醛固酮受体拮抗剂对肥胖相关肾小球病的影响

目的：本研究拟应用醛固酮受体拮抗剂干预肥胖致肾损伤小鼠模型，以期初步探讨醛固酮在肥胖相关性肾小球病（obesity?related glomerulonephropathy, ORG）中的作用。方法雄性C57BL/6J小鼠分为：对照组（10只），予10%脂肪含量普通饲料喂养；模型组（10只）和干预组（12只），予60%高脂饲料喂养。8周后，对照组和模型组予60%丙二醇10 ml·kg-1·d-1皮下注射，干预组予螺内酯20 mg·kg-1·d-1皮下注射。检测理化指标及肾组织病理，实时定量PCR及Western印迹检测足细胞标志蛋白的mRNA和蛋白变化。结果与对照组相比，12周末模型组小鼠体质量、肾质量、Lee氏指数、脂肪指数、血三酰甘油、血胆固醇、肌酐清除率、12 h尿蛋白量均明显上升（P＜0.05）；肾小球平均直径及肾小管损伤面积及足突宽度均明显增大（P＜0.05）；肾组织nephrin、podocin、podoplanin、podocalyxin mRNA及蛋白相对表达量下调（P＜0.05）。螺内酯干预后，上述指标均改善。结论醛固酮可损伤足细胞，参与ORG的发生，而抗醛固酮干预可改善上述过程，故为应用醛固酮受体拮抗剂治疗ORG提供了初步实验依据。

人脐带间充质干细胞共培养改善高糖诱导的足细胞凋亡

目的：探讨人脐带间充质干细胞（HUC?MSCs）对高糖诱导的足细胞凋亡的影响及其机制。方法小鼠足细胞（MPC5）细胞被分为6组：（1）正常糖浓度组（NG）；（2）高糖组（HG）；（3）甘露醇组（NG+MA）；（4）HUC?MSCs共培养组（HUC?MSCs）；（5）HUC?MSCs+重组人肝细胞生长因子（HGF）中和抗体组（HGF?NtAb）；（6）重组人肝细胞生长因子组（rhHGF）。刺激72 h后，流式细胞术检测足细胞凋亡率；Western印迹法检测凋亡标志蛋白多聚ADP核糖聚合酶（PARP）、细胞凋亡抑制因子Bcl?2的表达；细胞免疫荧光法检测足细胞相关分子的表达及排列；Hoechst染色法检测足细胞凋亡水平；ELISA法检测HUC?MSCs分泌HGF水平。结果与NG组比较，HG组MPC5细胞凋亡标志蛋白PARP的表达增多，Bcl?2表达减少，处理72 h组组间比较差异有统计学意义（P﹤0.05）；足细胞相关分子podoplanin表达减少，足细胞凋亡率增高（P﹤0.05）。与HG组比较，HUC?MSCs组，rhHGF组PARP的表达减少、Bcl?2表达增加（P﹤0.05）， podoplanin表达正常，足细胞凋亡率减低（P﹤0.05）。与HUC?MSCs组比较，加入HGF中和抗体后PARP的表达增多，Bcl?2表达减少（P﹤0.05），podoplanin表达减少，足细胞凋亡率增高（P﹤0.05）。结论高糖刺激可诱导足细胞发生凋亡和损伤，HUC?MSCs共培养可以改善高糖诱导的足细胞凋亡和损伤，HUC?MSC可能通过分泌HGF缓解高糖诱导的足细胞凋亡和损伤。

足细胞DC-SIGN表达及其在狼疮肾炎免疫炎性反应中的作用

目的：观察足细胞树突状细胞（DC）表型分子DC?SIGN的表达，以及探讨其对狼疮肾炎（LN）局部免疫炎性反应的作用。方法利用免疫组化及免疫荧光观察LN患者肾组织DC?SIGN及IgG1表达。选取4周龄LN小鼠随机分为实验组、干预组，另取C57BL/6J小鼠作为正常对照组。干预组于小鼠第6周龄注入抗DC?SIGN抗体，分别于第16、20、24、28周龄处死各组小鼠，观察小鼠肾功能及肾组织病理变化，并采用免疫组化及免疫荧光观察肾组织DC?SIGN及IgG1表达。此外取小鼠足细胞给予LN鼠血清处理，流式细胞术观察足细胞主要组织相容性复合体II（MHC II）、CD80、DC?SIGN表达；混合淋巴细胞反应（MLR）检测共培养后其刺激T细胞增殖的能力；ELISA法测定MLR上清中γ干扰素（IFN?γ）、IL?4含量。结果（1）LN患者肾小球可见DC?SIGN及IgG1表达。（2）LN小鼠自20周龄起伴随尿蛋白增加（P＜0.01），肾小球亦见DC?SIGN及IgG1表达，至24周龄Scr显著增加（P＜0.01）；经针对DC?SIGN抗体干预后，尿蛋白减少（P＜0.01），肾功能明显改善（P＜0.01）。（3）经LN鼠血清刺激后，小鼠足细胞DC?SIGN、MHC II、CD80表达上调，体外刺激T细胞增殖能力增强（P＜0.01），且T细胞分泌的IFN?γ/IL?4比值增高（P＜0.01）；经抗DC?SIGN抗体干预，足细胞DC?SIGN、MHC II、CD80表达均下调，且刺激T细胞增殖能力减弱（P＜0.01），IFN?γ/IL?4比值下降（P＜0.01）。结论 LN足细胞可通过表达DC?SIGN发挥DC样细胞功能，可能参与LN局部组织免疫炎性反应；而抑制DC?SIGN可调抑足细胞免疫功能，并产生防治效应。

使用髂外静脉长期导管的老年维持性血液透析患者的生存分析

目的：研究使用髂外静脉长期导管的老年维持性血液透析患者的生存情况。方法选取本院血液净化科2010-2011年期间收治的留置髂外静脉长期导管的老年维持性血液透析治疗患者70例为观察组，选取同期收治的留置颈内静脉长期导管的老年患者93例为对照组。检测患者血生化等临床指标，观察导管功能及相关并发症。结果髂外静脉组患者生存率及导管技术存活率均低于颈内静脉组（χ2=13.714，P＜0.01；χ2=13.093，P＜0.01）；髂外静脉组患者发生导管相关性感染的发生率低于颈内静脉组（χ2=9.416，P＜0.01）；心血管疾病（CVD）事件及导管功能不良的发生率高于颈内静脉组患者（χ2=7.492，P＜0.01；χ2=5.912，P＜0.05）。多因素Cox回归分析结果显示，心血管疾病事件和导管功能不良是留置髂外静脉长期导管的老年维持性血液透析患者死亡事件的危险因素。结论使用髂外静脉长期导管的老年血液透析患者生存率相对较低，发生导管功能不良、心血管疾病事件的风险增加。

反勺型血压对慢性肾脏病患者靶器官损伤的影响

目的：探讨中国慢性肾脏病（CKD）患者反勺型血压与靶器官损害的关系。方法选择2010年5月至2014年4月中山大学附属第三医院肾内科的CKD患者1116例为研究对象，使用携带式动态血压计监测动态血压，收集血压及相关临床指标等资料，彩色超声检查评价心脏结构和功能改变。结果 CKD患者反勺型血压占23.39%，非勺型血压46.95%，勺型血压27.15%。与勺型及非勺型血压患者相比，反勺型血压患者左室质量指数显著增高（P＜0.0083），肾小球滤过率和左室舒张功能显著下降（均P＜0.0083）。多因素回归分析结果显示，反勺型血压是CKD患者肾小球滤过率下降和左室质量指数增加的独立危险因素；年龄、血红蛋白及合并糖尿病是反勺型血压的独立影响因素。结论反勺型血压是中国CKD患者常见的血压模式之一，反勺型血压患者靶器官损伤更显著。

他克莫司治疗原发性IgA肾病伴轻中度肾功能损伤的随机对照临床研究

目的：研究单纯激素和激素联合不同免疫抑制剂（他克莫司、CTX等）对原发性IgA肾病伴轻中度肾功能损伤患者的疗效及安全性。方法纳入原发性IgA肾病患者36例。入组条件：30 ml·min-1·(1.73 m2)-1≤eGFR＜90 ml·min-1·(1.73 m2)-1、蛋白尿＞1.0 g/24 h。随机分成单纯激素组、激素+环磷酰胺组（CTX组）和激素+他克莫司组（他克莫司组）。结果单纯激素组、CTX组和他克莫司组24 h尿蛋白定量在治疗3个月[（0.90±0.75）g/24 h、（1.40±1.24）g/24 h、（1.10±1.33）g/24 h]、6个月[（0.76±0.73）g/24 h、（0.87±0.83）g/24 h、（0.78±0.69）g/24 h]、12个月[（0.35±0.35） g/24 h、（0.68±0.70） g/24 h、（0.69±0.82） g/24 h]时，均较基线值[（1.91±0.81）g/24 h，（2.42±1.46）g/24 h，（2.57±1.87）g/24 h，均P＜0.05]，且随着治疗时间的加长整体呈下降趋势。治疗6个月时，激素组和CTX组Scr与基线相比降低，差异无统计学意义[（111.72±31.23）μmol/L比（121.17±36.51）μmol/L ，（111.33±22.76）μmol/L比（124.33±35.51）μmol/L ，均P＜0.05]；他克莫司组血肌酐无变化。12个月时各治疗组Scr与基线相比差异无统计学意义（均P＞0.05）。各治疗组eGFR（CKD?EPI公式）与基线相比差异无统计学意义。不良反应：单纯激素组血糖升高1例，肝损1例；他克莫司组血糖升高2例、糖耐量异常1例，肝损1例。结论单纯激素、激素联合他克莫司或联合CTX在治疗伴轻中度肾功能不全的IgA肾病中有较好的控制蛋白尿作用，且未发现血肌酐明显上升；部分激素联合他克莫司治疗的患者可出现血糖升高，注意检测血药浓度很关键。

终末期肾病患者首次血液透析血管通路应用状况的单中心研究

目的：调查终末期肾病（ESRD）患者接受首次血液透析（HD）时血管通路的使用情况，以及各类血管通路的转归，为推进有计划地建立透析通路的事业提供依据。方法调查2009年1月至2011年12月在浙江大学医学院附属第一医院肾脏病中心进行首次HD的ESRD患者，统计他们在首次HD时使用的血管通路种类，并对各类透析通路的转归和替代治疗的方式转换做进一步分析。结果观察期内共836例首次HD的ESRD患者，其中男性510例，女性326例，平均年龄（49.77±17.65）岁。首位基础疾病为原发性肾小球疾病（72.73%），其次为糖尿病肾病（11.60%）和高血压肾小动脉硬化（3.95%）。首次HD时仅有73例（8.73%）患者使用动静脉内瘘（arteriovenous fistula，AVF），763例（91.27%）患者使用中心静脉导管。在开始透析后半年内有535例（81.5%）患者使用AVF，123例（18.5%）患者使用带袖套导管，54例患者接受了肾移植、55例患者转为腹膜透析。logistic回归分析提示男性、来自杭州市以外地区的患者以及开始HD时患者GFR小于5 ml·min-1·(1.73 m2)-1均为首次HD时使用中心静脉导管的危险因素。结论 ESRD患者在开始HD时使用AVF的比例较低，但经过我们的努力大多数患者终使用AVF作为维持性HD的长期血管通路。提高计划性通路建立的比例，增加开始HD时AVF的使用比例，仍是我们目前努力的方向和目标。

肾小球疾病患者血清25（OH）D水平对糖皮质激素致糖代谢异常的影响

目的：探讨肾小球疾病患者血清25(OH)D水平及其对糖皮质激素治疗致糖代谢异常的影响。方法临床及肾活检确诊，首次应用泼尼松治疗的肾小球疾病患者61例，激素治疗前均做OGTT试验[糖耐量正常（NGR组，43例），糖代谢受损（IGR组，18例）]，ELISA法测血清25(OH)D浓度，化学发光法测血清胰岛素浓度，同期健康体检者16人为对照组。激素治疗后随访6周，各组资料进行统计学分析。结果（1）激素治疗前血清25(OH)D水平对照组[（64.09±13.53）nmol/L]高于NGR组[（50.81±12.44）nmol/L]，NGR组高于IGR组[（42.71±8.09） nmol/L ，均P＜0.05]。患者血清25(OH)D不足和缺乏分别为18例（29.5%）和39例（63.9%）。肾炎患者25(OH)D水平高于肾病患者[（56.94±10.41） nmol/L比（45.88±11.55） nmol/L ，P＜0.05]。（2）激素治疗6周时基线IGR组患者类固醇糖尿病（SDM）发生率显著高于NGR组（61.11%比20.93%，P＜0.05）。25(OH)D基线水平NGR组[（55.68±13.09） nmol/L]、IGR组[（48.97±9.91） nmol/L]均显著高于SDM组[（40.91±7.82）nmol/L，均P＜0.05]。（3）血清25(OH)D水平与Alb、校正血钙浓度呈正相关（r=0.455、0.317，均P＜0.05），与BMI、TC、餐后2 h血糖及尿蛋白排泄量呈负相关（r=-0.302、-0.27、-0.361、-0.339，均P＜0.05）。（4）Logistic回归示：基线血清25(OH)D＜50 nmol/L、HbA1c＞5.6%发生SDM的风险分别为＞50 nmol/L、＜5.6%者的5.6、5.2倍；年龄每增加10岁，胰岛素抵抗指数每增加1，发生SDM的风险分别增加2.4、2.8倍。结论绝大多数肾小球疾病患者血清25(OH)D不足或缺乏；低血清25(OH)D水平是糖皮质激素致类固醇糖尿病发生的主要危险因素之一。

PLA2R在儿童和成人特发性膜性肾病肾组织中的表达

膜性肾病（MN）是常见的肾小球疾病类型之一，以肾小球毛细血管基底膜上皮侧免疫复合物沉积为特征，分为特发性和继发性。特发性膜性肾病（IMN）占我国成人原发性肾小球病的9.89%[1]；占儿童肾活检总数的7.27%，并呈逐年增高趋势[2]。2009年Beck等[3]首次发现磷脂酶A2受体（PLA2R）是成人IMN的靶抗原。Debiec等[4]发现阳离子牛血清白蛋白（cBSA）为幼儿MN的致病抗原。目前，PLA2R和cBSA在儿童MN肾组织中的表达及其意义尚不十分清楚。本研究旨在比较儿童和成人MN肾组织中PLA2R表达的异同，以明确PLA2R是否可作为儿童IMN诊断的标志物。

ANCA相关性肾炎合并IgG4相关性疾病一例

IgG4相关性疾病（IgG4?RD）是一组与IgG4相关，累及单个或多个器官或组织的慢性、进行性系统性纤维化的疾病。该病常累及全身多部位腺体和多部位淋巴结，也可累及腹膜后组织、胆道、肾脏等[1-2]。本文报道1例ANCA相关性肾炎合并IgG4相关性疾病的患者，分析其临床病理特点及治疗策略。

类风湿关节炎相关C3沉积为主系膜增生性肾小球肾炎一例

患者女，61岁，因“水肿20余天”入院。既往类风湿关节炎（RF）病史5年，曾不规律服用火把花根、甲氨蝶呤、止痛药等，长期自服河南自制中药。高血压病史1年余。入院体检：BP 141/78 mmHg，心肺腹阴性，双下肢水肿，双手指间关节及双脚大拇趾趾跖关节畸形。尿相差镜检阴性。24 h尿蛋白3447.6 mg，血Hb 63 g/L，WBC 6.28 g/L， Plt 278 g/L。血BUN 15.1 mmol/L，Scr 273μmol/L，UA 588μmol/L，Alb 27.1 g/L，球蛋白42g/L。类风湿因子3280 KIU/L，C30.27 g/L，C40.209 g/L，ANA 1∶100，余自身抗体阴性。双肾B超大小正常，皮质回声略增强。肾活检荧光IgA、IgM、Fibrin均阴性，C33+颗粒样沉积系膜区基底膜， IgG1+及C1q ±颗粒样节段沉积于系膜区基底膜。光镜下19个肾小球，2个球性废弃，2个细胞纤维性新月体，系膜区轻?中度增宽，袢内炎性细胞浸润1～7个/球，特染见系膜区嗜复红物沉积。肾小管间质急性及慢性病变中?重度。电镜：毛细血管基底膜偶见个别节段内皮下电子致密物沉积，系膜轻、中度增生，系膜基质及副系膜区内可见较多大块状电子致密物沉积（见图1?4）。病理诊断：系膜增生性肾小球肾炎，小管间质病变急性及慢性病变中?重度。停止痛药，加黄葵4片Tid口服，1个月后门诊随访Scr降至142μmol/L，血Alb升至30.2 g/L，尿蛋白2+，隐血3+，后失访。

伴PLA2R及IgG4阳性的狼疮肾炎一例

患者，女性，30岁，因“双下肢皮疹2个月余，水肿伴尿泡沫增多半月”入院。2014年1月中旬患者无明显诱因出现双下肢黄豆大小的红色皮疹，高出皮肤，压之不退色，遇热瘙痒，皮疹渐向四周扩大融合成片，遗留色素沉着，患者年幼时曾出现四肢及耳朵“冻疮”。3月下旬出现双下肢水肿，尿泡沫增多，当地医院查尿蛋白3+，尿潜血3+， ALB 28.4 g/L，为进一步治疗入本院。体格检查：T 36℃，P 90次/min，R 19次/min，BP 130/80 mmHg。眼睑无水肿，睑结膜苍白，皮肤黏膜无出血点，浅表淋巴结未触及肿大，头颈及心、肺未见异常。肝脾肋下未触及，腹软，无压痛及反跳痛，双下肢大腿部散在紫色、红色结节样瘀斑，高出皮面，压之不褪色，双下肢轻度水肿。尿常规：尿蛋白3+，RBC 5000/μl，24 h尿蛋白量4.32 g。血常规：Hb 91 g/L， WBC 3×109/L，PLT 94×109/L。血生化：ALT 13 U/L，AST 21 U/L，ALB 28.1 g/L，GLO 30 g/L，BUN 7.8 mmol/L，Scr 55μmol/L，UA 361μmol/L，Cyst C 0.98 mg/L，TG 1.62 mmol/L， CHOL 6.17 mmol/L。免疫指标：ANA 1∶1000，ds?DNA 1∶16， SSA/SSB 3+，IgA 4.7 g/L，IgG 11 g/L，IgM 2.8 g/L，C30.44 g/L （0.8～1.2 g/L，参考值，下同），C40.158 g/L（0.12～0.36 g/L）。淋巴细胞亚群：CD340.0%（61.1%～77.0%），CD428.1%（25.8%～41.6%），CD816.2%（18.1%～29.6%），CD1939.8%（7.3%～18.2%）。乙肝、丙肝、梅毒及艾滋病抗体均阴性。甲功：T30.65 nmol/L，T491 nmol/L，FT33.2 pmol/L，FT49.8 pmol/L。特异性抗体：间接免疫荧光法测抗PLA2R抗体+，狼疮抗凝因子+，C1q 1.8 U/ml。抗心磷脂抗体及AN?CA均阴性。双肾超声：双肾大小正常，皮质厚度不清，皮质回声稍增强，双肾轮廓规则，包膜连续完整，双肾内轻度肾盂肾盏扩张。肾活检：免疫荧光见肾小球13个，冰冻切片荧光染色IgG 2+、IgA 2+、IgM 2+、C32+、C1q+，弥漫分布，呈颗粒状沉积于肾小球血管袢。光镜见皮质肾组织2条，44个肾小球，毛细血管袢开放好、僵硬，系膜区轻至中度增宽，系膜细胞和基质增多，个别足细胞泡沫样变。见图1A，图1B，图1C，图1D。PASM?Masson染色见肾小球上皮侧大量嗜复红物沉积，弥漫钉突形成。肾小管间质病变轻，散在小管上皮细胞刷状缘脱落，散在小管萎缩、基膜增厚，间质少量单个核细胞散在浸润。小叶间动脉弹力层增厚分层。见图1C，图1D。IgG 亚型荧光染色：IgG12+、IgG3+、IgG43+，弥漫分布，呈颗粒状沉积于血管袢。 IgG2阴性。见图1E。肾组织抗磷脂酶A2受体（PLA2R）抗体染色阳性，见图1F。电镜：肾小球上皮侧大量电子致密物，可见钉突形成，系膜区增宽，系膜细胞增生及基质增宽，偶见电子致密物沉积，见图1G，图1F。诊断：狼疮肾炎（II 型+V 型）。治疗经过：给予泼尼松30 mg/d+他克莫司2 mg/d口服，目前仍在随访中。

功能成像在评价肾缺血性损伤中的应用

肾脏为单系统动脉供血，肾动脉主干或分支的异常直接影响肾血流灌注。肾血流灌注正常是肾脏发挥功能的根本，持续的低灌注或无灌注将导致肾实质发生缺血性改变，造成器质性的功能损害，早期干预对保存肾功能尤为重要[1]。医学影像功能成像技术的飞速发展，使肾缺血性损伤的功能评价成为现实并逐步应用于临床。肾功能成像对发现肾动脉形态异常、明确肾缺血原因、检测肾血流灌注改变及分析肾功能变化方面发挥重要作用，为临床早期明确诊断和评价肾缺血性损伤提供有力的佐证。

miRNAs在肾脏疾病中的临床研究进展

miRNAs（microRNAs，miRs）是一种非编码RNAs，能调节基因表达过程，对机体生长发育及各种疾病生理病理过程都具有重要调节作用。大量研究表明miRNAs在疾病和健康的不同状态时表达量发生明显变化，且具有组织特异性，还能在血液、尿液等体液中检测到高度稳定的miRNAs，故其可作为一种肾脏疾病的标志物，具有重要的临床意义。现就miRNAs的发现、作用机制及其在多种肾脏疾病如急性肾损伤、IgA肾病、狼疮性肾炎等中的研究新进展予以综述。

中华医学会系列杂志网上在线订阅通知

为加强中华医学会系列杂志整体品牌宣传，扩大中华医学会系列杂志的影响力，做好期刊征订工作，开辟新的发行征订渠道，方便广大读者订阅，中华医学会杂志社在中华医学网上搭建了“中华医学会系列杂志网上在线征订在线支付平台”，现已正式开通。在线订阅不仅改变了原有单一的邮局征订渠道，而且较传统邮局征订具有更大的优势：使期刊征订工作不再是阶段性的，可以实现全年征订；同时网上订阅减少了订阅环节，节约了时间和成本，使杂志订阅更加便捷。欢迎广大读者网上在线订阅中华医学会系列杂志。订阅办法：请登录中华医学网http：//www.medline.org. cn/，点击“在线订阅”或登录http：//ebook.medline.org.cn/进行在线订阅和在线支付。

“两岸四地”肾脏病学术会议通知

由中山大学附属第一医院、中华肾脏病杂志主办的“两岸四地肾脏病学术会议”，将于2014年12月18日～20日在美丽的羊城广州召开。届时来自大陆、台湾、香港和澳门地区以及美国和亚洲国家的肾脏病专家汇聚一堂，分享肾脏病领域的新进展，探讨肾脏病临床与基础的发展方向。

本刊对医学名词使用的要求

为规范医学名词，本刊以1989年及其以后由全国科学技术名词审定委员会（原全国自然科学名词审定委员会）审定、公布，科学出版社出版的《医学名词》和相关学科的名词为准，暂未公布的名词仍以人民卫生出版社出版的《英汉医学词汇》为准。中文药物名称应使用新版药典（法定药物）或卫生部药典委员会编辑的《药名词汇》（非法定药物）中的名称，英文药物名称采用国际非专利药名，不用商品名。

中华医学会杂志社对一稿两投问题处理的声明

为维护中华医学会系列杂志的声誉和广大读者的利益，现将中华医学会杂志社对一稿两投问题的处理声明如下：(1)本声明中所涉及的文稿均指原始研究的报告或尽管2篇文稿在文字的表达和讨论的叙述上可能存在某些不同之处，但这些文稿的主要数据和图表是相同的。所指文稿不包括重要会议的纪要、疾病的诊断标准和防治指南、有关组织达成的共识性文件、新闻报道类文稿以及在一种刊物发表过摘要或初步报道而将全文投向另一种期刊的文稿。上述各类文稿如作者要重复投稿，应向有关期刊编辑部做出说明。(2)如1篇文稿已以全文方式在某刊物发表，除非文种不同，否则不可再将该文投寄给他刊。(3)请作者所在单位在来稿介绍信中注明该文稿有无一稿两投问题。(4)凡来稿在接到编辑部回执后满3个月未接到退稿，则表明稿件仍在处理中，作者欲投他刊，应事先与该刊编辑部联系并申述理由。(5)编辑部认为文稿有一稿两投嫌疑时，应认真收集有关资料并仔细核对后再通知作者，在做出处理决定前请作者就此问题做出解释。期刊编辑部与作者双方意见发生分歧时，应由上级主管部门或有关权威机构进行后仲裁。(6)一稿两投一经证实，将择期在杂志中刊出其作者单位和姓名以及撤销该论文的通告；对该作者作为第一作者所撰写的一切文稿，2年内将拒绝在中华医学会系列杂志上发表；就此事件向作者所在单位和该领域内的其他科技期刊进行通报。

本刊对如何鉴定重复发表论文的声明

近年来，学术论文主要研究内容重复发表的现象越来越多。这里说的重复发表指的是将同一研究的课题的结果总结成多篇论文，先后投寄到多个杂志发表的现象。在我们日常的来稿中，有一部分论文属于这种情况。国外学者将这种稿件成为“腊肠切片”（salami slicing），而国内学者将这类论文叫作“变相重复发表”。实际上这也是属于一稿多投的一种。本刊结合国内外学者及专家的意见，将“重复发表”稿件定义为⑴作者单位相同，或大部分作者相同，包括第一作者相同或者不同、作者排名顺序相同或者不同；⑵主要的研究方法相同；⑶半数以上内容（包括资料或讨论部分）相同；⑷结论类似。

《中华肾脏病杂志》2014年审稿人名单

以下149位专家（按姓氏拼音顺序排列）为本刊的审稿、定稿付出了辛勤的劳动。对他们的无私奉献，我们表示衷心的感谢和崇高的敬意。

本刊可直接用缩写的一些常用词汇

科技论文应注意使用法定计量单位

计量单位实行国务院1984年2月颁布的《中华人民共和国法定计量单位》，并以单位符号表示，具体使用参照中华医学会编辑出版部编辑的《法定计量单位在医学上的应用》一书。血压计量单位使用毫米汞柱（mmHg），但在文中首次使用时应注明mmHg与kPa的换算系数（1 mmHg＝0.133 kPa）。人体的血药浓度测定，同人体其他检测值一样，分母用L ，不用ml或dl。单位符号可以与非物理量单位（如：人、台、次等）的汉字构成组合形式的单位，如：次/min。单位符号中表示相除的斜线不能多于1条，如ng/kg/min ，应采用ng·kg-1·min-1的形式。参量及其公差均需附单位。当参量与其公差的单位相同时，单位可以只写一次，即加圆括号将数值组合，置共同的单位符号于全部数值之后。例如：“75 ng/L±18 ng/L”可以写作“（75±18）ng/L”。正文中时间的表达，凡前面带有具体数据者应采用d、h、min、s，而不用天、小时、分钟、秒。

中华医学会杂志社关于论文二次发表的声明

某些由政府机构和专业组织制定的指南以及作者以其他语言发表的科研成果等，需要让更多的读者了解。根据国际惯例（参考《向生物医学期刊投稿的统一要求》）和我国的实际情况，凡符合下列条件并提供相应材料，中华医学会系列杂志允许或接受论文用同一种语言或另一种语言的二次发表。