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阿尔茨海默病的线粒体损伤致病机制研究新进展

巩凤超;毕胜

摘要: 阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)是老年痴呆的常见类型,由德国神经病理学家Alois Alzheimer于1907年首次报道,其临床特征是进行性认知功能障碍及记忆力减退、行为与人格的改变.新资料调查显示.全球范围内约有3.5亿人发病,发病率在65岁以后几乎每5年增加1倍,每年每100 000人中约有1275例被确诊为AD[1].AD的主要组织病理学特征是大量神经元的丢失、老年斑沉积(主要指细胞外异常的B淀粉样蛋白)及细胞内过多磷酸化的tau蛋白组成的神经元纤维缠结[1].AD包括年龄相关的迟发型散发性AD及少数早发型家族性AD,家族性AD被认为主要与p淀粉样蛋白的前体(amyloid-β proteinprecursor,ABPP)及早老素1、早老素2的基因突变有关[1].

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