中国药物与临床杂志
Chinese Remedies & Clinics 중국약물여림상
- 主管单位: 中华人民共和国国家卫生和计划生育委员会
- 主办单位: 中国医院协会
- 影响因子: 0.84
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 1671-2560
- 国内刊号: 11-4706/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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肺部结核性空洞的X线影像分析
胸部疾病常用的检查方法为常规胸部X线及胸部CT检查.空洞是常见的X线影像之一.继发型肺结核尤其易形成空洞.本文就肺结核空洞的影像特点作一总结分析.
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鼻内镜鼻腔鼻窦手术101例分析
按照标准的Messerklinger术式进行鼻内镜鼻窦手术是治疗慢性鼻窦炎有效的方法之一[1],但是临床研究发现该手术的疗效与术者的临床经验直接相关,并且由手术导致的并发症在初学者明显高于技术较为成熟的医生[2],故提出了"初学者曲线"(learner's curve)的概念[3].
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干扰素-α联合5-氟尿嘧啶对HepG-2细胞DLC-1和Bcl-2表达的影响
目的 探讨干扰素(IFN)-α联合5-氟尿嘧啶(FU)对人肝癌HepG-2细胞株DLC-1和Bcl-2表达的影响.方法 培养人肝癌细胞HepG-2,将其分为对照组,5-FU组,IFN-α组及联合用药组,采用噻唑蓝(MTT)实验法观察细胞增殖,流式细胞仪(FCM)检测细胞周期和细胞凋亡,反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测肝癌缺失基因DLC-1、凋亡抑制基因Bcl-2表达变化.结果 IFN-α单独应用对HepG-2细胞增殖抑制作用不明显,与5-FU联合应用时抑制作用明显增强,经药物处理48 h后,联合用药组的细胞凋亡率为(16.27)%,与对照组及IFN-α吨和5-FU单独应用组相比增高.联合用药组HepG-2细胞DLC-1的表达较对照组和单药组明显上升,Bcl-2的表达较对照组和单药组明显下降.结论 IFN-α和5-FU联合应用可明显抑制HepG-2细胞的增殖并诱导凋亡,其机制之一可能是调节肝癌缺失基因DLC-1的表达,引起了天门冬氨酸(caspase-3)介导的细胞凋亡;调节凋亡抑制基因Bcl-2的表达,影响内源性凋亡信号传导通路来发挥作用,并且两者之间存在一定的协同效应.
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健康人心室复极震荡的不同指标测量方法及影响因素的研究
目的 探讨心室复极震荡(VRT)不同指标的测量方法 及影响因素,明确健康成人VRT的变化规律.方法 选择接受12导联24 h动态心电图(Holter)检查并记录有室性期前收缩(PVC)的健康体检者300名,每名分别测定并比较同步Ⅱ导联、V5导联中,不同心率、不同形态PVC前后的JTp间期、Tpe间期和T波振幅,计算各个指标VRT的震荡初始(VRTO),包括:JTp震荡初始(JTpTO)、Tpe震荡初始(TpeTO)和T波振幅震荡初始(TwaTO),分析其与心率和各个间期的相关性.结果 ①震荡前、后同步Ⅱ导联、V5导联比较JTp间期、Tpe间期和T波振幅,除JTP4间期外,所有数据的差异具有统计学意义(P<0.01).同一导联震荡后每一个心搏JTp间期、Tpe间期和T波振幅与震荡前比较多数差异有统计学意义(P<0.01).②Ⅱ导联JTpTO和第二心搏震荡、TwaTO与第一心搏震荡变化方向相反.③健康人JTp各个震荡参数与室性期前收缩前基础心率呈负相关(P<0.01),Tpe、Twa各个震荡参数与室性期前收缩前基础心率不相关(P>0.05),多数指标与联律间期和代偿间期相关.结论 健康人存在VRT现象,不同组群之间进行VRT比较时要采用同一导联测定的数据,同时应考虑到室性期前收缩前基础心率、代偿间期、联律间期的影响.
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种植体表面处理相关研究
目的 为选择可获得佳骨结合效果的表面处理方式及条件.方法 以TA1经机械加工后的螺旋柱状植体为标本(直径3.8 mm长度10 mm),分为机械加工组、喷砂处理组、喷砂酸蚀处理组,进行电镜观察以确定其形态.以扫描电镜,EDS-X射线能谱仪分析测试其表面成分,以XPS-X射线光电子能谱分析,测量其表面附着离子.结果 以喷砂50%、60%酸蚀组各项指标提示其为适宜骨结合条件.结论 喷砂、酸蚀处理的植体表面的结果 支持目前常用的种植体.清洁过程不足,导致表面离子改变,提示植体处理过程中环境的重要性.
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肝硬化患者肝组织中IGFBPrP1与TGF-β1/Smad3信号通路的相关性研究
目的 探讨肝硬化患者肝组织中胰岛素样生长因子结合蛋白相关蛋白1(IGFBPrP1)与转化生长因子(TGF)-B1/Smad3信号通路的可能关系.方法 31例肝组织蜡块来自2002年1月至2007年12月山西医科大学第一医院病理科.其中肝硬化组16例,对照组15例为手术切除肝血管瘤外正常肝组织.蜡块5 μm厚连续切片,行苏木素-伊红(HE)及Masson染色,免疫组织化学染色观察肝组织中IGFBPrP1、TGF-β1及Smad3的表达,收集肝硬化组16例患者的血清透明质酸(HA)实验室检查结果 .结果 HE及Masson染色结果 显示对照组肝细胞形态正常、排列整齐,肝小叶结构完整;肝硬化组小叶结构被破坏,形成假小叶.肝硬化患者肝组织IGF-BPrP1、TGF-β1、Smad3的表达比正常对照组明显升高,且肝组织IGFBPrP1的表达分别与肝组织胶原纤维面积、TGF-β1、Smad3及血清HA呈正相关.结论 IGFBPrP1在肝硬化的发生发展中起重要作用,且该作用可能与TGF-β1/Smad3信号转导通路有关.
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食管上皮癌变过程中细胞周期蛋白E细胞周期蛋白依赖性激酶2表达及DNA含量的研究
本文探讨食管上皮癌变过程中DNA含量的变化,以及细胞周期蛋白E(cyclinE)和细胞周期蛋白依赖性激酶2(cy-clin-dependent kinase2,CDK2)表达的变化及其意义.
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消癌平联合奥曲肽对Hepal-6细胞作用的实验研究
新资料显示,每年全球新患原发性肝癌(肝癌)人数为62.6万人.因肝癌死亡者高达59.8万人.位居全球恶性肿瘤发病率第6位,死亡原因第3位[1].而我国肝癌病死率在各种癌症死亡率中居第2位[2],占全部恶性肿瘤死亡的18.8%,严重威胁着人们的健康及生命.
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辛伐他汀对1型糖尿病大鼠心肌病变中P-选择素表达的影响
辛伐他汀类药物是3-羟-3-甲基戊二酰辅酶A还原酶抑制剂,用于治疗脂代谢异常的一类药物,它能有效降低总胆固醇和低密度脂蛋白水平,还能保护内皮、抗炎、抗氧化、抗血栓作用,本研究旨在探讨辛伐他汀对1型糖尿病大鼠心肌病变中P-选择素表达的影响及其对心肌病变的保护作用.
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转化生长因子-β1对兔膝骨关节炎软骨细胞凋亡的抑制作用
骨关节炎(osteoarthritis,OA)主要的病理改变是关节软骨的退行性变化,这是因为在OA时关节液中大量炎症因子产生,如白细胞介素(IL)-1、IL-6、一氧化氮(NO)等.
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亚低温丙泊酚对大鼠肝脏缺血再灌注损伤时Bcl-2与Bax表达的影响
现已证实,亚低温能多环节、多途径减轻缺血再灌注(IR)损伤,具有显著的保护作用,日前亚低温用于肝缺血再灌注损伤(HIRI)的研究较少.
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黄芪对湿疹大鼠皮损中白细胞介素-4和干扰素-γ影响的实验研究
湿疹(eczema)是一种由多种内外因素引起的真皮浅层及表皮的过敏性、炎症性皮肤病,病因复杂,其发病可能与细胞因子异常有关.本实验观察黄芪对湿疹大鼠皮损中自细胞介素(IL)-4和干扰素(IFN)-γ的影响,探讨黄芪治疗湿疹可能的机制.
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侵袭性垂体腺瘤中p21ras p21WAF1/CIP1的表达及临床意义
侵袭性垂体腺瘤形成原因尚不清楚,很多学者从细胞、分子水平来对与其发病相关的因素进行研究,以期对其发生机制及侵袭、复发相关性作出预测并指导临床治疗,取得了一定的进展.本文通过免疫组织化学方法研究垂体腺瘤组织中p21ras和p21WAF1/CIP1的表达特征、相关性及其与垂体腺瘤侵袭程度的关系.
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哮喘动物模型中血红素加氧酶-1对调节性T淋巴细胞1抑制细胞增殖功能的影响研究
哮喘是一种慢性气道炎症性疾病,由多种炎症细胞、炎症介质及细胞因子参与并相互作用引起气道组织损伤、气道重构、黏液腺增生及黏液分泌显著增加.近年来哮喘治疗的目标更趋于哮喘发病的起始阶段,即调节T辅助淋巴细胞(Th)1/Th2细胞亚群的分化和细胞因子比例失衡,给治疗哮喘开辟了新的途径.
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山西汉族高血压人群与蛋白酶体α6亚单位基因多态性的相关性研究
泛素-蛋白酶体途径(ubiquitin-proteasome pathway,UPP)是Hershko等[1]发现的一种高效蛋白降解途径,主要负责真核细胞内蛋白的选择性降解,由泛素、泛素活化酶、泛素偶联酶、泛素-蛋白连接酶、26S蛋白酶体以及泛素再循环酶等组成.
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罗格列酮对大鼠冠状动脉平滑肌外向钾电流的影响
噻唑烷二酮类(TZDs)药物,是合成的过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPAR-γ)选择性激动剂,作为治疗2型糖尿病的药物,通过与存在于胰岛素的丰要靶组织如肝脏、脂肪和肌肉组织中的PPAR-γ结合,提高胰岛素的敏感性而有效地控制血糖.
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米诺环素对兔实验性慢性高眼压视网膜神经通路功能的保护作用
目前一般认为青光眼致肓的机制很可能为机械压迫和缺血的共同作用,终导致视网膜神经节细胞的凋亡及神经纤维的病变[1,2].
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变应性鼻炎伴发哮喘的治疗
2001年,由世界卫生组织参与制定了变应性鼻炎及其对哮喘的影响(ARIA)指南[1],在论述了变异性鼻炎(AR)的同时,专门指出了对伴发哮喘的治疗,其中建议临床医生(包括呼吸科、耳鼻咽喉及变态反应科医生)对于支气管哮喘和变应性鼻炎进行联合治疗和管理.
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磁共振成像早期诊断放射性脑损伤的研究现状
放射性脑损伤是颅内肿瘤、血管畸形、头颈部肿瘤放射治疗后常见的严重并发症,其发生率约为5%~24%[1].如何在提高放疗疗效、延长患者生存时间的背景下,早期预测放射性脑损伤的发生.进而及时干预治疗,从根本上改善患者生活质量,是目前临床工作面临的难题.
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嗜酸乳杆菌对实验性结肠炎小鼠肠黏膜趋化因子RANTES和MCP-1表达的影响
目的 观察嗜酸乳杆菌对小鼠溃疡性结肠炎(UC)肠黏膜趋化因子RANTES和单核细胞趋化蛋白(MCP-1)表达的影响,了解其治疗UC的效果及其可能的作用机制.方法 采用2.5%的葡聚糖硫酸钠(DSS)建立小鼠结肠炎模型.70只BALB/c小鼠随机分为正常组,阴性对照(生理盐水,NS)组,阳性对照(美沙拉嗪)组,模型对照组,嗜酸乳杆菌低剂量(106 CFU/ml)、中剂量(107 CFU/ml)组、高剂量(108 CFU/ml)组.用疾病活动指数(DAI)评分和病理组织学积分检测各干预组的疗效;免疫组织化学法检测结肠组织中趋化因子RANTES和MCP-1蛋白的表达;反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测结肠组织中RANTES、MCP-1和STAT1基因的表达.结果 嗜酸乳杆菌可改善实验性结肠炎小鼠一般情况,降低DAI积分;与模型、阴性对照组相比,RANTES和MCP-1蛋白、基因的表达均下降(P<0.05);转录因子STAT1基因表达也下降(P<0.05).其效果与美沙拉嗪相当,其中以嗜酸乳杆菌高剂量组效果佳.结论 嗜酸乳杆菌对急性期实验性结肠炎小鼠有治疗作用,疗效与剂量呈正相关;其部分机制可能与通过抑制转录因子STAT1的激活,进而减少结肠黏膜趋化因子RANTES和MCP-1的表达有关.
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JAK ERK1/2两通路交互作用干预对缺血再灌注心肌p-STAT3和肿瘤坏死因子-α表达的影响
目的 研究Janus激酶/信号转导和转录激活子(JAK/STAT)通路和细胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)信号转导通路交互作用对缺血再灌注损伤所致大鼠心肌组织p-STAT3及肿瘤坏死因子(TNF)-α蛋白含量的影响.方法 采用Langendorff离体工作心脏灌注模型,大鼠随机分为健康对照组、缺血再灌注组、JAK抑制剂组、ERK1/2抑制剂组、JAK、ERK1/2两通路交互作用组.采用Western印迹法测定心肌p-STAT3蛋白含量,酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测试剂盒检测TNF-α蛋白含量.结果 与健康对照组相比,心肌组织p-STAT3含量及TNF-α蛋白含量在缺血再灌注组显著升高(P<0.01).JAK抑制剂组及交互作用组处理后p-STAT3蛋白含量、TNF-α蛋白含量与缺血再灌注组相比明显下降(P<0.01,P<0.05);且2组间比较筹异有统计学意义(P<0.05).而ERK1/2抑制剂组处理后p-STAT3、TNF-α蛋白含量与缺血再灌注组差异无统计学意义(P>0.05).结论 缺血再灌注心肌损伤可使p-STAT3蛋白含量、TNF-α蛋白含量明显升高;抑制JAK/STAT信号转导通路可使其下游蛋白p-STAT3含量及TNF-α蛋白含量明显降低,且同时抑制ERK1/2信号通路对其心肌保护有明显抑制作用.
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NK1受体拮抗剂L-703 606对大鼠创伤性脑损伤保护作用的实验研究
目的 探讨静脉给予NK1受体拮抗剂L-703、606对大鼠创伤性脑损伤(TBI)的保护作用.方法 将63只雄性Wistar大鼠随机分为对照组(7只)、创伤组(TBI组,28只)、L-703,606组(LT组,28只).TBI,LT组大鼠分别作自由落体创伤模型,应用免疫组织化学和聚合酶链反应(PCR)技术,动态观察经尾静脉给予NK1受体拮抗剂L-703、606(250 nmol/kg)0.5,2,6,12,24,48,72 h后P物质(SP)的变化规律.结果 ①免疫组织化学显示:TBI组脑组织SP阳性单位在伤后0.5 h开始表达上调,2、6 h依次增高,12 h达到峰值(P<0.05)后逐渐回落,72 h时高于正常水平.与TBI组相比,L-703、606组脑组织SP阳性单位表达在6 h即达到高峰,随后持续回落,72 h即恢复正常.且在相应的时间点SP阳性单位表达都低于TBI组.②PCR显示:与免疫组织化学结果 基本相似,即L-703、606组脑组织SPmRNA表达较TBI组峰值提前,由12 h提前至6 h,且在相应时间点减少SPmRNA表达.结论 NK1受体拮抗剂L-703、606能减少大鼠创伤性脑损伤后SP的表达,减轻脑水肿,并能促进其恢复.
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骨形态发生蛋白-2基因转染骨髓基质干细胞复合壳聚糖体外构建组织工程软骨的实验研究
目的 观察转人骨形态发生蛋白-2(BMP-2)基因的骨髓基质干细胞(BMSCs)向软骨细胞方向分化的能力,并种植于壳聚糖体外构建组织工程软骨.方法 应用慢病毒介导把人BMP-2基因和增强型绿色荧光蛋白(eGFP)基因转入大鼠BMSCs,通过荧光观察、反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)、Western blot、免疫组织化学等方法 检测BMP-2、Ⅱ型胶原表达及软骨基质分泌情况;噻唑蓝(MTT)检测转基因后细胞的增殖活力.结果 BMP-2基因和eGFP基因成功转染BMSCs,Ⅱ型胶原及蛋白聚糖的表达均显著增强,细胞种植壳聚糖支架后生长、粘附良好.结论 BMP-2可在BMSCs内表达,并诱导其向软骨方向分化;与壳聚糖复合培养可构建组织工程骨.
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2型糖尿病大鼠模型的建立及其氧化应激特征分析
目的 建立一种与人类2型糖尿病发病特点相似的动物模型.方法 将体质180~220 g的SD雄性大鼠30只随机分为5组,分别为:对照组、高脂高糖组(HH)、高脂高糖+60Co照射组(HH+R)、高脂高糖除抗氧化剂组(HH-AntiO)及高脂高糖除抗氧化剂+60Co照射组(HH+R-AntiO).HH+R组和HH+R-AntiO组于实验第15、30、60天给予剂量为4 Gy的60Co-γ射线全身照射.在指定时间点检测各处理组动物的氧化应激指标,实验第60天时进行静脉糖耐量实验.大鼠出现胰岛素抵抗后,腹腔注射链脲佐菌素(20 mg/kg),每周1次,连续4周,大鼠诊断为2型糖尿病后,进行胰腺灌流实验检测胰岛B细胞功能.整个实验进行过程中监测血糖和胰岛素水平.结果 各组动物在不同时间点出现不同程度的氧化损伤改变.第60天时,除HH组外,其余各组动物均出现胰岛素抵抗.结合小剂量链脲佐菌素注射后,大鼠出现比较稳定的中度高血糖,其中HH-AntiO组大鼠对葡萄糖刺激的反应为接近2型糖尿病患者胰岛素分泌的两相性特点;同时胰腺中胰岛素也有一定的贮存量,约为对照组的40%.结论 与遗传因素在发病过程中起主导作用的转基因大鼠模型相比,本研究建立的大鼠2型糖尿病模型能更好地观察环境因素对机体的影响,可以用于预防和治疗2型糖尿病的药物研究.
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β-环糊精衍生物对替诺昔康的增溶作用
替诺昔康为新的苯嚷嗪酰胺类非甾体抗炎镇痛药,能选择性抑制环氧酶-2,具有抗炎、镇痛、解热作用且作用持久,耐受性良好[1,2].
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高效液相色谱法测定米格列奈片剂中米格列奈的含量
米格列奈(Mitiglinide)化学名为(-)-2(s)-苄基-4-氧代-4-(顺式-全氢化异吲哚-2-基)丁酸钙盐二水合物,早由日本桔生公司研制合成,于2004年4月在日本上市,用于2型糖尿病控制餐后血糖,是继瑞格列奈、那格列奈后的第3个美格列奈类药物,是苯丙氨酸衍生物[1,2].
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转化糖致血压急剧升高一例
患者女,53岁.于半年前无明显诱因出现怕热、多汗、易怒,伴食欲亢进,体质量减轻,自觉心率增快.3个月前,自觉上述症状加重,能在颈部左侧触及一肿块,大小约1.0 cm×1.0cm,活动度良好.于2009年8月17日收治入我院治疗.
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临床药师在一例病毒性脑炎患者中的药学监护
病毒性脑炎是由多种病毒感染引起的神经系统感染性疾病.目前对病毒性脑炎的治疗药物主要有阿昔洛韦、更昔洛韦(GCL)等,现将一例使用更昔洛韦治疗病毒性脑炎出现共济失调不良反应的药学监护总结如下.
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单足提跟征在诊断闭合性跟腱断裂中的应用
闭合性跟腱断裂是临床常见的多发病,临床上漏诊时有发生.近年来我科采用单足提跟征(患足单足站立,缓慢上提患足足跟,若足跟能够离开地面为阴性,说明跟腱未完全断裂;若足跟不能够离开地面为阳性,说明跟腱完全断裂)在诊断闭合性跟腱断裂中,获得了较好疗效.
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外科营养支持在临床应用中存在的问题
严重创伤、感染、大手术后及多器官功能障碍综合征的患者,机体处于高代谢、高动力状态,组织细胞耗氧量增加,负氮平衡加重,大部分患者出现营养不良,对预后有明显的影响[1].
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下颌球帽附着体覆盖义齿及其支持组织的三维有限元模型建立
上下颌游离端缺失的病例,很多是在拔除了残根后进行可摘局部义齿修复,经常患者会因为固位力差、不稳定、咀嚼效率低或者伴有疼痛、不适而感到不满意,而且传统的利用卡环固位的义齿在功能和美观上面也有很大的缺点,已不能满足现在患者的需要,利用球帽附着体覆盖义齿修复可以很好地改善义齿美观及固位的问题.
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对内科住院患者预防性使用抗生素的干预性研究
我院认真学习2004年卫生部、国家中医药管理局、总后卫生部颁布的<抗菌药临床应用指导原则>,纠正某些医务人员滥用抗生素的习惯,从而减少医药资源浪费、节约医疗成本.
年 | 期数 |
2019 | 01 02 03 04 05 06 |
2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 |
2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 |
2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 |
2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 |
2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 z2 |
2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z2 |
2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2003 | 01 02 03 04 05 06 |
2002 | 01 02 03 04 05 06 |
2001 | 01 |