中国高原医学与生物学杂志
Chinese high altitude medicine and biology 해의학원학보
- 主管单位：
- 主办单位： 青海大学
- 影响因子： 0.26
- 审稿时间： 1个月内
- 国际刊号： 1006-8252
- 国内刊号： 63-1081/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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慢性低氧对小鼠骨髓有核红细胞分化与凋亡的调控作用
目的 以慢性低氧刺激30天的Balb/c小鼠为模型观察慢性低氧对小鼠骨髓有核红细胞分化及凋亡的调控作用.方法 选用全自动生化分析仪行小鼠血液学分析,结合流式细胞术检测慢性低氧30天小鼠骨髓CD71+、Ter119+有核红细胞增殖分化及凋亡的变化.结果 慢性低氧30天小鼠RBC、HGB、HCT指标均显著高于对照组(P＜0.01).低氧组小鼠骨髓单个核细胞CD71+细胞数显著高于对照组(37.2067±4.38％ vs.6.3367±1.16％,P=0.004),Terl 19+细胞数显著高于对照组(51.53+2.91 vs.6.93±0.45,P=0.001),低氧组小鼠骨髓单个核细胞CD71+、Ter119+细胞的凋亡率均高于对照组,并有显著性差异(P＜0.01).结论 慢性低氧对小鼠骨髓单个核CD71+、Ter119+有核红细胞的增殖分化具有促进作用.同时,由于机体代偿负反馈引起凋亡率增加.
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低氧抑制小鼠脾脏T淋巴细胞的免疫功能
目的 探讨低氧对小鼠脾脏T淋巴细胞免疫活性的影响.方法 将20只健康雄性BALB/c小鼠,随机分成低氧组(A)和常氧对照组(C),每组10只.低氧组小鼠在模拟5000m高海拔低氧环境的低压氧舱饲养,常氧对照组饲养于西安交通大学医学院(海拔400m),饲养30天.首先通过流式细胞仪检测两组小鼠脾脏T淋巴细胞亚群的分布,再采用MTr法对小鼠脾脏T淋巴细胞增殖能力进行检测;后采用Elisa法对培养小鼠脾脏细胞上清液内细胞因子(IL-4、IFN-γ)的含量进行检测.结果 A组小鼠脾脏指数明显高于C组,A组脾脏CD3+T、CD4+T、CD8+T细胞数明显减少,CD4+T细胞数变化程度较CD8+T细胞显著,A组小鼠脾脏CD4+ CD28+T细胞数明显低于C组;A组脾脏T淋巴细胞增殖能力较C组明显降低,A组小鼠脾细胞培养上清液中IL-4水平无明显变化,但IFN-γ的含量明显低于C组.结论 模拟5000m海拔低氧处理30天可抑制脾脏T淋巴细胞的增殖能力,减少小鼠脾脏T淋巴细胞数目,抑制IFN-γ的分泌.
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高原老年肺炎患者感染病原菌分布及对患者Smad通路蛋白的调控
目的 本研究探讨高原老年肺炎患者感染病原茵分布情况及对患者Smad通路蛋白的调控.方法 对229例高原老年肺炎患者进行研究,分析患者感染病原茵的分布情况及与患者Smad通路蛋白的调控作用.以同期高原健康体检者100例和老年肺炎未感染患者120例为对照.结果 229例老年肺炎感染患者中共分离病原菌229株,其中革兰阳性菌102株,占44.5％,革兰阴性菌101株,占44.1％,真菌26株,占11.4％;与正常组和老年肺炎未感染组患者相比,老年肺炎感染组患者血清中TGFβ-Smad通路蛋白、白细胞介素和TNFα、CRP、BNP、CysC蛋白的表达明显增强,且与对照组相比差异有显著的统计学意义(P＜0.05).结论 高原老年肺炎患者感染病原茵以细菌为主,且感染后明显增强TGFβ-Smad通路蛋白的表达.
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高原低氧环境下大鼠心肌组织细胞自噬变化
目的 本文旨在观察高原低氧环境下大鼠心肌组织细胞自噬变化,并探讨自噬变化在心肌细胞凋亡损伤中的作用及机制.方法 60只雄性Wistar大鼠,随机分为对照组(西宁,2260米)与实验组(低压氧舱,5000米),实验组根据低氧暴露时间不同,分为低氧1、7、14、21、28 d五组,每组各10只,取各组大鼠心肌组织,行HE染色并在显微镜下观察心肌组织大体形态变化及细胞凋亡情况;分别采用免疫组化法、Real-time PCR法检测各组大鼠心肌组织Beclin-1、LC3-Ⅱ的蛋白及mRNA表达水平.结果 随着低氧暴露时间的逐渐延长,心肌组织细胞凋亡坏死数量逐渐增加,损伤程度逐渐加重,心肌组织Beclin-1、LC3-Ⅱ的表达水平逐渐升高,其蛋白与mRNA表达水平变化趋势基本一致.结论 高原低氧环境暴露可诱导大鼠心肌组织细胞发生自噬变化;高原低氧可能通过增加自噬水平致大鼠心肌组织细胞凋亡损伤.
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针药干预对多囊卵巢综合征胰岛素抵抗模型大鼠生殖内分泌及PI3K/Akt信号通路的影响
目的 观察针刺联合五子衍宗丸对多囊卵巢综合征胰岛素抵抗(PCOS-IR)模型大鼠生殖内分泌及PI3K/Akt信号通路的影响,探讨其可能作用机制.方法 雌性Wistar大鼠随机分为空白对照组、模型组、二甲双胍组和针药联合组,每组8只,除空白对照组外其余各组项背部皮下注射脱氢表雄酮(DHEA)建立PCOS-IR模型.造模成功后各组行干预治疗(连续28天).采用HE染色法观察卵巢组织变化;ELISA法检测卵泡刺激素(FsH)、雌二醇(E2)、黄体生成素(LH)和睾酮(T)水平及空腹胰岛素(FINS)水平,并计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR);实时荧光定量PCR法检测卵巢组织胰岛素受体底物1(IRS-1)和磷脂酰肌醇3激酶(PI3K) mRNA表达情况.结果 与正常组比较,模型组卵巢呈多囊样改变,闭锁卵泡增多,未见黄体分布,且模型组血清FSH、E2、LH和T水平改变,卵巢组织IRS-1和PI3K mRNA表达下降;与模型组比较,二甲双胍组和针药联合组可见不同发育阶段的卵泡及少量黄体,血清FSH、E2水平明显升高(P＜0.01),LH、T水平明显降低(P＜0.01),FINS水平及HOMA-IR值明显降低(P＜0.01),卵巢组织IRS-1和PI3K mRNA表达上调(P＜0.01).结论 针药联合可以改善PCOS-IR模型大鼠生殖内分泌水平以及胰岛素抵抗情况,可能与PI3K/Akt信号通路的调控有关.
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大鼠低氧性肺动脉高压肺血管重构模型的构建及肺组织中miR-34a的表达
目的 构建大鼠低氧性肺动脉高压肺血管重构模型,观察P53基因及miR-34a在模型大鼠肺组织中的表达情况.方法 40只雄性SD大鼠随机分为常氧对照组和低氧1周(1wk)组、低氧2周(2wk)组及低氧3周(3wk)组,各组10只.低氧组大鼠置大型低压氧舱(模拟海拔5000m)构建低氧性肺动脉高压肺血管重构模型,正常对照组在低压氧舱外正常饲养.用生理信号采集系统记录肺动脉压,并计算右心室质量比来评定判断模型是否构建成功.用Real-time PCR法测定大鼠肺组织中miR-34a和P53 mRNA的表达情况、western blot法测定大鼠肺组织中P53的蛋白表达情况,并行相关分析.结果 在低氧处理的第1、2、3wk RV/(LV+S)及mPAP明显增加,差异有统计学意义(P＜0.01).大鼠肺组织中P53基因表达明显增高,呈时间依赖性;miR-34a的表达也随着低氧时间的延长逐渐增高,在第3周达高,差异有统计学意义(P＜0.01).结论 成功构建了低氧性肺动脉高压肺血管重建模型;P53基因和miR-34a随着低压低氧时间的延长表达上调.
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VEGF-B与低氧诱导大鼠视网膜新生血管的相关性
目的 探讨模拟低氧环境下大鼠视网膜新生血管形成的可行性,并探究VEGF-B与视网膜新生血管之间的相关性.方法 低氧干预大鼠(置于低压氧舱7d)在进舱前一天在玻璃体腔分别注射抗VEGF-B抗体[低氧药物组,0.2％(w/v),50μ g/kg]和同等体积的溶媒(低氧药物对照组,50％PBS+50％甘油).每组取5只大鼠行视网膜FITC-dextran铺片,剩余7只大鼠采用ELISA法考察玻璃体VEGF-B含量、RT-qPCR法考察视网膜VEGF-B mRNA表达水平.结果 视网膜FITC-dextran铺片显示低氧环境下大鼠视网膜中央血管部分丢失并出现新生血管丛,可见血管周围荧光素渗漏.低氧空白组和低氧药物对照组大鼠视网膜VEGF-B mRNA的表达高于正常对照组与低氧药物组(P＜0.05),玻璃体VEGF-B的含量在各组中的变化趋势与其相似.结论 低氧环境可诱导视网膜新生血管形成,VEGF-B在低氧诱导视网膜新生血管形成过程中发挥了促进作用,而经抗VEGF-B抗体干预后可有效抑制这一作用.
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M3受体在心血管疾病中的保护作用
M受体(muscarinic acetylcholine receptor,mAchR)作为一种重要的神经递质,在心血管疾病中的作用日益受到重视.以往认为[1,2],心肌组织中只存在M2受体.后续研究中却发现许多M2受体所无法解释的功能.随着学术界的大量研究,现已证实心肌组织中存在多种M受体亚型,其中M3受体因为其本身具有的独特功能成为近几年研究的热点.新近发现M3或可成为未来临床治疗心血管疾病的新突破口.本文通过查阅近年相关文献,拟对M3受体在心肌损伤中的作用作一综述.
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藏药雪灵芝粗多糖对S180荷瘤小鼠肿瘤生长的影响
目的 观察藏药雪灵芝粗多糖对S180荷瘤小鼠肿瘤生长的影响.方法 建立S180荷瘤小鼠模型,将其随机分为对照组,环磷酰胺(CTX)组,AKCP高(AKCP-H)、中(AKCP-M)、低剂量(AKCP-L)组,连续给药10 d后处死,取瘤称重并计算抑瘤率;HE染色法观察瘤组织形态;荧光定量PCR及Western blot法检测瘤组织中增殖相关因子CyclinD1、PCNA、Ki67,凋亡相关因子Bcl-2、Bax的mRNA和蛋白的表达.结果 CTX、AKCP-H、AKCP-M、AKCP-L组瘤体质量低于对照组(P＜0.05),抑瘤率分别为58.033％、25.574％、31.803％、23.279％;HE染色显示,CTX组及AKCP各剂量组肿瘤组织出现不同程度坏死区及间质增多现象;与对照组比较,各实验组CyclinD1、PCNA、Ki67、Bcl-2、Bax、Bcl-2/Bax的mRNA及蛋白表达无显著差异(P＞0.05).结论 雪灵芝粗多糖在一定程度上抑制了S180荷瘤小鼠肿瘤生长,可能具有抑瘤作用.
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红景天苷对放射性心脏损伤小鼠Bcl-2和Bax表达的影响
目的 探讨红景天苷对放射性心脏损伤小鼠Bcl-2、Bax表达的影响.方法 将小鼠随机分为对照组、10 Gy组、10 Gy+干预组、20 Gy组、20 Gy+干预组.在医用直线加速器下建立小鼠放射损伤模型,干预组同时预防性给予红景天苷灌胃.分别于照射后1、2、4w获取小鼠心肌组织样本,用Western Blot法检测Bcl-2、Bax的表达水平并分析其相关关系.结果 随着放射剂量的升高Bcl-2的表达量显著降低(P＜0.05)、Bax的表达量显著升高(P＜0.05);红景天苷干预组与单纯照射组相比Bcl-2的表达量升高(P＜0.05)、Bax的表达量降低(P＜0.05).结论 红景天苷可以显著提高放射性心脏损伤小鼠Bcl-2/Bax的表达,降低心肌凋亡水平,提示其具有保护心肌组织减少放射性损伤的作用.
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藏药烈香杜鹃挥发油在体外杀伤多房棘球蚴药效研究
目的 明确烈香杜鹃挥发油在体外对多房棘球蚴的杀伤作用.方法 采用水蒸气蒸馏法分离烈香杜鹃叶中的挥发油成分,并以不同的浓度在体外与原头蚴共培养,在光镜下观察原头蚴的死亡率及结构变化.结果 浓度为10 mg/mL的烈香杜鹃挥发油体外培养作用0.75 h后原头蚴的死亡率是99.00±1.000％ (P＜0.001);浓度为5 mg/mL时作用12 h是80.00±2.000％(P＜0.001);浓度为1 mg/mL时作用12h是43.00±2.000％(P＜0.001).扫描电镜观察发现死亡原头蚴体表微绒毛消失,体表受到损伤.结论 烈香杜鹃挥发油在体外对多房棘球蚴具有较强的杀伤作用.
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高原花斑裸鲤Cu/Zn-SOD的克隆鉴定表达及其对Cu2+胁迫的应答
目的 对高原花斑裸鲤(Gymnocypris eckloni)铜锌-过氧化物岐化酶(Cu/Zn-Superoxide Dismutase,Cu/Zn-SOD)基因的克隆鉴定表达及对其Cu2+胁迫的应答分析.方法 采用RT-PCR和RACE技术获得G.eckloni Cu/ Zn-SOD全长cDNA序列,分析生物信息学特征和在不同组织的表达分布.在Cu2+的胁迫下,通过实时定量PCR检测花斑裸鲤肝、肾、脑、鳃组织中Cu/Zn-SOD的表达变化,探究其是否能够作为响应重金属污染胁迫的一种生物标记物.结果 Cu/ Zn-SOD的cDNA序列全长785 bp,其中3'-UTR为277 bp,5'-UTR为43 bp,编码区为465 bp,可编码154个氨基酸(GenBank登录号为:KX826080).在Cu2+胁迫下,花斑裸鲤肝、肾、脑、鳃组织中的GeCu/ Zn-SOD在mRNA水平相对表达量呈现出一定的规律性.结论 成功实现高原花斑裸鲤Cu/Zn-SOD的克隆鉴定表达,初步得到了花斑裸鲤Cu/Zn-SOD对Cu2+胁迫的应答模式.
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NR3C1基因Bcl-1(rs41423247)多态性位点与汉族高原肺水肿相关性分析
目的 探讨NR3C1基因Bcl-1多态性位点与汉族高原肺水肿(HAPE)相关关系.方法 采用病例对照研究,选取HAPE患者133例及性别年龄匹配的对照组135例.采用Sequenom MassARRAY(R)SNP检测技术对Bcl-1位点进行基因分型.结果 Bcl-1的基因型GG在HAPE组(69.9％)和对照组(56.3％)组间差异有显著性(P＜0.05);等位基因G在HAPE组(83.5％)和对照组(74.4％)组间差异有显著性(P＜0.05),odds ratio为1.732(1.134～2.645).结论 Bcl-1的基因型GG和等位基因G在HAPE组和对照组间差异有显著性,可能与HAPE的病理生理过程相关.
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 |
| 2017 | 01 02 03 04 |
| 2016 | 01 02 03 04 |
| 2015 | 01 02 03 04 |
| 2014 | 01 02 03 04 |
| 2013 | 01 02 03 04 |
| 2012 | 01 02 03 04 |
| 2011 | 01 02 03 04 |
| 2010 | 01 02 03 04 |
| 2009 | 01 02 03 04 |
| 2008 | 01 02 03 04 |
| 2007 | 01 02 03 04 |
| 2006 | 01 02 03 04 |
| 2005 | 01 02 03 04 |
| 2004 | 01 02 03 04 |
| 2003 | 01 02 03 04 |
| 2002 | 01 02 03 04 |
| 2001 | 01 02 03 04 |
