中国临床药理学与治疗学杂志
Chinese Journal of Clinical Pharmacology and Therapeutics 중국림상약리학여치료학
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中国药理学会
- 影响因子： 0.97
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1009-2501
- 国内刊号： 34-1206/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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活性糖元保降血糖作用实验研究
目的:观察活性糖元保对糖尿痛小鼠或大鼠模型的降血糖作用.方法:ICR小鼠皮下注射四氧嘧啶复制糖尿病小鼠模型,灌胃给予活性糖元保1.0、2.0、4.0 g/kg剂量(均折算成生药量,下同),每2周检测一次体重以及空腹血糖,连续8周;SD大鼠以小剂量链脲霉素合并高脂饮食诱发2型糖尿病模型,灌胃给予活性糖元保0.75、1.50、3.00 g/kg剂量,每2周检测一次体重以及空腹血糖,连续8周;另采用四氧嘧啶诱发的糖尿病小鼠观察其对糖耐量影响.结果:活性糖元保1.0、2.0、4.0 g/kg剂量可降低四氧嘧啶所致糖尿病模型小鼠血糖值,并明显改善该模型小鼠糖耐量,减少其血糖曲线下面积;3.00 g/kg剂量对小剂量链脲霉素合并高脂饮食诱发的2型糖尿病大鼠血糖也有一定的降低作用.结论:活性糖元保具有一定的调节血糖和改善糖耐量的作用.
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丁酸钠诱导结肠癌HT-29细胞凋亡的信号通路及对AQP3基因表达影响的研究
目的:探讨丁酸钠诱导结肠癌HT-29细胞凋亡过程的分子机理及其对水通道蛋白AOP3基因表达的影响.方法:MTT法检测不同浓度的丁酸钠对结肠癌HT-29细胞生长的影响;RT-PCR检测不同浓度的丁酸钠对细胞周期蛋白Cyclin D1、CDK4、p16和AQP3的基因表达水平,同时使用流式细胞仪检测细胞周期.结果:加入浓度超过2.5 mmol/L的丁酸钠后,结肠癌HT-29细胞生长受到抑制,Cyclin D1、CDK4和AQP3的表达水平下降,p16的表达水平上调,细胞阻滞于G1/S期.结论:浓度超过2.5 mmol/L的丁酸钠可以诱导结肠癌HT-29细胞凋亡,使其细胞周期阻滞于G1/S期,且这种诱导作用是剂量依赖型的,其分子通路可能是通过p16-Cyclin D1/CDK4这条信号途径,在此过程中,伴随着AQP3的基因表达水平降低.
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丙氧鸟苷结合HSV-TK基因治疗乳腺癌的实验研究
目的:探讨丙氧鸟苷(GCV)结合HSV-TK基因对人乳腺癌细胞系体外及体内杀伤作用及其产生的旁观者效应.方法:采用脂质体转染法将GINaTK载体转入包装细胞PA317.取病毒上清液感染人乳腺癌细胞,得到带有HSV-TK基因的TK细胞,并将其分别用于体外和体内实验.结果:体外实验结果显示,当TK细胞数占混合细胞10%时,低浓度(10 μg/mL)的GCV就可将50%左右的肿瘤细胞杀死.体内实验结果显示GCV可明显抑制TK细胞在BALBPC小鼠体内的肿瘤形成.经GCV治疗后,肿瘤体积分别较对照组缩小约11.1%、30.6%和47.2%(P<0.01);实验组肿瘤组织与对照组相比存在明显的病理学改变.结论:逆转录病毒可介导HSV-TK基因转入小鼠乳腺癌细胞并获稳定表达,GCV结合HSV-TK基因在体内外对乳腺癌细胞均有杀伤作用,且存在明显的旁观者效应.
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哮喘大鼠中性粒细胞基质金属蛋白酶9和血清基质金属蛋白酶抑制剂-1的表达及地塞米松对其的影响
目的:观察基质金属蛋白酶9(MMP-9)在哮喘大鼠血中性粒细胞(PMN)中的表达及地塞米松对其的影响,探讨血PMN中MMP-9和基质金属蛋白酶抑制剂-1(TIMP-1)的相关性.方法:采用哮喘大鼠模型,随机分成哮喘组、正常对照组、地塞米松治疗组,对血PMN进行分离纯化,免疫细胞化学法检测MMP-9的表达水平,ELISA法检测血清TIMP-1的蛋白浓度.结果:哮喘组(0.196±0.011,OD值)和地塞米松治疗组(0.135±0.008,OD值)中MMP-9的表达水平均显著高于正常对照组(0.100±0.010,OD值)(P<0.01),地塞米松治疗组MMP-9的表达水平显著低于哮喘组(P<0.01).哮喘组[(34.96±4.54)ng/mL]血清TIMP-1的表达水平分别显著高于正常对照组[(26.14±3.43)ng/mL]和地塞米松治疗组[(29.89±3.43)ng/mL](均P<0.01),地塞米松治疗组TIMP-1的表达水平显著高于正常对照组(P<0.05).MMP-9与TIMP-1的表达水平呈显著正相关(n=29,r=0.741,P<0.01).结论:PMN能合成MMP-9,且哮喘时其合成水平增加.PMN可能部分通过MMP-9起作用来参与哮喘的炎症过程,其合成功能可以被地塞米松所抑制.MMP-9及其抑制物TIMP-1共同参与哮喘的发病机制.
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尿激酶型纤溶酶原激活剂在小白菊内酯抑制胃癌细胞转移中的作用
目的:探讨小白菊内酯(Par)抑制人胃癌SGC7901细胞转移活性及对尿激酶型纤溶酶原激活剂(uPA)的调控作用.方法:MTT法检测SGC7901细胞增殖能力的变化;倒置显微镜下观察细胞形态;transwell小室法检测细胞迁移和侵袭能力;Western blot法检测细胞uPA蛋白表达;RT-PCR法检测uPA的RNA表达.结果:在100～200 μmol/L浓度范围内,Par以浓度和时间依赖方式抑制胃癌细胞增殖,倒置显微镜下见到细胞生长明显受到抑制,细胞的迁移能力和侵袭力均显著下降,穿过人工基底膜的细胞数逐渐减少.随着Par作用时间的延长,SGC7901细胞表达uPA水平逐渐下降.结论:Par可以抑制SGC7901的增殖和转移,uPA在Par降低胃癌细胞转移活性中起重要作用.
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双氢青蒿素对小鼠Lewis肺癌移植瘤生长的影响
目的:探讨双氢青蒿素对小鼠Lewis肺癌移植瘤的抑瘤效应及其作用机制.方法:50只C57BL/6J小鼠皮下接种3LL细胞(2 × 106),随机分为5组,分别为生理盐水组,阳性对照顺铂组,双氢青蒿素高、中、低剂量组(150、100、50mg/kg),检测各组小鼠的体重变化和抑瘤率,应用流式细胞术进行瘤细胞的DNA倍体分析.结果:双氢青蒿素中、高剂量组体重无生理盐水组增加明显,其抑瘤率分别为53.50%及59.24%;流式细胞术检测双氢青蒿素能诱导肿瘤细胞凋亡,并能影响肿瘤的细胞周期,G0/G期及G2/M期细胞数大量减少,细胞被阻滞在S1期.结论:口服双氢青蒿素对Lewis小鼠肺癌有明显的抑制作用,可促进肿瘤细胞凋亡.
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黄芪注射液对哮喘大鼠p38蛋白激酶和白细胞介素-5表达的影响
目的:探讨黄芪注射液对哮喘大鼠p38蛋白激酶(p38 MAPK)和白细胞介素-5(IL-5)表达的影响.方法:应用鸡卵清蛋白(OVA)腹腔注射致敏和反复超声雾化吸入复制大鼠哮喘模型.40只大鼠随机分成5组:正常对照组,哮喘模型组和黄芪注射液低、中、高剂量组(2.5、5.0、10.0 mL/kg).分别采用酶联免疫吸附法(ELISA)、原位分子杂交方法和蛋白质印迹检测支气管肺泡灌洗液(BALF)IL-5含量、肺组织IL-5mRNA和磷酸化p38 MAPK表达的变化,并观察BALF中炎症细胞计数、分类以及肺组织病理学变化.结果:哮喘模型组大鼠BALF中炎症细胞计数、IL-5含量和肺组织中IL-5 mRNA及磷酸化p38MAPK表达均较正常对照组显著增加(P<0.01);黄芪干预组的上述改变较哮喘模型组显著降低(P<0.01),肺组织病理学损伤程度明显减轻,黄芪注射液低、中、高剂量组之间差异无统计学意义.肺组织磷酸化p38 MAPK表达水平与BALF中嗜酸性粒细胞(EOS)计数和IL-5、IL-5 mRNA含量之间分别呈显著正相关(r=0.62、0.69、0.74,P<0.01).结论:p38 MAPK可能参与了支气管哮喘的发病过程.黄芪对哮喘的治疗作用可能部分与抑制p38 MAPK的磷酸化活化、降低炎症介质释放、减轻炎症细胞浸润有关.
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自发性高血压大鼠颈动脉中膜基质金属蛋白酶-9和基质金属蛋白酶抑制剂-2的表达及替米沙坦的干预作用
目的:观察自发性高血压大鼠(SHR)颈动脉基质金属蛋白酶-9(MMP-9)和基质金属蛋白酶抑制剂-2(TIMP-2)的表达,并探讨替米沙坦对其的干预作用.方法:30只雄性12周龄的SHR随机分为3组:高血压组(SHR)、替米沙坦低剂量组(TelL)、替米沙坦高剂量组(TelH),并设同周龄雄性的WKY大鼠为对照组(WKY,n=10).干预18周,观察各组大鼠SBP、颈动脉中膜胶原面积百分比.用免疫组化评估MMP-9和,TIMP-2在颈动脉中膜的表达水平.结果:两周后TelH组SBP明显低于SHR组(P<0.01),其降压作用持续至实验结束,而TelL组SBP与SHR组无统计学差异(P>0.05).SHR组中膜胶原面积百分比明显高于WKY组(P<0.01),TelH、TelL组的中膜胶原面积百分比低于SHR组(P<0.05).SHR组中膜MMP-9的吸光度值(IOD)明显低于WKY组(P<0.01).TelH、TelL组中膜MMP-9的IOD值高于SHR组(P<0.05).SHR组中膜TIMP-2的IOD值明显高于WKY组(P<0.01),TelH、TelL组中膜TIMP-2的IOD值低于SHR组(P<0.05).结论:SHR颈动脉中膜MMP-9表达减少,TIMP-2表达增多,替米沙坦能通过降压及上调MMP-9、下调TIMP-2的表达,从而减轻颈动脉的纤维化.
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内洋地黄素通过影响细胞凋亡和炎症相关基因表达介导心肌缺血再灌注损伤
目的:利用信号转导基因芯片观察心肌缺血再灌注(myocardial ischemia reperfusion,MIR)时心肌凋亡和炎症相关基因表达变化,以及内洋地黄素特异性拮抗剂地高辛抗体对它们的影响,证明内洋地黄素通过影响细胞凋亡和炎症相关基因表达介导MIR损伤,完善内洋地黄素介导MIR损伤的作用机制.方法:采用结扎大鼠左冠状动脉前降支30 min,复灌60 min制作在体大鼠MIR模型.SD大鼠随机分成3组,每组3只,分别为假手术组、MIR组、地高辛抗血清组,各组于再灌注60 min后立即取左室心尖部缺血区心肌,应用基因芯片技术检测心肌凋亡和炎症相关基因表达.结果:与假手术组比较,MIR组Bax、Bcl-2、Bcl-2L1和Birc 1b等凋亡相关基因表达下调,但Bcl-2/Bax比率下降;IL、TNF、ICAM-1等介导炎症相关基因表达有上调或是上调趋势.与MIR组比较,地高辛抗血清组Bax、Bcl-2和Birc3等相关凋亡基因表达均上调.但Bcl-2/Bax比率上升;IL、TNF、ICAM-1等介导炎症相关基因表达下调或是下调趋势.结论:内洋地黄素具有下调抑制凋亡基因表达和上调炎症基因表达作用,内洋地黄素拮抗剂地高辛抗血清通过拮抗内源性洋地黄素,阻断后者的下调抑制心肌凋亡相关基因和上调炎症相关基因表达的作用而发挥心肌保护作用.
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吴茱萸碱体外抗肿瘤作用
目的:研究吴茱萸碱(evodiamine,Evo)的体外抑瘤谱,并初步探讨其抗肿瘤的作用机制.方法:MTT法测定Evo对肿瘤细胞的生长抑制情况;采用光镜和电镜观察Evo对人肺腺癌细胞SPC-A1形态的影响;流式细胞术检测Evo对SPC-A1细胞的抑制作用和细胞周期的影响.结果:Evo对SPC-A1等10种肿瘤细胞有选择性的生长抑制作用,5 μg/mL的Evo处理后,细胞变圆,体积变小,分泌颗粒增多,细胞折光性下降,大部分细胞脱壁.透射电镜下可见细胞表面微绒毛消失、核染色质浓集、边聚,核碎裂,并可见凋亡小体;流式细胞仪检测Evo作用后,G0/G1期和S期细胞减少,大量细胞停滞在G2/M期,凋亡细胞增多.结论:Evo选择性的抑制肿瘤细胞的生长,引起SPCA1细胞典型的凋亡形态学改变并使细胞停滞于G2/M期,其机制可能与诱导细胞凋亡和周期阻滞有关.
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中国被毛孢菌丝体对小鼠免疫功能的影响
目的:研究中国被毛孢菌丝体对小鼠免疫功能的影响.方法:分别给予中国被毛孢菌丝体50、200和800 mg/kg灌胃,连续用药5 d,进行小鼠碳粒廓清试验、血清溶血素试验和二硝基氟苯(DNFB)诱导小鼠迟发性变态反应(DTH).结果:中国被毛孢菌丝体在200 mg/kg和800 mg/kg剂量下,能明显增强小鼠单核-巨噬细胞吞噬功能、体液免疫功能和细胞免疫功能,且有显著剂量依赖性.结论:中国被毛孢菌丝体有明显的免疫促进作用.
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神经性毒剂梭曼中毒致犬心电图的变化及宾赛克嗪的救治作用
目的:观察神经性毒剂梭曼中毒导致犬心电图和心肌酶的变化及新型抗毒剂宾赛克嗪(benthiactzine)的解救作用.方法:健康成年雄性杂种犬7只,体重12～15 kg.在麻醉状态下,每次肌肉注射1/3 LD梭曼(1 LJ)=10 μg/kg),每10 min追加1次的累积染毒;以平均动脉压降至40～45 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)为循环衰竭标准.观察在梭曼染毒前后及宾赛克嗪救治后犬的血压、心率、心电图和心肌酶的变化.结果:染毒后诱发犬进行性循环衰竭,心率减慢,房室传导阻滞,部分P波消失,出现室性逸搏,结性心律;T波高耸,波峰尖锐.血液中肌酸磷酸激酸同工酶(CK-MB)和乳酸脱氢酶(LDH)水平显著增加(P<0.05),表明梭曼染毒导致犬循环衰竭发生心脏受损明显.宾赛克嗪0.1 mg/kg静脉注射,57.1%的犬在3～5 min恢复窦性心律,心率增加,房室传导阻滞消失,心电图T波可基本恢复,但血液中CK-MB和LDH在救治后无显著恢复.结论:胆碱酯酶抑制剂类毒物梭曼中毒可引起严重心律失常,宾赛克嗪可给予有效的救治.
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内质网应激与动脉粥样硬化
在动脉粥样硬化的病理机制的研究中,内质网应激的作用越来越受到关注.本文拟就内质网应激与动脉粥样硬化的关系作一综述.内质网应激通过在炎症反应、脂质代谢异常、细胞凋亡中起的潜在作用,可能参与动脉粥样硬化发生和发展的机理.同时,血浆高半胱氨酸、高血糖等独立危险因子与内质网应激过程相互作用而诱导动脉粥样硬化.
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胆囊炎病因及其动物模型研究进展
动物模型在胆囊炎的病因研究、发病机理的探索以及治疗措施的评估中都有着不可替代的重要作用.胆囊炎的病因,与感染、激素、神经、代谢等因素有关.继常规模拟临床的细菌感染造模之后,总胆管结扎、迷走神经切除、食物喂养、异物植入、药物诱导、狭窄成石等在胆囊炎模型建立中的应用为我们提供了大量能较好模拟人体相应胆囊炎的动物模型,有助于对药物进行临床前的药效学评价和进一步研究胆囊炎的机制和办法.
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壳聚糖衍生物在抗肿瘤方面的研究进展
随着科学理论和实践研究的进展,壳聚糖衍生物在抗肿瘤方面应用有所突破.壳聚糖衍生物因其稳定性、生物相容性、生物可降解性、低毒性、体内长期保留性等优点,显示出了良好的研究前景.本文综述了壳聚糖衍生物抗肿瘤性质、作为药物载体应用以及对物理治疗辅助作用.这些资料都说明了壳聚糖衍生物在抑制肿瘤生长和延长存活期方面起到了积极作用.
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CYP450酶特性及其应用研究进展
细胞色素P450(CYP450)是药物和其他内、外源物的主要代谢酶,本文综述了人体内参与药物代谢的几种主要代谢酶CYP3A4、CYP2D6、CYP2C9、CYP2C19、CYP2E1、CYP1A2和CYP2A6的分子生物学特征,中药对药物代谢酶的影响及药物代谢酶在临床药物治疗和新药研究过程中的应用.
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奥沙利铂联合氟尿嘧啶/亚叶酸钙一线治疗转移性大肠癌2周方案与3周方案的对比研究
目的:比较奥沙利铂(L-OHP)联合5-氟尿嘧啶/亚叶酸钙(5-FU/CF)的2周方案与3周方案一线治疗转移性结直肠癌的临床疗效及不良反应.方法:66例转移性结直肠癌患者随机接受治疗.A组,予L-OHP 85 mg/m2,第1天,静脉滴注2 h,同时或之后予CF 200 mg/m2,静脉滴注2 h,续5-FU 400 mg/m2,静脉推注,600 mg/m2持续静脉滴注22 h,次日重复CF与5-FU.每2周重复1次,每2次计为1周期.B组,予L-OHP130 mg/m2,第1天,静脉滴注2 h,CF 200 mg/m2,静脉滴注2 h,续5-FU 375～425 mg/m2静脉滴注4～6 h,连用5 d,每3周重复1次,每次计为1周期.结果:A、B两组疗效相近,RR分别为42.9%和38.7%(P>0.05).两组病例不良反应发生率相似,主要表现为消化道反应、神经系统毒性和脱发.结论:L-OHP联合5-FU/CF的2周方案与3周方案均可作为晚期转移性大肠癌一线治疗的选择之一.
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国产西酞普兰联用多塞平治疗广泛性焦虑障碍的开放性研究
目的:通过国产西酞普兰和多塞平低剂量联用的开放性治疗,探讨其对广泛性焦虑障碍(GAD)的效果及安全性.方法:以西酞普兰20 mg/d[原服有选择性5-羟色胺(5-HT)再回收抑制剂者药物及剂量保持不变]加用多塞平(75～125 mg/d),并与同期志愿接受文拉法辛治疗者对照比较.选择Hamilton焦虑量表(HAMA)评定治疗前,治疗后1、2、4、6周分值变化.以基线减分率评定6周治疗效果,副反应量表(TESS)评定治疗过程中的不良反应发生率.结果:两组完成6周治疗者50例和30例,脱落率分别为10.7%和9.1%,P=0.70,6周基线减分率差异均无统计学意义;有效率分别为92.0%、93.3%,P=0.83,两法效果差异经Ridit值比较也无统计学意义.HAMA评定中,精神性焦虑因子减分差值在4～6周时有重要统计学意义.靶症状结合因子减分差值分析中,联用组的失眠、记忆/注意障碍和呼吸系统症状在4～6周时较文拉法辛组改善更为明显(P<0.05～0.01).不良反应中按SS集分析,联用组有较高的口干、便秘及体重增加现象.结论:西酞普兰等选择性5-HT再回收抑制类药物与抑制NE再摄取作用的多塞平联用对GAD显示出与SNRIs相同的效果,且安全性较高.因治疗成本不足文拉法辛的1/3,对低收入病员群体是一种更为实际的治疗方法.
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氯诺昔康对心内直视手术后患者自控镇痛效应的影响
目的:观察氯诺昔康对心内直视手术后患者自控镇痛效应的影响.方法:将30例心内直视手术患者随机分为氯诺昔康组和吗啡组,每组各15例.镇痛药为吗啡1 mg/mL,参数设置为:负荷剂量1 mg,持续输注剂量0.5 mg/h,单次给药剂量1 mg,锁定时间10 min,每4 h大限量20 mg.应用PCA泵的同时,氯诺昔康组静脉注射首剂氯诺昔康8 mg,首剂药物后12、24和36 h,静脉注射氯诺昔康8 mg;吗啡组在四时间点均注射生理盐水.镇痛开始后12、24、36和48 h记录疼痛VAS评分,PCA需求按压次数和有效按压次数,药物用量,镇静程度评分;术后各种并发症及不良反应发生率;记录镇痛满意度NRS评分.结果:两组患者各时间点安静痛和咳嗽痛评分差异无统计学意义(P>0.05).镇静程度评分、PCA需求按压次数、有效按压次数及药物用量氯诺昔康纽显著低于吗啡组(P<0.05).两组患者氯诺昔康组恶心发生率显著低于吗啡组(P<0.05),其他术后各种并发症及不良反应发生率差异无统计学意义(P>0.05).两组患者对镇痛满意度评分、在ICU停留时间及手术后住院时间差异无统计学意义(P>0.05).结论:氯诺昔康可安全有效地应用于心内直视手术后患者术后镇痛,并减少吗啡用量.
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聋病患者线粒体DNA突变检测在指导家系成员氨基糖苷类药物个体化使用中的应用
目的:确定母系遗传家系一聋病患者的线粒体DNA(mtDNA)突变位点,指导该家系其他成员氨基糖苷类药物的个体化应用.方法:应用PCR、酶切、电泳和DNA序列测序技术,对一个有明确氨基糖苷类抗生素应用史的母系遗传耳聋患者的mtDNA进行研究.结果:该患者存在mtDNA1555位点A→G的突变.结论:提示线粒体DNA点突变是导致该患者致聋的主要因素之一,该患者的正常听力的兄弟姐妹需慎用氨基糖苷类药物,该患者后代应禁用氨基糖苷类药物.
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巨细胞病毒肝炎患儿的听力损伤及更昔洛韦的疗效研究
目的:分析巨细胞病毒(CMV)肝炎患儿的听力损伤情况,探讨更昔洛韦对CMV肝炎的听力损伤疗效.方法:103例CMV肝炎患儿随机分为治疗组(65例)和对照组(38例).治疗组使用更昔洛韦,辅以护肝利胆等对症治疗,对照组仅使用护肝利胆等对症治疗.定期检查血常规、生化常规、血CMV-pp65及尿CMV-DNA,检测脑干听觉诱发电位(ABR).结果:治疗组患儿治疗前后CMV-pp65、CMV-DNA阳性率之间差异具有统计学意义(p<0.01);对照组治疗前后CMV-pp65、尿CMV-DNA阳性率变化差异无统计学意义(P>0.05).103例CMV肝炎患儿治疗前ABR测试,听力损伤27耳(13.1%).其中治疗组65例,听力损伤17耳(13.08%),对照组38例听力损伤10耳(13.16%),更昔洛韦治疗后1年,治疗组听力损伤15耳(11.54%),对照组听力损伤17耳(22.37%),两组相比,听力损伤率差异有统计学意义(P<0.05).结论:部分CMV肝炎患儿存在听力损伤,更昔洛韦治疗能使患儿血CMV-pp65及尿CMV-DNA阴转,降低其听力损伤发病率.
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鲑鱼降钙素对肾性骨病并继发性甲旁亢患者的作用观察
目的:观察鲑鱼降钙素皮下注射对肾性骨病并继发性甲旁亢患者的作用.方法:选择合并有继发性甲状旁腺机能亢进的65例肾性骨病患者为研究对象,采用简单随机的方法分组,治疗组给予鲑鱼降钙素治疗,对照组给予活性维生素D治疗,用药前和用药4、8、12周分别进行视觉模拟疼痛评分和血钙、血磷和血甲状旁腺素(PTH)检测,并进行统计学分析.结果:治疗组入组33例,对照组入组32例,应用鲑鱼降钙素后,治疗组甲状旁腺素、血磷和血钙明显降低,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05);患者骨关节疼痛等症状均有不同程度缓解,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05);但已发生的转移性钙化等现象无变化.结论:鲑鱼降钙素治疗肾性骨病并继发性甲旁亢时,可以缓解骨关节疼痛症状,并能够有效降低高甲状旁腺素、高血磷和高血钙,值得进一步观察和探讨.
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高原地区碳酸利多卡因在剖宫产术中的临床应用
目的:比较在高原地区不同麻醉方法用于剖宫产手术的麻醉效果及安全性.方法:选择60例行剖宫产手术患者,ASA Ⅰ～Ⅱ级,随机分为2%盐酸利多卡因组(Ⅰ组,选择L1～2间隙行硬膜外穿刺向上置管3～4 cm),1.73%碳酸利多卡因组(Ⅱ组,麻醉穿刺方法同Ⅰ组)和0.5%布比卡因重比重溶液组(Ⅲ组,选择L3～4间隙穿刺行腰硬联合阻滞)三组.比较三组间麻醉起效时间、麻醉完善时间、麻醉高平面,胎儿娩出时间,记录麻醉对患者血压、心率的影响及患者的不良反应.结果:Ⅱ组与Ⅰ组比较麻醉起效快,麻醉完善时间短,胎儿娩出时间短;与Ⅲ组比较对患者心率、血压影响小,患者不良反应少,差异有统计学意义.结论:高原地区低氧环境下在剖宫产手术中用碳酸利多卡因行硬膜外麻醉具有麻醉起效快、麻醉完善时间短、效果确切的特点,而且对患者血流动力学影响小,不良反应少,提高了母婴术中安全性,是一种更为安全、可靠的麻醉方法.
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健康人乙醛脱氢酶2基因型对5-单硝酸异山梨醇酯缓释片药代动力学影响的研究
目的:探讨乙醛脱氢酶2基因(ALDH2)Glu504Lys(G504A)多态性对中国健康受试者口服5-单硝酸异山梨醇酯缓释片(IS-5-MN)药代动力学的影响.方法:在45例人群中筛选受试者,受试者单次口服IS-5-MN 60 mg,采集服药后36 h内不同时间点的血样,HPLC-MS测定IS-5-MN的药物浓度.利用PCR-RFLP方法对ALDH2进行基因分型,分析不同基因型对IS-5-MN药代动力学的影响.结果:在45例人群中筛选出22名受试者,其中野生型纯合子13例,杂合子9例.两组基因型的IS-5-MN血药浓度和tmax差异没有统计学意义;尽管G/G基因型与G/A基因型相比,Cmax和AUC0-t分别升高了12.4%和15.3%,但差异均无统计学意义.结论:初步观察未发现ALDH2基因多态性与IS-5-MN的药代动力学有关.
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创新性药物临床试验剂量和给药方案的探索和确定
在创新性药物临床试验中,从初人体初始剂量的设定到后确定临床给药剂量和方法是业界普遍关心的问题,也是目前制约我国创新性药物研发水平提升的重要瓶颈之一.本文结合有关文献和具体审评实践,探讨创新性药物临床试验剂量的探索和确定方法.
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剖宫产时蛛网膜下隙0.75%罗哌卡因麻醉的ED50
目的:确定剖宫产时蛛网膜下隙0.75%罗哌卡因(ropivacaine,Rop)麻醉的半数有效剂量(ED50).方法:32名ASA Ⅰ～Ⅱ、择期在蛛网膜下隙-硬膜外隙联合麻醉(combined spinal-epidural anesthesia,CSEA)下剖宫产产妇参加试验.第一位产妇0.75%Rop剂量为12.8 mg,以相邻剂量的98.4%为剂量的变化幅度.感觉、运动神经阻滞分别以针刺法及改良Bromage法测定.麻醉有效的指标为:蛛网膜下隙给药后10 min内感觉平面阻滞达到T7、Bromage达3分、切皮不痛、肌松满意.计算剖宫产时蛛网膜下隙0.75%Rop麻醉的ED50及其95%可信区间(CI).结果:32名产妇中有5例麻醉效果可疑,剔除出本研究.根据其余27名产妇序贯试验得出剖宫产时蛛网膜下隙0.75%Rop麻醉的ED50为11.97 mg,ED50的95%CI为11.75～12.19 mg.结论:L3～4间隙CSEA下剖宫产时,蛛网膜下隙0.75%罗哌卡因麻醉的ED50为11.97 mg.
| 年 | 期数 |
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