中国临床药理学与治疗学杂志
Chinese Journal of Clinical Pharmacology and Therapeutics 중국림상약리학여치료학
- 主管单位: 中国科学技术协会
- 主办单位: 中国药理学会
- 影响因子: 0.97
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 1009-2501
- 国内刊号: 34-1206/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
本刊是由中国科学技术协会主管,中国药理学会主办学术性刊物,以从事新药开发,临床药理学、药物治疗学研究的高中级医疗、科研及教学人员为读者对象。旨在报道临床药理学与治疗学方面新进展及新成果。
1-3个月
一、稿件总体要求
文稿应具有科学性、实用性、新颖性,论点明确,资料可靠,文字精炼,层次清楚,数据准确,统计正确。发表以人为研究对象的试验时,应说明是否获得伦理委员会的批准,是否取得受试对象的知情同意书。本刊欢迎临床药理学、定量药理学以及药物治疗学等研究领域的优秀稿件。专论主要为约稿。本刊现不接收Meta分析类稿件。
二、稿件具体要求
1.文题:力求简明、醒目,能准确反映文章主题。中文题名一般以20个汉字以内为宜,最好不设副标题,一般不用标点符号,尽量不使用缩略语。英文题名勿用阿拉伯数字或缩写词开头,不出现非公知公认的缩写,一般不以The或A开始,中、英文题名含义应一致。药名一般不用代号,不用商品名。
2.作者、单位和脚注:作者姓名居题目下方,单位写在姓名下方,写明具体科室,注明城市和邮政编码。稿件首页注明通讯作者,并附第一作者和通讯作者的简介,包括性别、学历、职称、学衔(如院士,博导,硕导,或其他学术头衔)、研究方向、联系电话、E-mail。论文的署名不宜过多,一般不超过10人,需注意的是医学论文必须署真名、全名,一般不署笔名,署名作者应征得本人同意。2位以上作者如系不同单位时,则在作者的右上角分别用阿拉伯数字注明。
作者应同时具备下列条件:(1)参与选题和设计,或参与资料的收集、分析与解释者;(2)起草或修改论文中关键性理论或其他主要内容者;(3)能对编辑部的修改意见进行核修,在学术界进行答辩,并最终同意该文发表者。
3.摘要:论著需附中、英文摘要,摘要应按照目的、方法、结果(包括关键性或主要的数据)和结论的结构形式(综述与讲座可不按此结构)书写。用第三人称撰写,不列图、表,不引用文献,不加评论和解释。英文摘要应包括题名、作者姓名(汉语拼音,姓每个字母大写,名首字母大写,双字名中间加连接字符,外籍作者用其本国名)、单位名称、所在城市名、邮政编码及国名。应列出全部作者姓名及工作单位。中文摘要一般不超过400个汉字,英文摘要为250个实词左右,且英文摘要应与中文摘要内容相对应。摘要应尽可能达到以下几点:完整性、自明性、独立性和简洁性。非公知公认的符号或术语第一次出现时应给出全称。
4.关键词:论著需标引3~5个关键词。关键词尽量是美国国立医学图书馆编辑的最新版《Index Medicus》中医学主题词表(MeSH)内所列的词,其中文译名可参照《医学主题词注释字顺表》。未被词表收录的新的专业术语(自由词)可直接作为关键词使用,建议排在最后。中医药关键词应从《中医药主题词表》中选取。关键词中的缩写词应按《医学主题词注释字顺表》还原为全称,英文关键词小写,且应与中文的相对应。各词汇之间用“;”隔开。
5.引言:字数可多可少,一般的医学论文通常200~500字为宜。引言不能独立成文,是论文的开端,主要回答“为什么研究”,概述立题的目的和国内外研究现状,不应进行详细的历史回顾和综述,不必阐述公知公认的内容,不要涉及本研究中的数据或结论。不可自我评价“达到××水平”或“填补××空白”,若宣称“首次发现”、“未见报道”、“首次报道”,须有充分检索和鉴定证明。
6.材料与方法:清楚地描述观察或实验对象(病人或实验动物,包括对照组)的选择情况,实验方法、所用仪器(注明制造厂商、产地)及步骤,以便他人重复验证。列出建立方法的文献。对已发表但尚未为人们所熟悉的方法,要提供简要的描述和文献。对新的或有实质性改进的方法要详细介绍,并对其限度加以评价。准确说明药物和化学品的使用方法,包括商品名称、剂量以及给药途径。
病理标本号、药品批号、仪器型号、所用动物的清洁度、种系等均应列出。药物应尽量采用最新版药典中英文药名、化学名或代号,不使用商品名。所用的材料、药品、食品、动物均需标明出处、批号、性别等。
7.结果:按照逻辑顺序在正文、表格和图中表述所得结果。正文中无需重复图表中的全部数据,也不得只注“结果见表(或图)”,还需用文字强调或概括其重要发现。临床研究中,其有效性和安全性方面的重要数据,要清晰表达以方便他人进行荟萃分析。所有数据需经统计学处理,无需引证他人资料,不展开讨论,仅强调或概述重要的观察结果。文字能说明的问题,不用表和图;表和图不能重复同一数据,其设计应正确、易懂,有自明性。
8.讨论:讨论部分应包括以下主要内容:前人研究中存在的问题;本研究的新发现及其意义;本研究结果与其他相关研究的联系与比较;本研究中需要说明的问题;本研究存在的不足;进一步研究的展望。不必重述已在引言和结果部分详述过的数据或其他内容。应当避免交待不成熟的论点和不足以为自己的资料所支持的结论。避免工作尚未完成就提出或者暗示要求首创权。有充足理由时可提出新的假说,但应恰如其分。
9.志谢:志谢排在正文之后,参考文献之前。是对曾经给予论文的选题、构思或撰写以指导或建议,对考察或实验过程中做出某种贡献的人员,或给予过技术、信息、物质或经济帮助的单位、团体或个人致以谢意。志谢需要征得被志谢者的书面同意。
10.参考文献:著录格式基本执行GB/T 7714-2005《文后参考文献著录规则》。采用顺序编码制著录,依照其在文中出现的先后顺序用阿拉伯数字标出,排列于文后。尽量避免引用摘要作为参考文献。内部刊物、未发表资料(不包括已被接受的待发表资料)、个人通信等请勿作为文献引用。日文汉字请按日文规定书写,勿与我国汉字及简化字混淆。同一文献作者不超过3位时全部著录;超过3位可以只著录前3人,后依文种加表示“,等”的文字。作者姓名一律姓氏在前、名字在后,姓氏首字母大写,名字采用首字母缩写形式,缩写名后不加缩写点;不同作者姓名之间用“,”隔开,不用“和”、“and”等连词。题名后标注文献类型标志对电子文献是必选著录项目,其他文献可选择标注。文献类型和电子文献载体标志代码参照GB3469《文献类型与文献载体代码》。外文期刊名称用缩写,如 British Journal of Clinical Pharmacology应缩写为 Br J Clin Pharmacol,以Index Medicus中的格式为准;中文期刊用全名。每条参考文献均须著录起止页码。示例如下:
期刊引用格式:作者.题名.刊名,年,卷(期):起页-止页。如:谢海棠,黄晓晖,孙瑞元.国外常用药代动力学软件介绍[J].中国临床药理学与治疗学,2001,6(4):289-292.
Gu J, Kagawa S, Takakura M, et al. Tumor-specific transgene expression from the human telomerase reserve transcriptase promoter enables targeting of the therapeutic effects of the Bax gene to cancers[J].Cancer Res,2000,60(19): 5359-5364.
编著中章节引用格式:析出文献主要责任者.析出文献题名[文献类型标志] //专著主要责任者.专著题名.版本.出版地:出版者,出版年:起页-止页。如:郑青山,孙瑞元.药物联用定量分析方法研究进展[M]//金正均,王永铭,苏定冯. 药理学进展.北京:科学出版社,1998:148-159.
三、格式要求及其他注意事项
1.名词术语:医学名词应使用全国科学技术名词审定委员会公布的名词。尚未通过审定的学科名词,可以选用最新版《医学主题词表(MeSH)》、《医学主题词注释字顺表》、《中医药主题词表》中的主题词。对没有通用译名的名词术语应于文内第一次出现时注明原词。中、西药名以最新版本《中华人民共和国药典》、《临床用药指南》和《中国药品通用名称》(均由中国药典委员会编写)为准。英文药物名称则用国际非专利药名。在题名及正文中药名一般不得使用商品名,确需要使用时应先注明其通用名称。中医名词术语按GB/T 16751.2-1997《经穴部位》和GB/T 16751.3-1997《耳穴名称与部位》执行。中药应采用正名,药典未收录者应附拉丁文。
文中尽量少用缩略语。已公知公认的缩略语可以不加注释直接使用,例如:DNA,RNA,PCR等。尚未被公知公认的缩略语以及原词过长、在文中多次出现者,若为中文可于文中第一次出现时写出全称,在圆括号内写出缩略语;若为外文可于文中第一次出现时写出中文全称,在圆括号内写出外文全称及其缩略语。例如:流行性脑脊髓膜炎(流脑),阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(obstructive sleep apnea syndrome,OSAS)。不超过4个汉字的名词不宜使用缩略语,以免影响论文的可读性。西文缩略语不得拆开转行。
2.中图分类号:中图分类号应按《中国图书馆分类法(第4版)》标注。可选1~3个,主分类号排前,其间用分号“;”分隔。
3.图表:图表均用英文标示。图表应少而精,能用文字说明的,不用图表,按其在文中出现的先后次序连续编码且附于该段落下方。每幅图表应冠以图(表)题。说明性的文字应置于图(表)下方注释中,并在注释中标明图表中使用的全部非公知公认的缩写。建议采用三横线表(顶头、表字头、底线),如遇有合计和统计学处理内容(如t值、P值等),则在此行上面加一条分界横线。表内数据要求同一指标有效位数一致,一般按标准差的1/3确定有效位数。照片必须为原件,应有鲜明的对比度,层次清楚;病理照片要求注明染色方法和放大倍数。图表中如有引自他刊者,应注明出处。电子版投稿中图片建议采用JPG格式。图表中组间比较的符号表示法,以英文字母按顺序类推:与A组比较aP>0.05,bP<0.05,cP<0.01;与B组比较dP>0.05,eP<0.05,fP<0.01;与C组比较gP>0.05,hP<0.05,iP<0.01;P>0.05不列出。
4.计量单位:执行GB 3100~3102-1993《量和单位》中有关量、单位和符号的规定及其书写规则,具体执行可参照中华医学会杂志社编写的《法定计量单位在医学上的应用》,如:m,kg,mg,h,d,min,s,i.v.,i.p.,p.o.,i.g.,s.c.,i.a.,i.c.v.,U,♂,♀,mol/L等。注意单位名称与单位符号不可混用。组合单位符号中超过三个表示相除的斜线应采用负数冥的形式表示,如ng/kg/d应采用ng·kg-1·d-1的形式。应尽可能使用单位符号,也可以与非物理单位(如:人、次、台等)的汉字构成组合形式的单位,如:次/min。参量及其公差均需附单位,当参量与其公差的单位相同时,单位可只写1次,即将数值组合,置共同单位符号于全部数值之后。例如:“75.5 ng/L±18.2 ng/L”可以表示为“(75.5±18.2) ng/L”。
人体内生化指标尽量按法定计量单位,如血中总蛋白、脂蛋白、总脂用g/L,葡萄糖、钾、尿素、CO2结合力用mol/L等。表示物质在人体内的含量,尽可能统一用L(升)作分母,一般不用?l、mL、dL以及mm作分母。克分子浓度、克当量浓度改为物质的量浓度mol/L。具有相同单位的数值范围,如1.5 mL~9.6 mL可写成1.5~9.6 mL。一系列数值的单位相同时,可在最末一个数值后标明单位,如5、10、15、20、25 mol/L。
作为修饰单位词仅为数字时,天(日)用“d”,小时用“h”,分钟用“min”,秒用“s”。非单位时可用天、小时、分钟、秒,如第×天、第×小时、第×分钟、第×秒,或每天、每小时、每分钟等时,均用汉字。
根据国家质量技术监督局和卫生部联合发出的质技监局量函[ 1998]126号文件《关于血压计量单位使用规定的补充通知》,凡是涉及人体及动物体内的压力测定,可以使用毫米汞柱(mm Hg)或厘米水柱(cm H2O)为计量单位,但首次使用时应注明mm Hg或cm H2O与kPa的换算系数(1 mm Hg=0.133 kPa,1 cm H2O=0.098 kPa)。
5.数字:执行GB/T 15835-1995《出版物上数字用法的规定》。公历世纪、年代、年、月、日、时刻和计数、计量均用阿拉伯数字。但序数词和年份、页数、部队番号、仪器型号、标准号不分节。百分数的范围和偏差,前一个数字的百分符号不能省略,如:5%~95%不能写成5~95%,(50.2±0.6)%不能写成50.2±0.6 %。附带尺寸单位的数值相乘,按下列方式书写:4 cm×3 cm×5 cm,不能写成4×3×5 cm3。
6.统计学符号:按GB 3358-1982《统计学名词及符号》的有关规定,统计学符号一律采用斜体排印。常用(1)样本的算术平均数用英文小写(中位数仍用M);(2) 标准差用英文小写s; (3) t检验用英文小写t;(4) F检验用英文大写F;(5) 卡方检验用希文小写χ2;(6) 相关系数用英文小写r;(7)自由度用希文小写υ;(8)概率用英文大写P(P值前应给出具体检验值,如t值、χ2值、q值等);(9)标准误用英文小写s。
7.统计学分析方法的选择:对于定量资料,应根据所采用的设计类型、资料具备的条件和分析目的,选用合适的统计学分析方法,不应盲目套用t 检验和单因素方差分析。对于定性资料,应根据所采用的设计类型、定性变量的性质和频数所具备的条件及分析目的,选用合适的统计学分析方法,不应盲目套用χ2检验。对于回归分析,应结合专业知识和散布图,选用合适的回归类型,不应盲目套用直线回归分析;对具有重复实验数据检验回归分析资料,不应简单化处理;对于多因素、多指标资料,要在一元分析的基础上,尽可能运用多元统计分析方法,以便对因素之间的交互作用和多指标之间的内在联系做出全面、合理的解释和评价。
8.统计学结果的解释和表达:当P<0.05(或P<0.01)时,应说与对比组之间的差异具有统计学意义,而不是说与对比组之间具有显著性(或非常显著性)差异;应写明所用统计分析方法的具体名称(如:成组设计资料的t检验、两因素析因设计资料的方差分析、多个均数之间两两比较的q检验等),统计量的具体值( 如:t=3.45,χ2=4.68,F=6.79等);在用不等式表示P值的情况下,一般选用P>0.05、P<0.05和P<0.01三种表达方式既可满足需要,无须再细分为P<0.001或P<0.0001。当涉及总体参数(如总体均数、总体率等)时,在给出显著性检验结果的同时,再给出95%的可信区间。
9.正体使用范围:(1)所有计量单位、词头和7个量纲符号如时间(T)、发光强度(J);(2)量符号中为区别于其他量而加的具有特定含义的非量符号下角标如动能(EK)、热能(EP);(3)元素符号、仪器符号;(4)数学公式中的运算符号、特殊函数符号和某些特殊的集符号等,如微分(d)、连加(Σ)、有限增量(△)、极限(Lim)、最大(max)、虚数符号i、指数函数(exp)、整数集(Z)等;(5)生物学中拉丁学名的定名人。
10.斜体使用范围:(1)英文摘要中作者单位;(2)量的符号及量符号中代表量和变动性数字的下角标符号如电压(V),能量Ei(i=1,2,3…);(3)矢量和张量用黑斜体;(4)生物学中属以下含量的拉丁学名;(5)化学中表示旋光性、分子构型、构象、取代基位置的符号,其符号后面常紧随半字线“-”,如d-,dl-,iso-,o-,sp-,Z-,as,trans-,N,P,O,S;(6)无量纲参数如Re(雷诺数)和常数K;(7)数学中用字母表示的参数和一般函数及统计符号等,如X、Y、△ABC、P、±s、r、n;(8)离心力×g,半衰期t1/2;(9)拉丁文in vivo,in vitro。
四、投稿方式与稿件处理程序
1.投稿请通过本网站在线投稿,并附联系电话、E-mail。根据《中华人民共和国著作权法》,并结合本刊具体情况,凡来稿在接到回执后3个月内未接到稿件处理通知者,可自行处理稿件。切勿一稿两投,一旦发现一稿两投,将立即退稿;而一旦发现一稿两用,本刊将刊登该文系重复发表的声明,在中国药理学会系列杂志上通报,并在2年内拒绝以该文第一作者为作者的任何来稿。来稿请自留底稿。
2.本刊实行以同行审稿为基础的三审制(编辑初审、同行专家外审、编委会终审)。在投稿时作者须告知与该研究有关的潜在利益冲突(即:是否有经济利益或其他关系造成的利益冲突)。审稿过程中保护作者稿件的私密权。对不拟刊用的稿件将告知退稿意见,对稿件处理有不同意见者,作者有权申请复议,并提出申诉的文字说明。
作者对来稿的真实性及科学性负责。依照《中华人民共和国著作权法》的有关规定,本刊可对来稿作文字修改、删节。凡有涉及对原意的修改,则提请作者考虑。修改稿逾期2个月者,视作自动撤稿。
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4.来稿一经接受刊登,由作者亲笔签署论文专有使用权授权书,专有使用权即归本刊编辑部所有,本编辑部有权以电子期刊、光盘版等其他方式出版接受刊登的论文,未经本编辑部同意,该论文的任何部分不得转载他处。
5.本刊录用的所有稿件均另以电子期刊、光盘版等方式出版。所付稿酬中已含电子期刊及光盘版稿酬。
6.编辑部地址:安徽省芜湖市皖南医学院弋矶山医院内《中国临床药理学与治疗学》编辑部,邮政编码:241001。电话/传真:0553-5738350,0553-5739333
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热门常见问题
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《中国临床药理学与治疗学》是一本国家级学术性月刊,是CSCD-E刊物,级别很高。
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中国临床药理学与治疗学杂志官网?
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益气养阴生肌方对复发性口腔溃疡大鼠的治疗作用及其对黏膜炎症因子和机体免疫功能的影响
目的:分析益气养阴生肌方对复发性口腔溃疡(ROU)大鼠的治疗作用及其对黏膜炎症因子和机体免疫功能的影响.方法:选取SPF级Wistar雄性大鼠60只,随机数字表法将大鼠分成6组,分别为益气养阴生肌方低、中、高剂量组、正常组、模型组及阳性对照组,每组各10只,除正常组外其他各组大鼠制备ROU模型,成功造模后,益气养阴生肌方低、中、高剂量组分别给予0.17mg/kg、0.34 mg/kg、0.68 mg/kg的益气养阴生肌方药液,阳性对照组灌胃布洛芬药液,正常组和模型组灌胃生理盐水,1次/d,连续灌胃10 d.观察各组大鼠溃疡数量、持续、间隔时间及溃疡面积,检测各组大鼠血清白细胞介素-2R (IL-2R)、IL-1β、IL-17、γ-干扰素(IFN-y)、IL-2、转化生长因子-β1(TGF-β1)、表皮生长因子、血管内皮生长因子(VEGF)及T淋巴细胞含量,同时检测溃疡组织内NLRP3 mRNA相对表达量和基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、MMP-2蛋白表达情况.结果:给药后2、6、10 d时阳性对照组、益气养阴生肌方中、高剂量组大鼠溃疡面积低于模型组,益气养阴生肌方中、高剂量组溃疡面积低于阳性对照组,差异均有统计学意义(P<0.05);和正常组相比,模型组大鼠血清IL-2R、IL-17、IL-1 β及IFN-γ含量上升,血清IL-2含量下降;和模型组相比,阳性对照组、益气养阴生肌方中、高剂量组大鼠血清IL-2R、IL-17及IFN-γ含量下降,血清IL-2含量上升,差异均有统计学意义(P<0.05);和正常组相比,模型组大鼠血清TGF-β1、EGF含量下降,血清VEGF含量,溃疡组织内NLRP3mRNA相对表达量及MMP-9、MMP-2蛋白表达量上升;和模型组相比,阳性对照组、益气养阴生肌方中、高剂量组大鼠血清TGF-β1、EGF、VEGF含量上升,溃疡组织内NLRP3 mRNA相对表达量及MMP-9、MMP-2蛋白表达量下降,差异均有统计学意义(P<0.05).结论:益气养阴生肌方可纠正ROU大鼠免疫功能紊乱,降低血清炎症因子含量,以起到治疗作用.
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PDCD4增强鼻咽癌细胞系CNE1对顺铂化疗敏感性机制研究
目的:探讨抑癌基因程序性细胞死亡因子4 (the programmed cell death 4,PDCD4)在促进化疗药物顺铂(CDDP)诱导肿瘤细胞凋亡中的作用及可能的机制.方法:CCK8法检测人鼻咽癌系CNE1细胞转染PDCD4前后对CDDP导致的细胞毒性作用影响;Annexin V/FITC和PI凋亡检测转染PDCD4前后对CDDP诱导凋亡的作用;West-em blot实验初步探讨其可能的分子机制.结果:PDCD4增强CDDP对人鼻咽癌系CNE1细胞的杀伤作用;PDCD4增加CDDP诱导人鼻咽癌系CNE1细胞凋亡率;机制研究发现PDCD4显著降低人鼻咽癌系CNE1细胞中Twist及MDR1蛋白的表达量,从而促进化疗敏感性.结论:PDCD4通过抑制Twist蛋白增强化疗药物敏感性,提示其参与了鼻咽癌化疗治疗进程.
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MicroRNA-136靶向CD163抑制CD68+CD163+M2型巨噬细胞极化的作用研究
目的:研究微小RNA(miR-136)通过靶向CD163抑制CD68+M0巨噬细胞向CD68+CD163+ M2巨噬细胞极化的作用机制.方法:采用流式细胞术检测20例肝细胞肝癌患者肿瘤组织及癌旁组织中CD68+ CD163+ M2巨噬细胞的比例,实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测肿瘤及癌旁组织中miR-136的水平.分离人脾脏中CD68+ M0巨噬细胞,将细胞分为对照组(Control),miRNA模拟物组(miRNA mimic)和miRNA抑制物组(miRNA inhibitor).IL-4和IL-13 10ng/mL诱导巨噬细胞M2型极化.采用流式细胞术检测CD68+ CD163+ M2巨噬细胞比例,Western blot检测细胞中CD163、TNF-α、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)的表达以及M2巨噬细胞标志物精氨酸酶(Arg1)的表达,机制研究中检测JAK/STAT信号中蛋白酪氨酸激酶1(JAK1)、信号转导子与转录激活子1(STAT1)和STAT6的水平,PI3K/AKT信号中磷脂酰肌醇-3激酶(PI3K)、丝氨酸-苏氨酸蛋白激酶1(AKT1)的表达.荧光素酶报告基因法确定miR-136与CD163的靶向关系.结果:肝癌组织中M2型巨噬细胞比例显著高于癌旁组织,而miR-136的表达显著低于癌旁组织,两者表达具有负相关.荧光素酶报告基因结果显示CD163是miR-136的靶基因.miRNA mimic组中CD68+ CD163+ M2巨噬细胞比例显著低于miRNA inhibitor组,与Control组比较无统计学差异.机制检测中发现miRNA mimic中JAK1、STAT6、PI3K、AKT1低表达,说明miR-136可以间接抑制JAK1-STAT6以及PI3 K-AKT1的表达,抑制M2巨噬细胞极化.结论:miR-136可以靶向CD163抑制M2型巨噬细胞极化,其作用机制与JAK1-STAT6以及PI3 K-AKT1抑制有关,这是M2巨噬细胞在肝癌免疫中的调节机制之一.
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lncFOXC1表达增加促进肝癌发生
目的:探讨长链非编码RNA lncFOXC1在肝癌组织中的表达以及在肝癌干细胞生长中的作用.方法:收集34例手术切除的肝癌组织和癌旁组织样本,实时荧光定量PCR检测lncFOXC1的表达.同时检测lncFOXC1在肝癌干细胞小球中的表达.建立lncFOXC1低表达的稳定细胞系,通过干细胞小球形成和小鼠皮下成瘤实验观察lncFOXC1对肿瘤形成的作用.结果:lncFOXC1在肝癌组织和干细胞小球中显著高表达(P<0.05).lncFOXC1敲减后显著抑制了肝癌干细胞小球形成和小鼠皮下肿瘤的生长.结论:lnc-FOXC1在肝癌组织中高表达,调控肝癌干细胞生长.
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丹皮酚对FSL-1与IL-4共刺激诱导树突状细胞成熟及细胞因子表达的影响
目的:研究牡丹皮提取物丹皮酚对TLR2配体FSL-1刺激诱导慢性前炎因子释放的分子机制,为天然药物治疗慢性皮炎提供新的思路.方法:将小鼠髓源性树突状细胞(DCs)分成5组,对照组、FSL-1刺激组、丹皮酚低、中、高剂量干预组(25、50、100 pg/mL),所有组均给予10 ng/mLrmIL-4环境培养,ELISA法检测树突状细胞培养上清液中IL-10、IL-12的含量,流式细胞术检测树突状细胞表面MHC-Ⅱ、CD40和CD86分子表达的水平.结果:各组树突状细胞表面分子表达水平:刺激组与对照组相比,树突状细胞表面MHC-Ⅱ、CD40和CD86表达量明显增加(P<0.05).丹皮酚干预组与刺激组相比,DCs表面MHC-Ⅱ、CD40和CD86表达量均降低,且高、中剂量组具有统计学差异(P<0.05).细胞因子分泌水平:刺激组与对照组相比,抗炎性细胞因子IL-10的水平明显降低(P<0.05),而前炎细胞因子IL-12的水平明显升高(P<0.05);丹皮酚干预组与FSL-1刺激组相比,各个干预组的IL-10的分泌水平显著上升(P<0.05),丹皮酚干预组中IL-12的分泌水平均有下降,但仅高、中剂量组具有统计学差异(P<0.05).结论:TLR2配体FSL-1可以和IL-4共刺激DCs,促进DCs活化并成熟,促进前炎性因子IL-12释放,抑制IL-10等抗炎细胞因子分泌,诱导CD4+T细胞向Th1分化,导致了Th1极化状态,诱导慢性皮肤炎症;而天然药物丹皮酚可抑制TLR2配体介导TLR2通路活化DCs这一过程,具有抑制皮肤慢性炎症的潜力.
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胡桃醌对人卵巢癌SKOV3和IOSE80细胞增殖和侵袭的抑制作用及其机制研究
目的:研究胡桃醌对人卵巢癌SKOV3和IOSE80细胞增殖和侵袭的抑制作用,并从信号通路深入探讨其作用机制.方法:体外培养人卵巢癌SKOV3细胞和IOSE80细胞,给予不同浓度的胡桃醌溶液干预,MTT比色法检测细胞增殖,划痕实验检测细胞迁移,Transwell检测细胞转移,流式细胞术检测细胞凋亡,Western Blot检测AKT、ERK、NF-κB信号通路蛋白表达,RT-PCR检测波形蛋白(vimentin)、基质金属蛋白酶-2(MMP-2)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9) mRNA表达.结果:不同浓度胡桃醌可抑制SKOV3细胞和IOSE80细胞增殖活力,降低细胞侵袭能力,加速细胞凋亡,且随浓度的增加对细胞增殖、侵袭和凋亡的作用越明显,差异均有统计学意义(P<0.05).不同浓度胡桃醌均可抑制SKOV3细胞和IOSE80细胞AKT、ERK、NF-κB信号通路蛋白的表达,且随浓度的增加信号通路蛋白表达减少,差异均有统计学意义(P<0.05).不同浓度胡桃醌均可减少SKOV3细胞和IOSE80细胞Vimentin、MMP-2、MMP-9 mRNA的表达,且随浓度的增加mRNA表达减少,差异均有统计学意义(P<0.05).结论:胡桃醌可抑制SKOV3和IOSE80细胞体外增殖、转移,促进凋亡,其机制与抑制AKT、ERK、NF-κB信号通路表达和下调Vimentin、MMP-2、MMP-9mRNA表达有关.
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代谢性疾病及治疗药物与肝癌的相关性研究进展
代谢性疾病与肝癌发病密切相关,其作用机制可能与体内胰岛素抵抗、高血糖、脂肪细胞因子分泌异常、内质网应激、肠道相关菌群失调、血脂异常等因素有关.研究表明治疗代谢性疾病的药物如二甲双胍和阿托伐他汀可以降低肝癌的发病和复发风险.本文就代谢性疾病及治疗药物与肝癌的相关性研究作一综述.
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成纤维细胞生长因子-1治疗糖尿病及相关疾病的研究进展
酸性成纤维细胞生长因子(又称FGF-1)作为较早发现的成纤维细胞生长因子家族的重要成员,其刺激血管生长、加速创伤愈合和促进神经损伤修复等作用已被广泛认可,近年来它在内分泌系统中潜在的生物学功能的研究也成为热点.本文就FGF-1的结构功能、受体信号转导通路及对糖尿病的治疗作一综述.
关键词: 成纤维细胞生长因子-1 糖尿病 -
脂肪间充质干细胞的生物学特性及潜在临床应用
脂肪间充质干细胞(adipose-derived stem cells,ADSCs)是来源于脂肪组织的多能干细胞.具有自我更新和多向分化能力,且可塑性强、免疫原性低、可旁分泌多种生物活性因子,同时致畸致瘤风险也比较低,在适宜诱导条件下可以分化为成骨细胞、脂肪细胞、软骨细胞等.ADSCs已经广泛用于骨及软骨组织的修复,皮肤损伤的修复、糖尿病和免疫调节等疾病治疗.本文就ADSCs的生物学特性及临床应用进展作一综述.
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血嗜酸性粒细胞水平影响慢性阻塞性肺疾病急性加重患者使用全身糖皮质激素的药物利用评价
目的:分析不同外周血嗜酸性粒细胞水平的慢性阻塞性肺疾病急性加重(AECOPD)患者全身糖皮质激素的应用情况,以指导临床合理用药.方法:采用回顾性研究方法,以慢性阻塞性肺疾病全球创议(GOLD)新发布的AECOPD管理推荐为评价标准,根据外周血嗜酸性粒细胞百分比水平(EOS)分成两组,EOS≥2.0%为EOS观察组,EOS< 2.0%为EOS对照组,采用SPSS 19.0统计分析软件进行数据处理,比较两组的全身糖皮质激素的使用比例及住院天数的差异,以及两组治疗前后第1秒用力呼气容积(FEVl)的差异.结果:纳入本研究的AECOPD患者共550人次,其中EOS≥2.0%的患者有193人次,占35.10%,EOS< 2.0%的患者有357人次,占64.90%.使用全身糖皮质激素有164人次,占29.82%,使用吸入糖皮质激素有386人次,占70.18%.使用全身性糖皮质激素的164人次中EOS观察组有45人次,占27.44%;EOS对照组119人次,占72.56%.EOS观察组的平均住院天数更短,与EOS对照组比较,两组间差异有显著性,P=0.04.EOS观察组在使用全身糖皮质激素后FEV1有改善,与治疗前比较差异有显著性,P=0.04.结论:以新AECOPD管理推荐为评价标准,在治疗AECOPD时,全身糖皮质激素存在使用过度和使用不足的现象;临床药师在指导临床用药和进行药物利用评价时,尽量采用国际上专业内认同的新推荐意见,与临床医生共同推动合理用药.
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沙库巴曲缬沙坦治疗左心疾病相关性肺动脉高压的临床研究
目的:观察沙库巴曲缬沙坦对左心疾病相关性肺动脉高压(PH-LHD)患者的临床症状及血浆内皮素-1(ET-1)和血清可溶性细胞间粘附因子-1(sICAM-1)及人可溶性CD40配体(sCD40L)水平的影响,探讨沙库巴曲缬沙坦治疗PH-LHD的临床疗效及机制.方法:选取60例心力衰竭合并肺动脉高压的患者随机分为对照组和观察组,每组30例.对照组在一般治疗(吸氧、利尿、扩血管)的基础上给予缬沙坦80 mg,1次/d.观察组在一般治疗的基础上,加用50 mg沙库巴曲缬沙坦,2次/d持续口服.比较两组患者治疗前和治疗90 d的6 min步行距离(6MWD)、肺动脉高压功能分级以及通过超声心动图检测左室舒张末内径(LVEDD)、右室舒张末内径(RVEDD)、左房内径(LAD)、三尖瓣反流速率(TRV)、左心室射血分数(LVEF)、肺动脉收缩压(PASP).用酶联免疫吸附法测定治疗前和治疗后90 d的血浆N末端前脑钠肽(NT-proBNP)、ET-1及血清sICAM-1、sCD40L的水平.结果:治疗后,两组患者肺动脉高压功能分级均优于治疗前,观察组差异具有统计学意义(P<0.05),对照组差异无统计学意义(P>0.05);两组患者6 min步行距离、心脏彩超相关指标均优于治疗前,差异具有统计学意义(P<0.05),血浆NT-proBNP和ET-1及血清sICAM-1和sCD40L水平较治疗前降低,差异具有统计学意义(P<0.05);与对照组相比,观察组的6 min步行距离的差值、肺动脉高压功能分级、心脏彩超相关指标改善更加显著,血浆NT-proBNP和ET-1及血清sICAM-1和sCD40L水平降低的程度更加明显,差异具有统计学意义(P<0.05).结论:沙库巴曲缬沙坦可以更加有效地降低左心衰患者的肺动脉收缩压以及血ET-1、sICAM-1和sCD40L的水平,缓解临床症状,改善预后.
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小剂量右美托咪定联合乌司他丁对肺癌患者免疫功能和应激反应的影响
目的:观察小剂量右美托咪定联合乌司他丁对肺癌患者免疫功能和应激反应的影响.方法:拟行肺癌手术的患者120例,随机分为A、B、C、D4组,每组30例.麻醉诱导前,B组和D组静脉注射右美托咪定0.3 μg/kg,然后以0.3 μg·kg-1·h-1持续静脉输注至缝皮前,C组和D组静脉注射乌司他丁20万U,A组注射等剂量生理盐水.麻醉诱导前(TO)、手术结束时(T1)、手术结束后24 h(T2)取外周静脉血,测定CD3+、CD4+、CD4 +/CD8+水平.记录T0、气管插管和拔管时的平均动脉压(MAP)和心率(HR).记录术中七氟烷和瑞芬太尼用量及心动过缓、低血压和高血压的发生率.结果:CD3+、CD4+和CD4+/CD8+水平比较,A、B、C组T1和T2时点低于T0(P<0.05),B、C组T1和T2时点高于A组(P<0.05),D组T1和T2时点高于其他组(P<0.05).A、C组气管插管和拔管时的MAP和HR明显高于T0(P <0.05),B、D组气管插管和拔管时的MAP和HR明显低于A、C组(P<0.05).B、D组术中七氟烷和瑞芬太尼用量和高血压发生率低于A、C组(P<0.05).结论:小剂量右美托咪定联合乌司他丁用于肺癌患者,可改善患者围术期免疫抑制状态,抑制气管插管和拔管时的应激反应,减少术中麻醉药物使用.
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小剂量利培酮联合曲唑酮应用于海洛因成瘾脱毒期的疗效分析
目的:探讨小剂量利培酮联合曲唑酮治疗海洛因成瘾脱毒期焦虑、抑郁情绪及失眠的临床疗效及安全性.方法:将150例海洛因成瘾者随机分成3组,利培酮联合曲唑酮组50例(R+T组),予小剂量利培酮联合曲唑酮治疗,利培酮日剂量为1 ~2 mg,bid,早晚服用,曲唑酮日剂量50~200 mg,bid,早晚服用;利培酮组50例(R组),单纯予利培酮治疗,日剂量1 ~2 mg,bid,早晚服用;曲唑酮组50例(T组),单纯予曲唑酮治疗,日剂量50 ~200 mg,bid,早晚服用.疗程均为6周.于治疗前及治疗2、4、6周末,采用汉密尔顿焦虑评定量表(HAMA)、汉密尔顿抑郁评定量表(HAMD)及匹茨堡睡眠质量指数量表(PSQI)进行疗效评定,用不良反应量表(TESS)和实验室检查评定安全性.结果:3组治疗6周末共脱落21例,余下129例完成6周治疗.R+T组在2、4、6周末HAMA、HAMD和PSQI量表评分与治疗前比较均明显下降,差异均有统计学意义(P<0.05);R组4、6周末HAMA、HAMD和PSQI量表评分与治疗前比较均明显下降,差异均有统计学意义(P<0.05);T组4、6周末HAMA、HAMD评分与治疗前比较均明显下降,差异均有统计学意义(P<0.05),PSQI量表只在6周末评分有明显下降,差异有统计学意义(P<0.05).R+T组与R、T组在2、4、6周末HAMA、HAMD和PSQI量表评分比较差异均有统计学意义(P<0.05).3组TESS评分比较,治疗4、6周末,R+T组与T、R组间TESS评分比较差异均无统计学意义(P>0.05).结论:小剂量利培酮联合曲唑酮能够显著改善海洛因成瘾者脱毒期的焦虑,抑郁情绪和睡眠质量,疗效优于单一用药.
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妊娠期妇女甲状腺功能检测在子痫前期的诊断价值研究
目的:分析妊娠期妇女甲状腺功能检测在子痫前期(PE)中的诊断价值,为妊娠期妇女PE的早期诊断与治疗提供参考.方法:选取2015年3月至2017年2月来本院就诊的41例PE患者为观察组,选取同时期参与体检的29名健康妊娠期妇女为对照组,比较两组血清中的游离甲状腺素(FT4)、促甲状腺激素(TSH)及甲状腺过氧化物酶抗体(TPOAb)水平;采用ROC曲线分析FT4 、TSH、TPOAb检测及三项指标联合检测对PE的诊断价值,比较各检测方法对PE诊断的阳性及阴性预测值、灵敏度、特异度、一致性及ROC曲线下面积(AUC).结果:观察组的TSH水平及TPOAb阳性率均显著高于对照组(P<0.05),FT4水平显著低于对照组(P<0.05);FT4 TSH、TPO-Ab检测及三项指标联合检测诊断PE的阳性预测值分别为:0.871,0.917,0.848,0.923;阴性预测值分别为:0.641,0.765,0.649,0.839;敏感度分别为:0.659,0.805,0.683,0.878;特异度分别为:0.862,0.897,0.828,0.897;Kappa值分别为0.496,0.684,0.491,0.767;AUC分别为0.620,0.706,0.675,0.775,三项联合诊断的AUC显著高于FT4、TSH及TPOAb的单独检测(P<0.05).结论:妊娠期妇女甲状腺各项功能指标检测在PE的诊断中均有较高的应用价值,且三项指标联合检测的诊断价值高.
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不同剂量甲泼尼龙治疗脓毒性休克失代偿期患儿的临床疗效及对下丘脑-垂体-肾上腺轴的影响
目的:探讨不同应激剂量甲泼尼龙(MP)治疗脓毒性休克(SS)失代偿期患儿的临床疗效,分析其对下丘脑-垂体-肾上腺轴(HPA轴)的影响.方法:收集SS失代偿期研究对象81例,随机编入3个治疗组:(1)MP20mg.kg-1 ·d-1治疗组(大剂量组);(2)MP5 mg.kg-1 ·d-1治疗组(中剂量组);(3)MP2mg·kg-1·d-1治疗组(小剂量组).疗程均为1周减停.观察3组临床疗效、用药后副作用和转归,监测入院时、第3天、第8天的血清皮质醇、促肾上腺皮质激素(ACTH)变化,并与正常儿童组进行比较分析.结果:中、大剂量组在退热时间、休克纠正时间、血管活性药使用时间等指标上,较小剂量组有明显减少(P<0.05);但3组死亡率无统计学差异(P>0.05).在平均住院时间上,小、中剂量组较大剂量组显著缩短(P<0.05);大剂量组的二重感染例数比小、中剂量组显著增多(P<0.05);在大血糖波动幅度(LAGE)上,中、大剂量组较小剂量组显著增大(P<0.05).入院时,3组的血清皮质醇、ACTH水平较正常儿童组显著升高,3组间差异无统计学意义(P>0.05),各组内死亡患儿的水平显著高于存活患儿(P<0.05).第3天,3组的血清皮质醇、ACTH均下降,以中、大剂量组的为甚,两组间差异无统计学意义,与小剂量组均有统计学差异(P<0.05);各组内死亡患儿的水平显著低于存活患儿(P<0.05).第8天,3组存活患儿的血清皮质醇、ACTH水平与正常儿童组无统计学差异(P>0.05).结论:SS失代偿期患儿应用小剂量的MP可抑制炎症、缩短平均住院日,有利于减少血糖波动幅度,平缓降低血清皮质醇、ACTH水平.血清皮质醇、ACTH水平过高或降低过快都提示死亡风险.
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酮替芬对腹泻型肠易激综合征患者胃肠道症状、内脏敏感性及肠道肥大细胞的影响
目的:探讨酮替芬对腹泻型肠易激综合征(irritable bowel syndrome with diarrhea,IBS-D)患者胃肠道症状、内脏敏感性以及肠道肥大细胞的影响.方法:纳入IBS-D患者按就诊顺序随机分为酮替芬组和安慰剂组,酮替芬组患者予酮替芬片1 mg,2次/d,口服,对照组给予安慰剂口服,疗程均为8周.两组患者分别在治疗前、治疗后8周进行胃肠道症状评估量表调查、肛门直肠感觉功能测定、肠道肥大细胞(mast cell,MC)数量和活性状态检测.结果:(1)共纳入IBS-D患者87例,酮替芬组44例,对照组43例,两组间在年龄、性别间差异无统计学意义(P>0.05);(2)酮替芬组胃肠道症状改善总有效率明显高于对照组(72.7% vs.34.9%,P<0.01);(3)与治疗前相比,酮替芬组治疗后初始感觉、排便急迫感、不适/疼痛阈值均明显提高(P<0.05),而对照组治疗前后无明显变化(P>0.05);(4)与治疗前相比,酮替芬组治疗后回肠末端MC数量减少,乙状结肠、升结肠、回肠末端MC脱颗粒状态比例均明显下降,差异有统计学意义(P<0.01);而对照组治疗前后各部位MC数量及脱颗粒状态比例无明显变化(P>0.05);(5)酮替芬组共发生不良反应5例,发生率为11.4%,主要表现为困倦感或乏力感,继续服药1周后消失.结论:酮替芬能明显缓解IBS-D患者的胃肠道症状并改善内脏高敏感,这与它具有减少肠道黏膜尤其回肠末端MC数量并降低活性的作用密切相关.
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伏立康唑所致肝功能损害的主动监测研究
目的:探究伏立康唑致肝功能损害的真实世界发生率及影响因素,以期为临床合理应用伏立康唑提供参考.方法:利用住院患者药品不良反应主动监测系统,筛选本院2018年1月至6月使用伏立康唑的住院患者,回顾性统计分析伏立康唑致肝功能损害的发生情况.结果:系统共监测251例患者,肝功能损害的总体发生率为12.35%,轻中度肝功能损害占87.09%.Spearman相关性分析和Logistic二项回归分析结果表明,肝功能损害与血浆谷浓度成正相关(P值分别为0.000,0.005);且Spearman相关性分析显示血浆谷浓度大于5 mg/L,肝功能损害的发生率显著增加(P=0.000).结论:伏立康唑致肝功能损害发生率与血浆谷浓度有良好相关性,临床应用中需重点关注血药浓度大于5 mg/L者,以期减少肝损害风险.
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临床试验数据人工审核清单的SAS宏实现
目的:为了提高人工审核的准确性及工作效率.方法:本研究基于数据库系统中下载的原始数据,通过SAS的宏功能和动态数据交换(DDE)语言将两次数据中同一数据集的同一数据点进行比较,并对更新的数据进行定位标记,自动输出数据清单.结果:本研究实现了快速准确地定位更新的数据,同时对不一致的数据点进行颜色标记,显著减少了人工审核的工作量,在本研究提供的实例中,至少减少了95%的工作量.结论:通过SAS编程,实现两次数据自动化比对,有利于数据审核人员准确地识别,有效避免了数据的遗漏或重复检查.同时,为提高数据清理的工作效率提供有效手段.本研究方法可被用于不同的临床试验数据清单的人工审核,具有较高的实际应用价值.
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成人用药数据外推至儿科人群的科学决策过程和法规依据研究进展分析
目的:通过分析现行基于成人用药数据外推至儿科人群的科学决策过程和法规依据,及数据外推的优势和局限性,为儿科药物开发提供一些思路和指导.方法:检索美国药品食品管理局(USFDA)、欧洲医药管理局(EMA)、国家药品食品监督管理局(CFDA)、人用药品注册技术要求国际协调会(ICH)相关网站,以及万方、CNKI、Pubmed等相关数据库,比较不同国家的成人用药数据外推至儿科人群的相关法规指南.结果:现行USFDA、EMA、CFDA以及ICH儿科数据外推指南基本上一致,但各自又有所区别,需对现行指南进行完善;现行数据外推指南对某些关键性概念及算法描述不清.结论:采用数据外推,可以加快儿科用药研发,增加儿科临床用药数量,即将推出的ICH E11 (R1)儿科临床研究补充指南,将提供统一的数据外推指南,更好地指导儿科药品的开发.
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伏立康唑注射剂临床应用情况及合理性分析
目的:了解某医院伏立康唑注射剂的临床应用情况,分析药物使用的合理性.方法:根据伏立康唑注射剂药品说明书,真菌感染治疗相关指南及参考文献制定合理性评价标准.利用医院HIS系统随机抽取某医院2016年1-12月份住院患者使用伏立康唑注射剂的病历,查阅病程记录及住院医嘱,进行合理性评价分析.结果:本研究纳入的50份病历在伏立康唑注射剂给药途径、溶媒选用及溶媒用量方面均合理,但在用药指征、给药剂量、给药频次和给药疗程等方面存在不规范现象.结论:该医院伏立康唑注射剂存在不合理使用现象,应进一步加强处方点评制度的实施,提高伏立康唑注射剂在临床的安全、合理使用.
年 | 期数 |
2019 | 01 |
2018 | 01 02 03 04 05 06 08 09 10 11 12 |
2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2003 | 01 02 03 04 05 06 |
2002 | 01 02 03 04 05 06 |
2001 | 01 02 03 04 |
2000 | 01 02 03 04 |
1999 | 04 |
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未知
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未知录用情况:选择周期:
18年6月投稿的,现在才正式通知录用了,还是很快的,另外编辑很负责,人也和善,相对来说还是很好中的,只要文章有创新就行,杂志审稿效率很高,总之推荐大家积极投稿。
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未知录用情况:选择周期:
今年6月13号投稿的,期间因为审稿人拒绝审稿,所以换了两个审稿人,最后编辑很耐心的帮我催审稿人,还换了一个,终于在9月15号等到了结果,最终成功录用了。
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未知录用情况:选择周期:
2018年9月8日投稿,10月底审回了,给了很详细的修改意见,11月修改后提交,12月通知录用了,前后不到三个月,值得一说的是,修改意见非常详细,对以后论文帮助很大。
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未知录用情况:选择周期:
读研时第一篇文章,研究方向和杂志很匹配,一开始以为会很慢,后来两个月给了评审意见,小修后给了录用通知,编辑人很好。
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未知录用情况:选择周期:
2018年11月份投稿,1个月修回,半个月后返回修改,校稿也很快,我是19年2月份录用的,编辑态度很好,专家意见很中肯,为以后投稿提供了很多帮助。
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未知录用情况:选择周期:
投稿后反复修改了三次,前后一共三个月左右,专家审稿很严谨,连标点都会指出来,很明显杂志质量越来越高了,编辑很热情,态度很好,之前投过这本杂志是,说这本杂志有利于论文质量的提高。
审稿速度总体很快,我是8月份投稿的,1个月后返回来审稿意见,修改后复审,11月给了录用消息,然后就是修改格式,整体审稿很认真,对文章的创新性要求很高。