中华肾脏病杂志
Chinese Journal of Nephrology 중화신장병잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 1.18
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1001-7097
- 国内刊号： 44-1217/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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黄芪甲苷孵育脂肪源性干细胞对顺铂诱导的肾小管上皮细胞损伤的影响
目的 观察黄芪甲苷(Ast)孵育后的脂肪源性干细胞(ADSC)对顺铂诱导的肾小管上皮细胞(HKC)损伤的影响.方法 HKC被分为4组:(1)对照组；(2)顺铂组；(3) ADSC与损伤HKC共培养组(ADSC+HKC组)；(4)Ast孵育ADSC后与损伤HKC共培养组(Ast+ADSC+HKC组).分别用不同浓度的顺铂(2.5、5、10、20μmol/L)诱导HKC 6、24 h,建立肾小管细胞损伤模型.用Transwell小室与20 mg/L Ast孵育的ADSC间接共培养48 h.流式细胞术(FCM)和原位末端转移酶标记法(TUNEL)检测HKC的细胞凋亡；以增殖细胞核抗原(PCNA)反映HKC增殖情况；ELISA法检测下室HKC培养液中白细胞介素6(IL-6)、T细胞表达和分泌因子(RANTES)、红细胞生成素(EPO)、类胰岛素一号增长因子(IGF-1)的表达；结晶紫染色观察上室膜下ADSC的迁移指数.结果 FCM和TUNEL结果均显示,与顺铂组相比,ADSC+HKC组和Ast+ADSC+HKC组细胞凋亡的比例和数量减少,差异有统计学意义(均P＜0.05)；PCNA染色结果显示ADSC+HKC组和Ast+ADSC+HKC组的细胞增殖数量高于顺铂组,差异有统计学意义(P＜0.05)；与顺铂组相比,Ast+ADSC+HKC组IL-6、RANTES水平明显降低,EPO、IGF-1水平升高,差异均有统计学意义(均P＜ 0.05)；结晶紫染色显示Ast+ADSC+HKC组ADSC的迁移指数高于其他3组(均P＜ 0.05).结论 黄芪甲苷可刺激ADSC的旁分泌效应,增强ADSC向受损部位定向迁移,从而减少HKC凋亡.
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高糖通过PI3K-AKT-mTOR信号通路增加足细胞自噬
目的 研究高糖引起足细胞自噬变化及其相关的信号机制.方法 培养的足细胞被分为6组,正常浓度葡萄糖(NG)组、高浓度葡萄糖(HG)组、NG+雷帕霉素(Rap)组、HG+Rap组、NG+LY294002组和HG+LY294002组.观察自噬增强剂Rap和PI3K抑制剂LY294002对高糖条件下培养的足细胞自噬和凋亡的影响.电镜和吖啶橙染色观察细胞内自噬体的形成；Western印迹检测自噬标志蛋白微管相关蛋白1轻链3(LC3)和自噬血管基因Beclin-1的表达；通过阻断自噬的信号通路观察磷脂酰肌醇3激酶-蛋白激酶B-哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(PI3K-AKT-mTOR)相关蛋白AKT和mTOR的磷酸化水平的改变.结果 高糖可导致足细胞凋亡增加,促进足细胞内自噬体和自噬相关蛋白表达增加(均P＜ 0.05).与高糖组相比,HG+ Rap组LC3-Ⅱ和Beclin-1的表达增加(均P＜0.05);LY294002部分抑制高糖导致的LC3-Ⅱ和Beclin-1表达增加(均P＜0.05).与高糖组相比,HG+ LY294002组足细胞内AKT磷酸化的水平增加(P＜0.05),mTOR的磷酸化水平降低(P＜0.01);HG+ LY294002组足细胞的AKT和mTOR磷酸化水平较高糖组均降低(均P＜0.05).结论 高糖可促进足细胞的自噬和凋亡,推测高糖诱导的足细胞自噬作用部分通过PI3K-AKT-mTOR信号通路调节实现的.
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经HBx转染后的肾小管上皮细胞对T细胞激活、分化的影响
目的 探讨乙型肝炎病毒x基因(hepatitis B virus x,HBx)转染人近端肾小管上皮细胞系(HK-2)后其对T细胞激活、分化的影响.方法 分4组:实验组(即转染HBx质粒的HK-2细胞+CD4+T细胞)、阴性对照组(即转染HBx空载质粒的HK-2细胞+CD4+T细胞)、单独培养组(即CD4+T细胞)和空白对照组(未处理HK-2细胞+CD4+T细胞).体外培养HK-2,用分子克隆的方法构建pcDNA3.1-myc-HBx质粒,采用脂质体转染法瞬时转染HK-2细胞,实时荧光定量PCR及Western印迹法验证HBx在HK-2细胞中的表达.免疫磁珠法分选健康志愿者外周血CD4+T细胞,分别与HK-2细胞共培养,流式细胞术检测HK-2细胞共刺激分子CD40的表达、CD4+T细胞CD40配体(CD40L)表达及细胞周期情况,ELISA检测各组细胞培养上清中Th1型细胞因子IFN-γ及Th2型细胞因子IL-4水平.结果 HK-2细胞经转染pcDNA3.1-myc-HBx质粒后,可高表达HBx.转染HBx基因后HK-2细胞CD40表达显著上调(P＜0.01)；与对照组相比,实验组CD4+T细胞表面CD40L表达也显著增加(P＜0.01),S期与G2/M期细胞数之和增多(P＜0.01),培养上清中IFN-γ水平升高(P＜0.05),IL-4水平降低(P＜0.05).结论 肾小管上皮细胞经HBx转染后,其共刺激分子表达上调,并促进CD4+T细胞增殖,诱导CD4+T细胞向Th1方向分化.由此推测,乙肝相关性肾炎肾组织免疫损伤所导致病变的持续进展也可能与此因素的参与相关.
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非转移性黑色素瘤糖蛋白B在急性肾缺血再灌注损伤中的表达及与巨噬细胞表型的关系
目的 观察非转移性黑色素瘤糖蛋白B(glycoprotein non-metastatic melanoma protein B,Gpnmb)在急性肾缺血再灌注损伤(IRI)肾脏和尿液中的表达,分析其与M1、M2表型巨噬细胞的相关性,探讨其在IRI免疫炎性反应损伤中的作用.方法 C57BL/6J小鼠被随机分为3组:正常对照组(n=4)、假手术组(n=4)、IRI组(n=12).以双侧肾蒂血管阻断30min建立IRI模型.PAS染色观察肾脏病理改变；免疫荧光双染色及流式细胞术检测Gpnmb和巨噬细胞标志物F4/80蛋白的表达及分布；实时荧光定量PCR检测Gpnmb及M1型巨噬细胞表型(CD40、CCR7)及M2型巨噬细胞表型(CD163、MMR)在肾脏中的mRNA表达；Western印迹和ELISA法检测小鼠尿液中Gpnmb的表达.结果 IRI小鼠肾脏肾小管上皮细胞脱落,肾间质内可见大量炎性细胞浸润.实时荧光定量PCR结果显示,与正常对照组、假手术组比较,IRI组小鼠肾脏Gpnmb mRNA于造模后第1天和第2天升高,差异有统计学意义(P＜ 0.01),第3天下降至接近正常水平.免疫荧光双染色及流式细胞术检测结果均显示Gpnmb蛋白主要表达在F4/80阳性的巨噬细胞内.Gpnmb mRNA表达与M1型巨噬细胞表型(CD40、CCR7)的mRNA表达无相关性,与M2型巨噬细胞表型(CD163、MMR)的mRNA表达呈正相关.Western印迹和ELISA结果示IRI组小鼠在造模后第1天尿液中的Gpnmb表达显著升高,与正常对照组和假手术组比较差异有统计学意义(P＜0.01),第3天降至接近正常水平.结论 Gpnmb在IRI肾脏的巨噬细胞和尿液中呈高表达,并与M2型巨噬细胞相关,提示Gpnmb可能参与了巨噬细胞的分型和急性肾损伤的炎性反应过程,临床上也可用作AKI早期诊断的生物学标志物.
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缺血再灌注损伤大鼠肾脏凝血纤溶相关蛋白的表达
目的 观察缺血再灌注(IR)大鼠肾组织凝血纤溶相关物质的蛋白表达并探讨其意义.方法 雄性Wistar大鼠48只被随机分为6组:假手术组(Sham组)、缺血再灌注0、2、6、12、24 h组(IR0h组、IR2h组、IR6h组、IR 12h组、IR 24 h组),每组8只.用无创动脉夹夹闭双肾动脉45 min建立IR模型.HE染色观察肾组织病理改变；免疫组织化学法检测肾组织内皮素(ET-1)、组织型纤溶酶原激活物(tPA)、纤维蛋白原样蛋白2(Fgl-2)凝血酶原酶蛋白的表达.结果 与Sham组相比,IR 24 h组大鼠血BUN及Scr升高,差异有统计学意义(P＜0.05).IR各组肾组织病理改变程度随再灌注时间延长而逐渐加重；与Sham组相比,IR各组肾小管损伤半定量评分明显升高,差异有统计学意义(P＜0.05).IR各组肾ET-1蛋白表达增加,6h达高峰,与Sham组相比差异有统计学意义(P＜0.05).IR各组肾Fgl-2凝血酶原酶表达增加,12h达高峰,24 h基本恢复正常,与Sham组相比,差异有统计学意义(P＜0.05).肾组织t-PA表达增加,12h达高峰,与Sham组相比,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 肾脏IR损伤后存在肾组织凝血纤溶相关物质的异常表达,推测后者可能参与了肾脏IR损伤.
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慢性肾脏病患者肾组织Klotho基因启动子的超甲基化与临床病理的相关性
目的 评价慢性肾脏病(CKD)患者肾组织和外周血单个核细胞(PBMC)Klotho基因启动子的甲基化水平,探讨Klotho基因启动子超甲基化与CKD患者临床病理特征的关系.方法 以47例接受肾脏活组织病理检查的CKD患者为研究对象,47例肾癌根治术患者肾脏切除标本中的正常肾脏组织和48例健康志愿者的PBMC分别作为肾组织和PBMC的对照组.采用焦磷酸测序(PS)法检测肾组织和PBMC Klotho基因启动子的甲基化水平.结果 CKD患者肾组织Klotho基因启动子甲基化率显著高于对照组,差异有统计学意义[(17.04±6.42)％比(9.34±2.43)％,P＜ 0.01]；PBMC Klotho基因启动子甲基化率亦显著高于对照组,差异有统计学意义[(14.19±5.86)％比(6.90±2.39)％,P＜ 0.01].CKD患者PBMC与肾组织Klotho基因启动子甲基化率呈正相关(r=0.811,P＜0.01),PBMC Klotho基因启动子甲基化率预测肾组织Klotho基因启动子超甲基化的受试者工作曲线下面积为0.958(P＜0.01).肾组织和PBMC Klotho基因启动子甲基化率与eGFR均呈负相关(分别r=-0.827,P＜0.01;r=-0.626,P＜0.01),与肾小管间质纤维化面积呈正相关(r=0.865,P＜0.01；r=0.748,P＜0.01),与24 h尿蛋白量无相关.结论 CKD患者肾组织和PBMC Klotho基因启动子甲基化率升高,PBMC Klotho基因启动子甲基化率可作为肾组织Klotho基因启动子超甲基化的无创评价指标.Klotho基因启动子超甲基化与肾脏纤维化的关系值得进一步研究.
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补体B因子基因遗传多态性与IgA肾病发病和预后的关联性
目的 探讨补体B因子(CFB)基因的遗传多态性与IgA肾病发病和预后的关联性.方法 收集463例有长期随访资料的中国北方汉族IgA肾病患者和296例地域、年龄和性别匹配的健康对照人群的外周血,提取DNA后PCR法扩增基因组B因子片段,双脱氧核苷酸测序法对B因子中的4个单核苷酸多态性(SNP)位点rs4151667、rs12614、rs641153、rs 117314762进行基因分型.比较4个SNP位点的等位基因和基因型频率在IgA肾病组患者和健康对照组间的差异,分析IgA肾病患者组SNP位点与临床、病理表现以及预后的关系.结果 CFB基因中rs117314762位点的G等位基因和GG基因型频率在IgA肾病患者中显著高于健康对照组(P＜0.01).CFB基因rs4151667、rs12614和rs641153位点等位基因及基因型频率在IgA肾病患者和健康对照组组间差异无统计学意义.在IgA肾病患者中,未发现CFB基因的4个SNP位点与临床、病理表现以及预后有关联关系.结论 补体B因子基因rs117314762位点与IgA肾病发病的遗传易感性相关联,提示补体B因子或其所在区段可能存在与IgA肾病发病有关联的功能变异.
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原发性肾病综合征患者中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白的变化及意义
目的 探讨原发性肾病综合征(PNS)患者中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白(NGAL)的变化以及与病理类型、肾小管间质损伤程度、临床指标的关系. 方法 40例PNS患者按有无急性肾小管坏死(ATN)分急性肾损伤(AKI)组及非AKI组,按病理类型分微小病变型肾病(MCD)组、系膜增生性肾小球肾炎(MsPGN)组、局灶性节段性肾小球硬化(FSGS)组、膜增生性肾小球肾炎(MPGN)组、膜性肾病(MN)组；20例健康体检者及20例因肾肿瘤做肾切除术但远离肿瘤部位的正常肾组织作正常对照.采用酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测血清、尿液NGAL水平,免疫组织化学染色法观察肾组织NGAL表达.结果 (1) AKI组患者血、尿NGAL水平及肾组织NGAL表达显著高于非AKI组及对照组(P＜0.05).(2)MPGN组及FSGS组患者血、尿NGAL水平及肾组织NGAL表达显著高于其他病理类型组(P＜0.05).(3)在肾小管间质发展至重度病变之前,随着肾小管间质损伤程度的加重,血、尿NGAL水平及肾组织NGAL表达逐渐升高；在肾小管间质发展至重度病变时,血NGAL水平及肾组织NGAL表达下降(P＜0.05).(4)血、尿NGAL水平及肾组织NGAL表达与血肌酐呈正相关(r值分别为0.198、0.352、0.146,P值分别为0.048、0.000、0.028),与尿素氮呈正相关(r值分别为0.199、0.278、0.325,P值分别为0.043、0.000、0.019),与血白蛋白呈负相关(r值分别为-0.384、-0.318、-0.259,P值分别为0.028、0.024、0.020),与尿渗透浓度呈负相关(r值分别为-0.250、-0.256、-0.277,P值分别为0.012、0.027、0.002).结论 NGAL可作为预测PNS患者AKI的敏感指标,在一定程度下可用于评价肾小管间质病变程度及肾功能.
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球囊扩张联合覆膜支架植入治疗人造血管动静脉内瘘狭窄
目的 探讨球囊扩张联合覆膜支架植入治疗人造血管动静脉内瘘(AVG)狭窄的临床疗效.方法 前瞻性选取15例经皮腔内血管成型术(PTA)疗效欠佳的AVG狭窄患者,且具备以下特点:狭窄长度不超过7 cm,狭窄程度大于50％；PTA后3个月内狭窄复发2次或以上；扩张后残余狭窄＞30％或狭窄部位立即弹性回缩.所有患者在数字减影血管造影(DSA)下行球囊扩张后植入不同内径的聚四氟乙烯覆膜支架.结果 男3例,女12例,平均年龄(66±12)岁.支架植入前内瘘平均使用时间为(19.5±15.0)个月.共植入支架16枚,技术成功率100％,植入部位为静脉吻合口9例(9/15)；静脉流出道6例(6/15),其中头静脉3例,肱静脉2例,腋静脉1例.首次开通率3个月为40％,6个月为19％,12个月为13％.再次开通率3个月为93％,6个月为88％,12个月为87％.术后平均随访时间为(14.9±5.3)个月,再窄狭率为87％(13/15).术后PTA 36例次,支架内狭窄36％ (13/36)；支架远端狭窄8％ (3/36)；支架近端狭窄22％(8/36)；与支架无关的狭窄33％ (12/36).AVG中位生存时间为25个月.结论 球囊扩张联合覆膜支架植入治疗AVG狭窄技术成功率高,并发症少,首次开通率不高,但再次开通率令人满意.
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慢性肾脏病3-4期患者维生素D缺乏与胰岛素抵抗的关系
慢性肾脏病(CKD)患者常常存在着不同程度胰岛素抵抗(IR)现象[1],而IR在CKD患者心血管并发症的发生发展中起重要作用[2].有学者发现,胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)可作为CKD患者心血管疾病死亡的独立预测因子[3].有关CKD患者合并IR方面的研究国内报道不多,因此,我们进一步研究了维生素D缺乏对3-4期CKD患者IR的影响.
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不同剂量雷公藤多苷对早期糖尿病肾病大鼠肾脏MDA、SOD及MCP-1表达的影响
有研究发现炎性反应和免疫反应参与糖尿病肾病(DN)的进展,单核细胞趋化蛋白1 (MCP-1)作为特异性趋化因子对肾脏炎性细胞的趋化及激活有重要作用[1-2].雷公藤多苷(TG)因具有独特的抗炎作用而被应用于DN临床治疗,但其机制仍不清楚.本研究通过观察不同剂量TG对DN大鼠模型肾组织丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)含量及MCP-1表达的影响,与厄贝沙坦作对照,探讨氧化应激和MCP-1在DN发病中的作用及TG对早期DN作用的机制.
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IgA肾病患者外周血内皮祖细胞的检测及意义
IgA肾病(IgAN)在我国原发性肾小球肾炎中,是导致慢性肾衰竭的首位病因.IgAN的病理特点是肾小球系膜细胞增生和系膜外基质增多.由于系膜区与毛细血管袢内皮直接连接无基底膜的特点,当系膜基质与系膜细胞发生免疫炎性反应时,会直接导致内皮细胞的损伤,甚至坏死.血管内皮祖细胞(endothelial progenitor cells,EPCs)是血管内皮细胞(endothelial cells,ECs)的前体细胞1,推测EPCs的数量及功能在IgAN发生发展中起至关重要的作用.
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慢性肾小球肾炎弥散张量成像的初步研究
国内慢性肾衰竭的首要病因为原发性慢性肾小球肾炎,随肾功能的减退伴发不同程度的肾间质纤维化早期准确评估肾功能和肾间质纤维化程度有助于延缓疾病的进展.血清肌酐测定法评价肾功能,敏感性差;肾脏穿刺虽然是确定病理变化的金标准,但有创伤和并发症等[1].肾脏结构具有各向异性的特点,采用弥散加权成像评价肾功能存在局限性[2],而弥散张量成像(diffusion tensor imaging,DTI)适用于肾脏研究[3],目前尚未见应用于慢性肾小球肾炎患者的报道.
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高血压合并颈动脉斑块患者早期肾损害与内皮功能的相关性
原发性高血压患者存在血管内皮功能减退[1],但原发性高血压合并颈动脉斑块及早期肾损害者,其内皮功能的变化尚不明确.本文运用彩色多普勒超声技术,评价原发性高血压合并颈动脉斑块患者早期肾损害与内皮功能的相关性.
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过氧化物酶体增殖物激活受体δ激动剂在肾小管上皮细胞炎性反应中的作用
过氧化物酶体增殖物激活受体(PPARs)有3种异构体:PPARα、PPARδ和PPARγ.作为转录因子的PPARs,通过调节特定的目的基因的表达,影响脂代谢、糖代谢稳态、细胞分化、免疫反应、炎性反应和肿瘤等[1-2].PPARα激动剂(贝特类)和PPARγ激动剂(噻唑烷二酮)作为降脂药物和胰岛素增敏剂已经在临床上广泛应用,而且被证明具有肾脏保护作用[3-4].而PPARδ激动剂对肾脏作用的研究才刚刚起步,我们拟研究PPARδ激动剂L165041在肾小管上皮细胞炎性反应中的作用,为PPARδ激动剂在肾脏疾病中的应用提供理论基础.
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肿瘤相关性急性肾损伤的诊断与治疗
全世界每年新增肿瘤患者人数达1200万,肿瘤已成为继心血管疾病后人类的第二大杀手[1].随着肿瘤的早期诊断和治疗方案的不断改进,肿瘤患者的生存率提高了,其5年生存率由1975～ 1977年的50.3％上升至1999～ 2006年的67.8％[2],但随之而来也带来一些新的问题.急性肾损伤(AKI)就是肿瘤及其治疗过程中出现的一种严重并发症,如何及时诊断及防治AKI是肾脏科和肿瘤科医生面临的一个新挑战.本文就肿瘤相关AKI的流行病学、肿瘤及其治疗过程中引起AKI的原因及其防治措施予以综述.
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microRNA在糖尿病肾病中作用的研究进展
糖尿病肾病(DN)是糖尿病患者常见的微血管并发症.在欧美等发达国家,DN已成为终末期肾病(ESRD)的首要病因.在我国,因DN而终导致ESRD的比例也在逐年上升.DN的早期诊断和合理的治疗可有效地延缓疾病进展.因此,深入认识DN的发病机制,并对其发病的关键环节进行干预,不仅可减轻疾病给患者带来的痛苦,对减轻国家在卫生经济费用方面的负担也有重要意义.目前DN的发病机制仍未完全明确,近年有研究发现microRNA(miRNA)在基因中的调控作用可能成为DN一个新的诊断标志及治疗靶点[1].本文就miRNA在DN中的作用及相关机制进行综述.
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尿调节素相关肾病
一、概述尿调节素相关肾病也称尿调节素贮积病,为编码尿调节素(Tamm-Horsfall蛋白)的UMOD基因突变致病,临床表现为家族性青少年高尿酸血症肾病1型(FJHN1)以及肾髓质囊性病2型(MCKD2).早期的几项对于FJHN1和MCKD2患病家系的基因连锁分析表明,二者的候选致病基因区域在染色体16p11-13存在重叠[1-3].2002年,Hart等[4]对3个FJHN家系及1个MCKD2家系进行了基因组扫描,在4个家系中分别确定了UMOD基因的3个错义突变与1个框内缺失与疾病存在共分离现象,从而证实了FJHN及MCKD2属于同一基因突变致病.此后,越来越多的UMOD基因致病突变位点被发现.Bleyer等[5]在2010年将其统一命名为尿调节素相关肾病.目前全球范围内无该病的发病率统计.2012年澳大利亚1项流行病学调查表明,其发病率约在1.7/百万人口,在肾脏替代治疗的患者中每1000人约有1例肾衰竭原因为UMOD相关肾病,属罕见的遗传性间质性肾病之一[6].
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糖尿病肾病发病机制研究进展
在糖尿病人群中糖尿病肾病(DN)发病率约为20％～40％,是糖尿病的主要并发症和死亡原因.近年来随着糖尿病患者人数的快速增长,DN的发病率逐年上升,在一些国家或地区已经成为终末期肾病(ESRD)的首位原因.DN早期主要的病理改变为肾小球肥大,肾小球和肾小管基底膜的增厚及系膜区细胞外基质(ECM)的进行性聚积;后期是肾小球、肾小管间质纤维化,终导致蛋白尿和肾衰竭.DN的发病机制复杂,其确切机制尚未明确,目前的研究结果提示代谢紊乱、血流动力学改变、炎性反应机制、细胞因子、氧化应激、遗传因素、激肽系统及自噬等多种因素参与了DN的发病.现将近年来有关DN发病机制的新研究成果综述如下.
关键词：
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1999 | 01 02 03 04 |
| 1998 | 01 02 03 04 |
