中华儿科杂志
Chinese Journal of Pediatrics 중화아과잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 2.31
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 0578-1310
- 国内刊号： 11-2140/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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中国部分城市儿童血铅状况及其影响因素
目的 了解我国学前儿童血铅状况及其影响因素.方法 2004年起连续5年采用分层整群随机抽样法抽取银川、西安、成都、武汉、合肥、北京、长沙、哈尔滨、郑州、呼和浩特、石家庄、海口、大连、青岛、广州、南宁各城市相同城区固定幼儿园及社区的69 968名0～6岁儿童进行问卷调查,原子吸收法测定其血铅含量.结果 (1)5年儿童血铅含量≥100μg/L平均检出率为7.57%,血铅平均水平为(45.00±2.05)μg/L,均低于我国既往调查.2004-2008年儿童血铅含量≥100 μg/L检出率分别为10.03%、7.85%、7.40%、6.91%、4.78%(x2=297.36,P＜0.0001).2004-2008年儿童血铅平均含量≥100μg/L检出率海口12.15%、郑州10.49%、广州10.37%、石家庄9.69%、长沙9.53%、西安9.46%、武汉9.40%、合肥8.50%、成都7.99%、银川7.98%、哈尔滨7.51%、北京6.10%、大连3.25%、呼和浩特2.89%、南宁2.46%、青岛2.39%(x2=768.21,P＜0.0001).(2)Logistic回归分析:母亲文化程度低、儿童年龄大、常咬文具/玩具、男性、在交通繁忙地带散步/玩耍时间较长、进食前不洗手、常食爆米花、常服中草药、常吸吮手指啃指甲、住房楼层低、室内墙皮脱落、常玩橡皮泥、住所周围有油漆/蓄电池/炼钢铁/炼油/印刷厂、离主干道较近是其血铅含量≥100μg/L的危险因素.散居、常服钙、铁、锌制剂、常食乳类及乳制品、母亲年龄较大是保护因素(P＜0.05).结论 儿童血铅含量≥100 μg/L检出率高于发达国家,铅暴露是我国儿童的公共卫生问题.儿童血铅状况受外环境和自身多因素影响.政府及社会应以环境干预切断污染源为手段,以营养干预健康教育为方法,减少儿童铅暴露及其危害.
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Wolcott-Rallison综合征一例报告及其EIF2AK3基因突变检测
目的 报道一例Wolcott-Rallison综合征患儿,研究患儿真核生物翻译起始因子-2α-激酶-3基因(eukaryoticinitiation factor 2α kinase 3,EIF2AK3)的突变情况,为该病的临床诊断、基因诊断与遗传咨询提供依据.方法 分析患儿的临床症状、体征、生化检查及骨骼X线检查并做出临床诊断;提取患儿及其父母的基因组DNA,针对EIF2AK3基因设计特异性引物,应用降落聚合酶链式反应(Touch-down PCR)扩增基因的全部外显子及外显子-内含子交界区,对扩增产物进行直接测序分析.结果 (1)9岁4个月男性患儿,身高108 cm,智力相当于6岁儿童发育水平;出生3个月时被诊断为1型糖尿病,正规胰岛素治疗后空腹血糖常高于11.0 mmol/L,高达23.5 mmol/L;面容异常;肝脏于肋下5 cm,剑突下2 cm;骨骼畸形,X线提示多发性骨骺发育不良.(2)患儿EIF2AK3基因的外显子8中检测到c.1408_1409insT(p.S470FfsX7)杂合突变,外显子9中检测到c.1596T＞A(p.C532X)杂合突变,2个突变位点分别在患儿母亲和父亲的基因中得到验证.结论 Wolcott-Rallison综合征临床特点:新生儿或婴儿早期发生的1型糖尿病,多发性骨骺发育不良,体格和智力发育迟缓,多系统损伤;结合患者临床表现与生化、物理检查,对致病基因EIF2AK3进行突变检测是诊断Wolcott-Rallison 综合征的可靠方法.EIF2AK3基因c.1408_1409insT与c.1596T＞A是导致该患儿出现Wolcott-Rallison综合征表型的致病突变,患儿为EIF2AK3基因突变的遗传复合体,这2个突变在国内外均未见报道,属新突变.
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黏多糖贮积症Ⅰ型二例基因突变检测及产前诊断
目的 对黏多糖贮积症Ⅰ型病例进行基因检测,对再孕母亲进行产前诊断.方法 用酶学检测方法 确诊2例黏多糖贮积症Ⅰ型先证者;采用PCR扩增技术结合序列分析的方法,检测2例先证者血液及其再孕母亲羊水细胞中IDUA基因外显子及其两侧内含子.结果 在2例经酶学检测确诊的先证者中共检测出4种基因突变:p.L238R、c.883InsC、c.531InsT、p.L346R,2种为插入突变,2种为错义突变.在先证者1母亲羊水细胞IDUA基因中未发现致病基因突变,羊水细胞中IDUA酶活性为9.0 nmol/(h·mg蛋白);在先证者2母亲羊水细胞IDUA基因中检测到与先证者相同的两个致病突变,羊水细胞中IDUA酶活性为0.5 mol/(h·mg蛋白).结论 从黏多糖贮积症Ⅰ型先证者发现的4种突变中,p.L346R为已知突变,p.L238R,c.883InsC,c.531InsT为首次发现的新突变.胎儿1未获得与先证者相同致病基因,为正常胎儿.胎儿2获得与先证者相同致病基因,为受累胎儿.产前基因诊断结果 与酶学产前诊断结果 相符合.
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SCI对我国医学期刊的影响:我国在SCI收录期刊发表的医学论文10年数据分析
目的 探讨科学引文索引(SCI)对我国医学期刊的影响.方法 检索SCI扩展版(SCI-E)数据库,得到2000至2009年各年被SCI-E收录的中国医学论文和其刊载期刊,对刊载这些论文的期刊的影响因子分布、变化进行分析.查阅2000至2008年度中国科学技术信息研究所发布的<中国科技论文统计与分析>(2009年数据还未公布),得到2000至2008年中国科技论文与引文数据库(CSTPCD)收录的论文数,比较SCI-E和CSTPCD收录论文的变化趋势.对一组动态(与时间相关)资料的分析,采用"定基比"(与1个固定时间2000年的数值比)和"环比"(后1年与前1年比).求平均速度时,采用几何均数(G),影响因子数的分布描述采用中位数.结果 2000年SCI-E收录期刊刊出我国医学论文3774篇,其后逐年上升,到2008年增加到16 714篇,增加了442.87%,较同期CSTPCD收录期刊刊出的我国医学论文增加百分比(281.33%)高出161.54个百分点.10年来,SCI期刊收录的中国医学论文的几何平均增长速度为20.87%,2000至2008年CSTPCD的几何平均增长速度为18.2l%.2000至2009年,发表我国医学论文的SCI收录的期刊,影响因子并没有上升,甚至有下降,中位影响因子逐年为1.866、2.073、2.390、2.702、2.409、2.496、2.380、2.218、2.280、2.331;在SCI收录期刊上发表的论文平均被引次数也只有5.87次,仅为国际被引次数平均值(10.57次)的一半;发表在影响因子＞5的SCI期刊上的医学研究论文一直低于20%,平均仅占16.38%.结论 l0年来,我国在SCI收录期刊发表的论文数量逐年上升,增加幅度明显高于CSTPCD,但其影响力有限.要区别对待SCI期刊,控制在影响因子＜3的SCI期刊上发表论文,要鼓励在影响因子＞5的SCI期刊上发表研究论文.
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钙神经调节蛋白抑制剂对狼疮性肾炎治疗作用的Meta分析
目的 系统评价钙神经调节蛋白抑制剂环孢素A和他克莫司治疗狼疮性肾炎的临床治疗作用.方法 采用Cochrane系统综述方法,检索时间截至2010年5月,检索范围包括www.guideline.gov,www.nice.org.uk,mdm.ca/cpgsnew/cpgs/index.asp,www.show.scot.nbs.uk,www.nzgg.org nz,www.eguidelines.c o.uk,www.-n.net,Cochrane图书馆、EMBASE、MEDLINE、万方数据库,中国期刊全文数据库,重庆维普中文科技期刊数据库,同时手工检索了相关杂志、专业资料和网络信息,对同质资料进行研究.采用Cochrane协作网提供的RevMan4.2软件进行Meta分析.结果 共检索出符合纳入标准的共7篇随机对照试验(RCT),其中环孢素A与环磷酰胺(CTX)治疗对照的RCT4篇,他克莫司与CTX治疗对照的RCT3篇.无论是环孢素A治疗组还是他克莫司治疗组,24 h尿蛋白量均有明显下降.与CTX治疗组比较,他克莫司治疗组24 h尿蛋白下降量差异有统计学意义(Z=2.8,P=0.005),但环孢素A治疗组差异无统计学意义(Z=1.08,P=0.28).他克莫司治疗组完全缓解率大于CTX治疗组(Z=3.64,P=0.0003),不完全缓解率两组差异无统计学意义(Z=0.53,P=0.6),总有效率他克莫司治疗组优于CTX治疗组(Z=2.2,P=0.03).结论 钙神经调节蛋白抑制剂能明显降低狼疮性肾炎患者24 h蛋白尿,且他克莫司的疗效优于CTX,但可靠的结论 仍需要大样本、多中心、设计良好的RCT的进一步验证.
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儿童肠息肉的分子遗传学研究进展
肠息肉是一类从肠黏膜表面突出到肠腔内的隆起性赘生物,是引起儿童下消化道出血常见的原因之一[1].随着电子结肠镜技术在儿科的推广应用,越来越多的肠息肉患儿在临床上得到确诊和有效的治疗.据报道,21岁以下人群肠息肉发生率约为1%[2],但我国目前尚无儿童肠息肉的流行病学资料.
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儿童特发性膜性肾病临床病理特点及治疗探讨
目的 了解儿童特发性膜性肾病(IMN)的临床病理特点,探讨其治疗方案.方法 回顾性分析25例病理确诊的IMN患儿的临床病理特点,总结其不同治疗方法 的疗效.结果 儿童IMN占同期所有肾穿刺活检(简称肾穿)患儿的3.81%.25例IMN中男9例,女16例;起病年龄2～14岁,平均(9.4±3.4)岁;肾穿时病程0.4～11.0个月,中位数2.5个月.临床表现为肾病综合征肾炎型21例(84%),肾小球肾炎4例(16%).全部患儿均伴血尿,其中肉眼血尿7例,高血压4例,并发血栓2例,肾功能不全1例.病理分期IMNⅡ期21例(84%).伴中重度小管间质损害者6例,伴局灶节段硬化2例.22例肾病综合征及肾病水平蛋白尿患儿中,21例首选糖皮质激素治疗,其中20例符合评价激素疗效标准:激素敏感1例(复发后转为激素耐药),19例为激素耐药(95%).后续治疗包括继续单纯激素减量隔日治疗8例,其中完全缓解5例,部分缓解3例;激素联合免疫抑制剂治疗12例,该12例连同首选联合免疫抑制剂治疗1例、激素治疗5周联合免疫抑制剂治疗1例,共14例.结论 本组患儿IMN临床表现以肾病综合征为主,均伴有不同程度血尿.绝大多数初治激素耐药,但部分病例减量隔日治疗过程中获缓解,联合免疫抑制剂治疗及疗效尚需进一步临床验证.
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多重连接依赖的探针扩增技术检测先天性心脏病患儿的22q11微缺失
目的 检测先天性心脏病患儿的22q11微缺失情况.方法 采用商品化的多重连接依赖探针扩增(Multiplex ligation dependent probe amplification,MLPA)P250试剂盒,检测100例散发的先天性心脏畸形样本,其中40例产前超声诊断为心脏畸形的胎儿,60例为先天性心脏病患儿.结果 心脏畸形的胎儿有2例为22q11微缺失,先天性心脏病患儿有1例22q11微缺失;3例检测出22q11微缺失的患儿,2例为3M典型缺失,1例为非典型缺失.结论 在先天性心脏病患儿中存在22q11微缺失.
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关注儿童炎症性肠病的诊断策略
炎症性肠病(inflammatory bowel disease,IBD)是一组原因不明的慢性肠道炎性疾病,主要包括溃疡性结肠炎(UC)与克罗恩病(CD),部分为未定型结肠炎(IC).UC又称非特异性UC,病变主要限于大肠黏膜与黏膜下层.CD为一种慢性肉芽肿性炎症,病变可累及整个胃肠道,而以末端回肠及临近结肠为主,多呈节段性、非对称性分布.
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"超级细菌"给我们的警示
"超级细菌"(superbug)--一个形象地比喻细菌泛耐药的代名词,原本是临床医学和微生物学界关注和研究的项目,近半年来在全球传媒上被报道得沸沸扬扬,由此产生的各种观点和声音,足以使我国儿科医务人员去正视和了解,现就此谈点自己的看法.
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儿童炎症性肠病的治疗现状与展望
炎症性肠病(inflammatory bowel disease,IBD)包括溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)、克罗恩病(Crohn's disease,CD)和未定型结肠炎(indeterminate colitis,IC).
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儿童炎症性肠病的病因及发病机制
炎症性肠病(inflammatory bowel disease,IBD)包括溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)、克罗恩病(Crohn's disease,CD)和未定型结肠炎(indeterminate colitis,IC),是儿童和青少年时期重要的慢性胃肠道疾病.IBD特别是CD多在青少年期起病,约20%～25%的IBD在儿童期就被诊断.
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锌指蛋白A20在炎症性肠病患儿肠黏膜中的表达及意义
目的 探讨炎症性肠病(IBD)患儿肠道炎症反应与锌指蛋白A20(A20)表达水平之间的关系.方法 收集2008至2010年就诊于我院并行肠镜检查的患儿肠道黏膜标本共57份.将标本分为正常对照组(n=16)、IBD缓解期组(n=12)、IBD活动期组(n=13)和非IBD肠炎组(n=16).内镜下取各组患儿末端回肠黏膜标本,采用荧光定量PCR和免疫组化法检测A20、NF-κB、IL-6、IL-8的表达水平.结果 (1)NF-κB、A20在正常对照组肠黏膜中仅微量表达,IBD活动期组和非IBD肠炎组NF-κB、A20表达水平明显高于正常对照组(P均＜0.01);(2)IBD缓解期组较正常对照组NF-κB[(9.35±4.84)%vs(0.57±0.44)%,P＜0.01]、IL-6(t'=1.34,P＞0.05)、IL-8(t=1.38,P＞0.05)表达水平高,而A20在mRNA水平(t=1.03,P＞0.05)和蛋白水平[(0.36±0.18)%vs(0.87±0.29)%,P＜0.01]上表达均偏低;(3)与非IBD肠炎组相比,IBD活动期组NF-κB[(24.17±11.27)%vs(55.29±21.84)%,P＜0.01]、IL-6(t=2.22,P＜0.05)、IL-8(t=2.97,P＜0.01)表达水平明显升高,而A20在mRNA(t=2.26,P＜0.05)和蛋白水平[(29.23±11.70)%vs(16.8l±5.90)%,P＜0.01]上表达均较低;(4)IBD缓解期组与非IBD肠炎组相比,IL-6、IL-8表达水平差异无统计学意义(t'值和t值分别为0.03和0.28,P均＞0.05),而A20在mRNA水平(t=4.42,P＜0.01)和蛋白水平[(29.23±11.70)%vs(0.47±0.25)%,P＜0.01]上表达均较低.结论 IBD患儿存在肠道炎症反应过度而A20表达水平上调不足的现象;A20表达水平的异常可能参与了IBD的发生和发展.
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锌缺乏对生长期大鼠小肠黏膜形态和消化酶活性的影响
目的 了解锌缺乏对大鼠小肠黏膜形态和消化酶活性的影响.方法 3周龄刚断乳SD雄性大鼠30只,随机分成3组,每组10只:正常组自由食用含锌30μg/g正常饲料;缺锌组自由食用含锌0.4μg/g的缺锌饲料(参照AIN-76配方);配饲组食用正常饲料,但进食量限制为缺锌组大鼠前1天的进食量,各组自由饮用去离子水.每日清晨称大鼠体重并记录前1天的进食量,观察有无厌食、腹泻、皮炎、生长迟缓等缺锌的症状.2周后处死,检测血清锌的浓度;留取空肠黏膜作病理切片和HE染色,测定空肠黏膜绒毛高度和隐窝深度的比例;检测空肠黏膜刷状缘乳糖酶、γ谷氨酰转肽酶(GGT)和氨基寡肽酶(APN)的活性.结果 实验开始时正常组、缺锌组、配饲组大鼠的平均体重分别为(67.4±5.3)g、(64.7±4.8)g和(66.5±4.1)g,平均日进食量分别为(11.2±1.0)g、(11.6±1.6)g和(11.2±1.4)g,差异均无统计学意义.实验第7天缺锌组平均进食量与正常组和配饲组差异不明显,而平均体重则明显低于正常组和配饲组(P＜0.01);而2周实验结束时缺锌组平均体重为(112.0±11.5)g,明显低于正常组和配饲组的(164.0±15.9)g、(137.5±16.2)g;缺锌组平均进食量(13.4±5.1)g明显低于正常组的(18.2±2.4)g,差异有统计学意义(P均＜0.01).缺锌组血清锌的含量(733±231)μg/L明显低于正常组的(1553±159)μg/L和配饲组的(1457±216)μg/L(P＜0.01).三组大鼠空肠黏膜绒毛高度与隐窝深度比例分别为(2.98±0.5)、(2.77±0.5)和(2.81±0.7);乳糖酶活性分别为(26.1±15.0)U/mg、(27.4±12.8)U/mg和(40.8±18.5)U/mg,差异均无统计学意义.缺锌组空肠黏膜GGT为(12.7±6.5)U/g明显低于正常组的(19.1±10.4)U/g和配饲组的(18.5±7.7)U/g,但差异无统计学意义;缺锌组空肠黏膜APN(25.5±7.5)U/g明显低于正常组的(48.7±16.8)U/g和配饲组的(43.9±14.5)U/g,差异有统计学意义(P＜0.01).结论 锌缺乏可致食欲下降、体重减轻,可引起空肠黏膜刷状缘肽酶活性下降,但对绒毛高度与隐窝深度的比例和乳糖酶活性影响不大,表明锌缺乏先影响的可能是蛋白质的消化与吸收功能.
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Cajal间质细胞胃动素受体的表达
目的 研究Cajal间质细胞(ICC)上是否有胃动素受体表达.方法 以10日龄仔兔小肠为组织来源,采用Ⅱ型胶原酶酶解法并结合密度离心法分离、培养细胞;对培养的ICC细胞,采用免疫细胞化学的方法 ;应用ICC特异的c-kit抗体进行免疫荧光染色后,用荧光显微镜对其进行鉴定;应用特异性胃动素受体抗体(anti-GPR38)、c-kit蛋白抗体以及细胞核染料(hoechst33342)联合对培养的细胞进行免疫荧光染色;以流式细胞仪分选的ICC为靶细胞,分别采用反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)和蛋白免疫印迹(Western blot)技术,将提取的细胞总RNA,经反转录后扩增,行3%琼脂糖凝胶电泳;提取的细胞总蛋白,经SDS聚丙烯酰胺凝胶电泳(SDS-PAGE),转膜,抗体杂交,发光检测;从基因和蛋白水平来验证ICC是否表达胃动素受体.结果 特异性的c-kit蛋白抗体荧光染色鉴定成功培养出兔肠道ICC;细胞免疫荧光三标实验显示ICC胞膜上存在胃动素受体表达;流式细胞仪分析培养的细胞中c-kit阳性细胞比率为64.3%,流式细胞仪分选出阳性细胞分别为6.7×105个和5.6×106个;对分选出的ICC提取的总RNA和总蛋白分析检测显示胃动素受体mRNA以及受体蛋白定性分析结果 均为阳性.结论 兔肠道ICC上有胃动素受体的表达,ICC在胃动素促进肠道运动中起到了重要的作用.
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2001至2007年兰州婴幼儿杯状病毒腹泻的流行病学研究
"2001至2007年兰州婴幼儿杯状病毒腹泻的流行病学研究(Epidemiological study on human caliciviruses diarrhea among infants and young children in Lanzhou from 2001-2007)"一文发表在<病毒学文献>(J Archives of Virology).
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 1999 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 1998 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 1996 | 06 |
| 1992 | 04 |
| 1991 | 01 02 03 |
| 1989 | 03 |
