癌的耐药由多种耐药蛋白介导,联合检测肺癌组织中耐药蛋白的表达有助于选择合理的化疗方案及判断化疗疗效.
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NSCLC中Kail和FasL表达及其临床病理意义
背景与目的Kail属四跨膜超家族成员,参与细胞增殖、粘附和运动的调节,其表达下调与肿瘤进展和预后关系密切.Fas配体(FasL)是肿瘤坏死因子受体/神经生长因子家族成员,可激活在细胞凋亡中起关键作用的caspase-3,并可导致肿瘤细胞的免疫逃逸.本研究拟观察Kail和FasL在非小细胞肺癌(NSCLC)中的表达,探讨其在NSCLC发生和进展中的作用及相互关系.方法采用SP免疫组化方法检测Kail和FasL在NSCLC及癌旁正常肺组织中的表达,比较其表达与患者临床病理特征的关系,分析NSCLC中Kail和FasL表达的相互关系.结果79例NSCLC中Kail表达阳性率显著低于癌旁正常肺组织(55.7%比82.6%,P＜0.05),NSCLC中FasL阳性表达率高于癌旁正常组织(73.4%比52.2%,P＜0.05).Kail蛋白表达与患者年龄、性别、肿瘤部位和组织学分型无关(P＞0.05),与淋巴结转移和临床病理分期呈负相关(P＜0.05),与组织分级呈正相关(P＜0.05).FasL蛋白表达与患者年龄、性别、肿瘤部位和组织学分型无关(P＞0.05),与淋巴结转移呈正相关(P＜0.05),与组织分级成负相关(P＜0.05).NSCLC中Kail和FasL蛋白表达密切相关(P＜0.05).结论Kail表达下调和FasL表达上调在NSCLC发展中起重要作用.它们有望成为反映NSCLC进展的分子生物学指标.NSCLC中FasL和Kail表达密切相关,为FasL调节NSCLC中Kail表达提供了新的实验依据.
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Ⅲ期非小细胞肺癌手术与非手术综合治疗对照性临床研究
背景与目的局部晚期非小细胞肺癌的综合治疗中手术加入是否对生存期有益仍无定论.本研究的目的是评价Ⅲ期非小细胞肺癌综合治疗计划中有手术加入和无手术加入的生存期之差别.方法自1992年5月至1999年5月,114例局部晚期非小细胞肺癌被分成两组.A组:共56例,ⅢA期39例,ⅢB期17例;中位KPS为80(70～90);综合治疗计划包括手术、化疗、放疗和中医药治疗;术式:肺叶切除加纵隔淋巴结系统清扫或淋巴结取样49例,袖式切除加纵隔淋巴结清扫5例,右侧全肺切除2例;术前或术后辅助化疗方案包括MVP、NP、TC及GP等,每4周重复,共4～6周期;肺内病灶或纵隔野放射治疗总剂量5000～6000 cGy.B组:共58例,ⅢA期23例,ⅢB期35例;中位KPS为70(60～90);综合治疗计划除不作手术外,其余大致与A组相同.结果A组:①随访期内转移部位依次为淋巴结、胸膜-肺、骨、脑、肝、心包、皮肤和肾上腺;②中位存活时间27个月,1、2、5年生存率分别为82.1%、60.7%和25.0%.B组:①随访期内转移部位依次为淋巴结、胸膜-肺、骨、脑、肝、心包、皮肤、肾上腺、胰腺和食管;②中位存活时间13个月,1、2、5年生存率分别为53.4%、31.0%和1.7%.A组中位生存期明显优于B组(P=0.0001),两组间1、2、5年生存率差异亦均有统计学意义(x2=9.4,P＜0.01;x2=8.9,P＜0.01;x2=11.5,P＜0.01).结论局部晚期非小细胞肺癌的综合治疗有手术加入者与不手术者相比,前者可明显改善生存期.
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奥沙利铂及顺铂联合长春瑞滨治疗晚期非小细胞肺癌随机对照临床研究
背景与目的顺铂(DDP)与长春瑞滨(NVB)联合应用是当前公认的治疗非小细胞肺癌(NSCLC)的标准化疗方案之一.但顺铂所致的恶心呕吐等消化道症状严重影响患者的生活质量.本研究拟观察奥沙利铂(OXA)和顺铂分别与长春瑞滨联合治疗晚期NSCLC的临床疗效和不良反应.方法168例中晚期NSCLC患者随机进入奥沙利铂(NO)组和顺铂(NP)组.结果NO组与NP组总有效率分别为38.6%和40.0%,1年生存率分别为33.7%和31.8%,两组间差异均无统计学意义(P＞0.05).两组的主要不良反应为骨髓抑制、恶心呕吐及周围神经炎.NO组的白细胞减少及恶心呕吐发生率显著低于NP组(P＜0.05);其周围神经毒性的发生率明显高于NP组(P＜0.001),但两组间Ⅲ+Ⅳ度周围神经炎发生率差异无统计学意义(P＞0.05).两组间肝肾功损害、脱发和静脉炎发生率差异无统计学意义.结论两种方案在晚期NSCLC治疗中疗效和1年生存率相近,但NO组除周围神经毒性发生率较高外,其它毒性较NP组更轻,患者更易耐受.
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SSH技术及其在肿瘤研究中的应用
随着人类基因组计划的完成,人们已经把越来越多的目光投向不同细胞或者不同生理和病理状态下基因的差异性表达(differential display).
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肺癌分子预后分析
在肺癌的临床研究中,预后分析是分期的主要目标之一,也是制定治疗方案的重要依据.通过对肺癌原发肿瘤、淋巴结、血液和骨髓的检查,从基因或蛋白质水平进行分子预后分析,进而进行肺癌分子分期(molecular staging oflung cancer),将把肺癌分期的准确性提高到一个新的水平.
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肺癌与COX-2的研究现状
环氧化酶-2(cyclooxygenase 2,COX-2)是环氧化酶(COX)的可诱导形式,已被发现在许多肿瘤中过度表达,与肿瘤的发生、浸润和转移密切相关.COX-2抑制剂的应用为干预肿瘤的演进和转移的发展提供了-种独特的方法.本文就COX-2致癌机制的研究现状以及COX-2和COX-2抑制剂在肺癌中的作用作一综述.
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恶性胸膜间皮瘤的诊治进展
恶性胸膜间皮瘤(malignant pleural mesothelioma,MPM)是原发于胸膜间皮组织的一种少见的胸膜肿瘤,其恶性程度高,缺乏有效的治疗,预后差.近年来许多国家,尤其是西方工业国家发病呈明显增加趋势,对健康造成很大的威胁,需引起我们的重视,现对MPM的临床诊治进展综述如下.
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中国肺癌外科治疗概况与进展
1 前言肺癌是目前世界上常见的恶性肿瘤之一,随着我国工业化速度的加快和吸烟率的增加,肺癌的发病率在我国城镇中正迅猛增长,已成为我国城市人口恶性肿瘤死亡原因的第一位[1].
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5F11-DOX结合物对人肺腺癌细胞体内外抑制作用的研究
背景与目的随着抗体技术的发展,越来越多的抗体复合物用于肿瘤的治疗.本研究试图探讨单克隆抗体-化疗药物结合物5F11-DOX在体内外对人肺腺癌A2细胞的抑制作用及其可能的作用机制.方法戊二醛法制备5F11-DOX结合物,集落形成实验观察结合物对肿瘤细胞的体外杀伤作用,荧光显微镜观察DOX在肿瘤细胞中的分布,免疫组化检测抗体与肿瘤细胞的结合部位及分布.裸鼠皮下或腹腔内接种A2 细胞异种移植瘤,比较5F11-DOX与游离DOX的疗效.结果浓度为0.04 mg/L的5F11-DOX即可在体外杀死全部人肺腺癌A2细胞,5F11-DOX是游离DOX作用的10倍.荧光镜检发现在DOX浓度为3 mg/L时作用3 h,去除药物,继续培养24 h后,5F11-DOX组的DOX荧光较游离DOX组强.免疫组化检测发现5F11定位于细胞膜与胞浆中,而荧光镜检发现DOX分布于细胞内.裸鼠皮下及腹腔内异种移植瘤治疗实验显示5F11 DOX组裸鼠的移植瘤明显小于对照组和同剂量游离DOX组(P＜0.05);5F11-DOX疗效相当于4～8倍的游离DOX.移植瘤的病理切片HE染色显示,5F11-DOX结合物组癌巢中央和周围均有大片的瘤组织坏死.结论5F11-DOX结合物对人肺腺癌A2细胞的杀伤作用显著高于游离的DOX.
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人肺癌组织总RNA转染树突状细胞方法的优化
背景与目的树突状细胞(dendritic cell,DCs)作为体内惟一能活化初始T细胞的抗原递呈细胞,是激发机体特异性免疫反应的关键,以DCs为基础构建的疫苗广泛应用于各种肿瘤免疫治疗中.其中RNA转染DCs构建DCs疫苗的方法,因避免了抗原的筛选和鉴定,所需肿瘤量小等优点,特别适于像肺癌这样的缺乏特异性肿瘤抗原、异质性大、抗原性弱的肿瘤.然而,目前缺乏RNA转染DCs的佳时间和方法的研究.本研究以人肺癌组织总RNA体外转染DCs,试图摸索转染DCs的佳条件.方法用免疫组化的方法选择肿瘤组织癌胚抗原CEA、粘蛋白MUC1双阳性的10例肺癌患者,一步法提取肿瘤组织总RNA,采集和分离外周血单核细胞,体外培养DCs和T细胞,将RNA于不同时间和不同方法转染DCs,用流式细胞仪检测CEA和MUC1的表达,混合淋巴细胞反应测定DCs刺激自体T细胞增殖能力.结果未成熟期DCs转染人肺癌总RNA后CEA和MUC1表达量(11.33±2.64和39.68±7.25)明显高于成熟期DCs(5.46±1.63和27.17±4.16),且刺激自身T细胞增殖反应能力更强.电穿孔法转染人肺癌总RNA后DCs表达CEA和MUC1的量(20.53±3.64和65.39±9.33)明显多于脂质体转染(11.33±2.64和39.68±7.25)和直接混合法(0.91±0.27和18.53±3.26),且刺激自身T细胞增殖反应能力更强.结论采用电穿孔法将肺癌总RNA体外转染未成熟DCs可以使DCs表达肿瘤抗原量更高,刺激T细胞增殖的活性更强.
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双膦酸盐对肺癌细胞增殖的影响
背景与目的双膦酸盐在临床上被广泛用于多种骨病的治疗,在动物实验中可减少乳腺癌及前列腺癌细胞骨转移的发生,抑制和减少肿瘤在骨上的发展及负累,但对同样易于发生骨转移的肺癌的作用尚缺少研究.本实验的目的是研究几种双膦酸盐(阿仑膦酸钠、埃本膦酸钠、亚甲基二膦酸钠及因卡膦酸二钠)对不同肺癌细胞体外增殖的抑制作用,并验证这种抑制作用的广泛性或者选择性.方法采用磺酰罗丹明B染色法检测不同浓度的双膦酸盐药物对肺癌细胞及人正常肝细胞体外增殖的影响.结果不同浓度的双膦酸盐药物作用72 h后,能不同程度地抑制肺癌细胞的增殖,亚甲基二膦酸钠的抑制效果很小,埃本膦酸钠及因卡膦酸二钠的作用介于亚甲基二膦酸钠和阿仑膦酸钠之间.不同的双膦酸盐对人正常肝细胞的影响具有差异性,亚甲基二膦酸钠、埃本膦酸钠及因卡膦酸二钠均表现出低毒性,而阿仑膦酸钠的毒性显著.不同的肺癌细胞对双膦酸盐的敏感性也有明显差异,H446及SPC-A1相对较为耐受,而H460及A549则较为敏感.结论双膦酸盐药物对肺癌细胞及人正常肝细胞均有不同程度的抑制增殖作用,且这种作用与药物种类、浓度和肺癌细胞的种类有关.
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靶向抑制ERK1/2信号传导通路对人高转移大细胞肺癌细胞株L9981恶性表型的影响
背景与目的肺癌的发生和发展是一个多基因调控、多阶段多步骤发生的复杂过程,目前已知信号传导异常在肺癌发生和发展各个阶段都具有重要作用.本研究旨在探讨外源性MEK1/2抑制剂U0126对人高转移大细胞肺癌细胞株L9981中细胞外信号调节激酶ERK1/2表达和活化的影响及细胞恶性生物学行为的影响.方法将具有nm23-H1基因杂合性缺失的人高转移大细胞肺癌原代细胞株L9981培养传代,应用蛋白印迹法(Western blot)和免疫沉淀法,检测U0126对L9981中总ERK1/2和双磷酸化ERK1/2的表达水平,以及ERK1/2相对活性的影响;应用MTT法及改良Boyden小室法分别检测U0126对L9981体外增殖活性及侵袭能力的作用规律.结果不同浓度的U0126作用于L9981 20 min后,随着U0126浓度的增加ERK1/2的相对活性均逐渐下降,不同U0126浓度组间磷酸化ERK1/2表达水平比较均有非常显著性差异(P＜0.01);而不同浓度U0126组间总ERK1/2表达水平比较无显著性差异(P=0.387).相同浓度的U0126作用于L9981不同时间后,随着作用时间的延长,细胞中ERK1/2的相对活性均逐渐下降,各时间组间磷酸化ERK1/2表达水平比较有显著性差异(P＜0.01);而各时间组间总ERK1/2表达水平比较无显著性差异(P=0.689).U0126对L9981细胞株ERK1/2相对活性的作用具有时间和剂量依赖性.不同浓度的U0126作用于L9981后,随着U0126浓度的增加,细胞体外增殖活性随之降低,不同浓度组间比较均有显著性差异(P＜0.01).不同浓度的U0126作用于L9981后,随着U0126浓度的增加,细胞体外侵袭能力随之降低.在U0126浓度为0、10和20 μmol/l时三个剂量组间细胞体外侵袭能力比较无显著性差异(P＞0.05),而在U0126浓度增加为40和60 μmol/l时与U0126浓度为0、10和20μmol/l时细胞体外侵袭能力比较均有显著性差异(P＜0.01).结论ERK1/2信号传导通路特异性抑制剂U0126对人高转移大细胞肺癌细胞株ERK1/2信号传导通路的抑制作用具有剂量和时间依赖性;U0126对人高转移大细胞肺癌细胞株体外增殖活性和侵袭能力的抑制作用具有剂量依赖性;提示人高转移大细胞肺癌细胞株中ERK1/2信号传导通路关键激酶MEK1/2可能是治疗肺癌的一个潜在分子靶点.
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小鼠sFlt重组腺病毒抑制小鼠Lewis肺癌的生长
背景与目的实体肿瘤组织的生长具有血管依赖性,肿瘤新生血管生成已证实为肿瘤生长的控制点之一.本研究拟探讨编码小鼠可溶性血管内皮生长因子受体1(sFlt1)的复制缺陷型腺病毒对肿瘤新生血管和肿瘤生长的影响.方法应用小鼠Lewis肺癌细胞(LLC)株建立肺癌模型进行抗肿瘤的研究,以编码sFlt1的复制缺陷型重组腺病毒(sFlt1-Adv)作为治疗组,编码绿色荧光蛋白的复制缺陷型重组腺病毒(GFPAdv)和生理盐水作为对照组,皮下接种小鼠LLC一周后,经尾静脉给药2次(间隔2周),第二次给药后2周,处死全部实验鼠,剥离肿瘤组织并称重,用3%多聚甲醛固定,用抗CD31作免疫组织化学染色.结果sFlt1Adv治疗组肿瘤明显小于GFP-Adv对照组和生理盐水组(P＜0.01),其抑瘤率达到71.8%;治疗组的肿瘤微血管密度低于GFP-Adv对照组和生理盐水组(P＜0.01).结论复制缺陷型重组腺病毒能抑制肿瘤组织的新生血管形成,从而抑制肿瘤的生长,有较好的应用价值.
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肿瘤标志物联合检测在肺癌诊治中的价值
世界卫生组织报告,肺癌已成为癌症死亡的首位病因.在中国,肺癌的发病率在男性中占首位,女性中占第二位;肺癌死亡率也占癌症中的第一位.
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局部晚期非小细胞肺癌同步放化疗随机对照临床试验
约35%～40%的非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)初诊病例为局部晚期非小细胞肺癌(locally advanced NSCLC,LANSCLC)[1].
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肺间质纤维化合并肺癌四例临床经验总结
特发性肺间质纤维化(idiopathic pulmonary fibrosis,IPF)是弥漫性肺间质性疾病中的一组疾病,其直接致病原因目前仍不清楚.
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肿瘤坏死因子对肺癌所致的难治性胸腔积液的疗效观察
晚期肺癌患者常出现胸腔积液,导致生存质量降低.我院曾用顺铂(DDP)+足叶乙甙(VP-16)局部化疗治疗胸腔积液,取得显著疗效.现针对胸腔局部化疗无效者,应用肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor,TNF)进行胸腔局部治疗,现报告如下.
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肺癌合并急性粒-单核细胞性白血病一例
肺癌合并白血病在临床上十分少见.截止2005年,国内报道不过三十余篇.现将我们遇到的一例报道如下.
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双肺粘液表皮样癌一例报告
患者男性,63岁,因咳嗽、咳痰、痰中带血3年入院.胸部X线及CT片示双肺弥漫性结节状阴影,多为椭圆形、球形,边缘光滑,密度均匀.患者体温正常,曾在外院按"肺泡癌"给予化疗(环磷酰胺、阿霉素、顺铂、去甲长春碱).入院时查体:体温36.8℃,脉搏75次/分,呼吸频率23次/分,血压12.0/8.0 kPa.
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恶性淋巴瘤合并肺癌一例报告
患者男性,66岁,因咳嗽、咳痰10天,发热1天于2004年5月24日入院.10天前受凉后出现咳嗽、咳黄痰,量多,自服中药无效,咳痰加剧.1天前行胸部X线透视示右上肺大片浸润影,遂收治入院.查体:呼吸平稳,皮肤粘膜未见淤点淤斑,浅表淋巴结未扪及肿大,右肺叩浊,语颤略强于左侧,右中下肺闻及散在湿鸣,心腹未见异常.入院后血常规:白细胞12.7×109/l,中性分叶0.58,淋巴细胞0.41,单核0.01.
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肺癌合并上腔静脉综合征的化疗护理
上腔静脉综合征(superior vena cava syndrome,SVCS)是肿瘤科的急症,是由于右侧胸腔内肿瘤直接侵犯并压迫上腔静脉或肿大的淋巴结压迫上腔静脉,导致回流到右心房的血液部分或全部受阻,从而表现为急性或亚急性的呼吸困难、面颈部肿胀以及上半身浅表静脉曲张为特点的一组临床综合征[1,2].
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伊立替康为主联合治疗晚期肺癌的护理
肺癌是威胁人类健康常见的实体肿瘤,在许多国家其发病率和死亡率都呈急剧增长的趋势.在我国一些大城市和工矿地区肺癌已占恶性肿瘤的首位[1],而且86%的患者确诊时已属晚期[2],失去了手术的机会,治疗主要采用以化疗为主的综合治疗.
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哈尔滨市南岗区肺癌发病、死亡10年动态分析及预测
背景与目的哈尔滨市南岗区居民肺癌发病死亡的长期变化趋势不清,为此本研究分析了1992～2001年哈尔滨市南岗区居民肺癌发病和死亡水平及变化趋势,预测近期发病率和死亡率水平.方法资料来源于南岗区恶性肿瘤发病死亡登记报告系统,采用ICD-9进行死因分类,利用SPSS软件包分析发病率、死亡率及其变化趋势,采用灰色系统GM(1,1)进行预测.结果10年间肺癌发病率和死亡率处于缓慢上升趋势,年平均发病率和死亡率分别为44.75/10万和41.37/10万.肺癌发病和死亡均居于恶性肿瘤发病和死亡的第一位,分别占恶性肿瘤发病和死亡的25.91%和33.29%.20～64岁肺癌发病和死亡均占肺癌发病和死亡的1/2.预测2006年男性肺癌发病率和死亡率分别为47.79/10万和44.81/10万,女性将分别达到45.80/10万和42.02/10万.结论肺癌发病率和死亡率呈缓慢升高趋势,是20～64岁人群的主要恶性肿瘤之一.人口逐渐老龄化、环境污染和个人不良生活习惯是肺癌发病率和死亡率增高的重要因素.
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
