中华肾脏病杂志
Chinese Journal of Nephrology 중화신장병잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 1.18
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1001-7097
- 国内刊号： 44-1217/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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足细胞自噬在被动Heymann肾炎发病中的作用
目的 通过膜性肾病经典的动物模型被动Heymann肾炎(PHN),探讨足细胞自噬在膜性肾病病变过程中的作用,以及自噬激活可能的细胞内机制.方法 SPF级健康雄性SD大鼠按随机数字表法分为5组即对照组、PHN 2 d组、PHN 4 d组、PHN 7 d组、PHN 21 d组,建立大鼠PHN模型.采用透射电镜观察足细胞形态和自噬泡,Weibel-Gomez点计数法计数单个肾小球足细胞数量,免疫组织化学染色检测肾小球内膜攻击复合物C5b-9的沉积与半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶(caspase)-3的表达,原位缺口末端标记(TUNEL)法检测肾小球内细胞凋亡,Western印迹法检测肾小球自噬相关蛋白微管相关蛋白1轻链3(microtubule-associated protein 1 light chain 3,LC3)、葡萄糖调节蛋白(GRP)78、磷酸化蛋白激酶R样内质网激酶(phosphorylated protein kinase R-like ER kinase,p-PERK)、磷酸化c-Jun氨基末端激酶(phosphorylated c-jun aminoterminal kinase,p-JNK)、活化转录因子6α(activating transcription factor 6α,ATF6α)的表达.结果 (1)造模后第4天起即可在肾小球内观察到C5b-9沿基底膜呈线状沉积.同时,透射电镜下可见上皮下少许颗粒状电子致密物沉积及足突融合,病变随时间呈加重趋势,至第21天可见典型膜性肾病改变.此外,尿蛋白定量结果显示,造模第3天起尿蛋白量即有明显升高,至第21天时可高达(50.6±6.0) mg/24 h.(2)造模后第21天单位肾小球足细胞绝对数目较对照组显著下降(P＜0.05).(3) caspase-3表达和TUNEL染色结果一致显示,造模后第21天肾小球内可检出凋亡的足细胞.(4)透射电镜和自噬标志LC3Ⅱ的检测结果均显示,造模后第7天和第21天足细胞的自噬水平均显著升高,但第21天LC3Ⅱ的表达较第7天有所回落.(5)造模后第2天即可检出GRP78高表达,至第7天时显著升高,而病变后期(第21天)又有所回落;同时,非折叠蛋白反应传感器下游的3条信号通路(ATF6α、p-PERK及p-JNK)也在造模早期活化,后期(第21天)同样有所回落.结论 膜性肾病免疫介导的损伤可能通过激活内质网应激促使足细胞自噬增强以维持其内环境稳定和生存.
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肾损伤分子1对高糖诱导大鼠肾小管上皮细胞表达单核细胞趋化蛋白1和纤维连接蛋白的影响
目的 观察肾损伤分子1(KIM-1)对高糖诱导大鼠肾小管上皮细胞单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)和纤维连接蛋白(FN)表达的影响,探讨KIM-1参与糖尿病肾病肾间质纤维化(RIF)的可能机制.方法 体外培养大鼠肾小管上皮细胞(NRKS2E)并分为5组:(1)空白对照组(D-葡萄糖5.6 mmol/L);(2)高渗组(D-葡萄糖5.6 mmol/L+ D-甘露醇24.4mmol/L);(3)高糖组(D-葡萄糖30 mmol/L);(4) siRNA对照组;(5) KIM-1 siRNA组.ELISA法检测细胞上清液中MCP-1和FN蛋白水平;Western印迹法检测细胞KIM-1蛋白的表达;RT-PCR法检测细胞KIM-1、MCP-1、FN mRNA的表达.结果 与空白对照组相比,高糖组细胞KIM-1蛋白和mRNA的表达于12h时间点增高(P＜0.05),48 h时达高值(P＜ 0.05);MCP-1及FN蛋白和mRNA的表达于24 h时增多(P＜0.05),48 h时达高值(P＜0.05).与高糖组相比,KIM-1siRNA转染组MCP-1及FN蛋白和mRNA表达显著减少(均P＜0.05).结论 下调KIM-1的表达能显著抑制高糖条件下肾小管上皮细胞表达MCP-1和FN,提示KIM-1可能通过调控MCP-1及FN的表达参与糖尿病肾病肾间质纤维化(RIF)的进程.
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腹膜透析患者高磷血症的相关因素分析
目的 分析合并高磷血症的腹膜透析(腹透)患者的临床特征,探讨影响腹透患者发生高磷血症的相关因素.方法 入选在上海交通大学医学院附属仁济医院腹透中心接受稳定、规律腹膜透析3个月以上的患者100例,根据血磷水平分为高血磷组(血磷≥1.6 mmol/L)和正常血磷组(血磷＜ 1.6 mmol/L).记录所有入选患者3d的饮食日记,评估饮食中磷、蛋白质、热量的摄入量.检测患者血清白蛋白、血磷、血钙、血清甲状旁腺激素(iPTH)、超敏C反应蛋白(hCRP)、血钾等指标.评估患者腹膜及残肾的磷清除率、残肾功能(RRF)、总肌酐清除率(Ccr)、腹透超滤量等.记录患者降磷药物及活性维生素D的使用情况.采用多元逐步回归法分析影响腹透患者血磷水平的独立相关因素.结果 与正常血磷组相比,高血磷组患者的饮食磷摄入量[(13.03±3.39)比(10.65±3.04) mg· kg IBW-1·d-1]和蛋白质摄入量[(0.96±0.30)比(0.80±0.27) mg· kg IBW-1·d-1]较高(均P＜ 0.05).腹膜磷清除率[(21.80±9.90)比(27.74±11.23)L·周-1·(1.73m2)-1]、残肾磷清除率[1.38(0,12.38)比10.30(0,21.97)L·周-1·(1.73 m2)-1]和总Ccr[(59.7±18.5)比(68.3±23.1)L·周-1·(1.73 m2)-1]较低(均P＜0.05);高血磷组中无尿患者比例(46％比24％)、1.25 mmol/L钙浓度透析液的使用比例(66％比40％)、血钾水平[(4.4±0.8)比(3.9±0.6) mmol/L]均较正常血磷组高(均P＜0.05).两组患者中血清白蛋白、超敏C反应蛋白、血钙等指标以及碳酸钙和活性维生素D使用比例与剂量的差异无统计学意义(均P＞ 0.05).多元逐步回归分析结果显示:饮食磷摄入量(β=0.043,P＜0.01)、腹膜磷清除率(β=-0.008,P＜0.05)、残肾功能(β=-0.07,P＜0.01)和log[iPTH](β=0.262,P＜0.01)是影响血磷水平的独立相关因素.结论 合并高磷血症的腹透患者存在饮食磷摄入量高、磷清除率低以及无尿患者比例高等临床特征,饮食磷摄入、腹膜磷清除率、残肾功能和血iPTH是影响腹透患者血磷水平的独立相关因素.
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血浆活化蛋白C在2型糖尿病肾病动脉粥样硬化形成中的作用
目的 探讨2型糖尿病肾病患者血浆活化蛋白C(APC)水平变化与动脉粥样硬化(AS)形成之间的关系,揭示AS形成的可能机制.方法 ELISA法检测30例非透析2型糖尿病肾病患者(糖尿病肾病组)和26例健康志愿者(对照组)血浆APC、可溶性血管细胞黏附分子1 (sVCAM-1)、可溶性血管内皮细胞蛋白C受体(sEPCR)、可溶性血栓调节蛋白(sTM)水平,彩色多普勒超声测量颈动脉内-中膜厚度(IMT).结果 2型糖尿病肾病患者血浆APC水平显著低于对照组[(2 865.99±571.38) ng/L比(3 227.70±300.44) ng/L,P=0.005].APC与IMT、24 h尿白蛋白量、sEPCR、sVCAM-1、sTM呈负相关(r=-0.720、-0.402、-0.477、-0.437、-0.505,均P＜0.05).单因素方差分析显示不同程度蛋白尿组及不同程度IMT组患者APC水平差异均有统计学意义(均P＜ 0.05).结论 2型糖尿病肾病患者血浆APC水平与病情严重度和IMT呈负相关,下降的血APC可能致炎性介质水平升高及内皮细胞损伤而参与糖尿病肾病AS的发生发展.
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肾损伤分子1对急性肾损伤诊断价值的Meta分析
目的 采用Meta分析的方法评价肾损伤分子1(KIM-1)早期诊断急性肾损伤(AKI)的价值. 方法 计算机检索MEDLINE、EMBASE、Pubmed、Elsevier Science Direct、Scopus、Web of Science、Google Scholar、Cochrane图书馆、中国知网期刊数据库、万方数据库等,文献检索时间均从建库至2013年7月,选择KIM-1诊断AKI的临床诊断学试验.由两名评价者分别检索收集资料,采用诊断精确性研究的质量评估方法(QUADAS)评价文献质量,应用Meta-Disc1.4软件和STATA 12.0软件进行数据分析.结果 共纳入18项研究,包括3 427例研究对象.Meta分析结果显示,合并敏感度为0.67 (95％CI:0.63,0.70),合并特异度为0.80(95％CI:0.78,0.81),合并阳性似然比为3.53(95％CI:2.73,4.56),合并阴性似然比为0.30(95％CI:0.21,0.42),合并诊断比值比为15.13 (95％CI:8.40,27.25),汇总受试者工作特征曲线下面积为0.8652.亚组分析显示,术后2～12h内尿KIM-1检测对心脏手术后AKI诊断的敏感度、特异度和诊断性比值比分别为0.88 (95％CI:0.81,0.93)、0.75 (95％CI:0.71,0.79)和30.22(95％CI:16.19,56.42),汇总受试者工作特征曲线下面积为0.923 7.结论 KIM-1对AKI的诊断准确性中等,尤其对心脏手术后AKI的诊断准确性较高.
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2型糖尿病患者血尿酸与尿蛋白水平的相关性研究
目的 探讨2型糖尿病(2型DM)患者血尿酸(SUA)水平与尿蛋白量及肾小球滤过率之间的相关关系,评估SUA预测糖尿病肾病(DN)预后的价值.方法 回顾性分析武汉大学人民医院2012年5月至2013年5月住院且资料完整的2型DM患者220例,按照尿白蛋白排泄率(UAER)和(或)24h尿蛋白量将入选病例分为:(1)尿蛋白量正常组(NAU);(2)微量蛋白尿组(MAU);(3)大量蛋白尿组(MAAU).前两组按照SUA＞ 420 μmol/L与否(女性SUA＞ 357 μmol/L)分为血尿酸正常和高尿酸血症两个亚组;按照eGFR＞ 90 ml/min与否分为肾功能正常和肾功能下降两亚组.分析各组间患者血尿酸水平与临床表现、生化检查及eGFR之间的关系.采用Pearson和多元线性回归法分析血尿酸水平与尿蛋白、eGFR的相关性;Binary logistic回归法分析微量蛋白尿和轻度肾功能下降的危险因素.结果 NAU、MAU和MAAU两两组间在收缩压、糖尿病病程(DD)、Scr、SUA方面的差异有统计学意义(均P＜0.05),Scr、SUA在MAAU组高,NAU组低(均P＜0.01);eGFR在MAAU组低,NAU组高(均P＜ 0.05).与NAU组比较,MAAU组和MAU组患者总胆固醇(Tch)、三酰甘油(TG)及糖化血红蛋白比率(HbA1C％)明显升高(均P＜0.05).MAAU组和MAU组患者的高尿酸血症发生率明显高于NAU组(分别为56.9％比17.5％,51.2％比17.5％,均P＜0.05).MAU组中的正常血尿酸和高血尿酸亚组间UAER差异明显大于NAU组.亚组分析结果提示:高血尿酸组较正常血尿酸组UAER高.线性回归分析结果显示年龄、血尿酸水平与eGFR呈负相关.logistic多因素回归分析结果提示血尿酸是预测蛋白尿的独立危险因素.结论 2型糖尿病患者血尿酸和微量白蛋白尿水平与肾功能下降独立相关.
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造影剂早期肾损伤的诊断及水化治疗的防护作用
目的 探讨尿中性粒细胞明胶酶载脂蛋白(NGAL)和肾损伤分子1(KIM-1)在造影剂早期肾损伤中的诊断价值,评估水化治疗对造影剂肾病(CIN)的预防作用.方法 选择经皮冠状动脉介入治疗(PCI)患者120例,随机分为水化治疗组(60例)和对照组(60例).水化治疗组PCI术前6h给予静脉补液至术后12 h.采用自动生化仪分别检测定患者术前(T0)、术后12 h(T1)、24 h(T2)、48 h(T3)、72 h(T4)的血Scr、BUN、血浆胱抑素C(Cys-C)及尿微量白蛋白(mAlb)变化,ELISA法检测尿NGAL和KIM-1水平. 结果 (1)120例受试者中有87例患者PCI术后12h出现尿NGAL/Cr和KIN-1/Cr升高至基线值的两倍以上,发生CIN 8例(6.67％),其中水化治疗组1例(1.7％),对照组7例(11.7％),两组比较差异有统计学意义(P＜0.05).(2)两组患者血BUN、Scr、mAlb/Cr、Cys-C、GFR的差异无统计学意义(均P＞0.05).(3)两组患者尿NGAL、KIM-1水平均于术后12 h升高.水化治疗组术后72 h基本回落至术前水平,与对照组比较差异有统计学意义(P＜0.01).(4)两组患者PCI术后12 h NGAL/Cr、KIM-1/Cr的ROC曲线下面积(AUG)分别为0.931、0.811,组间比较差异有统计学意义(均P＜0.05). 结论 NGAL和KIM-1是诊断造影剂早期肾损伤敏感且特异性较高的指标.水化治疗可预防造影剂肾病的发生.
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高通量透析对成纤维细胞生长因子-23的影响及其临床意义
目的 研究高通量血液透析(HFD)对维持性血液透析(MHD)患者成纤维细胞生长因子23(FGF-23)水平的影响及其相关的临床意义.方法 60例MHD患者分为高通量血液透析(HFD)组及普通血液透析(HD)组各30例,治疗12个月.采用高分辨彩色多普勒检测两组患者治疗前后肱动脉血流介导的血管扩张功能(FMD)及心脏超声,同时检测同期患者透前的血清FGF-23、钙、磷、25(OH)D3、甲状旁腺激素(PTH)、白介素-6(IL-6)、同型半胱氨酸(Hcy)水平.观察FMD、心脏超声与各临床指标的变化情况并进行相关性分析.结果 两组患者年龄、性别、原发病、透析龄等相匹配.与治疗前相比,HFD组治疗后FGF-23水平显著降低[(56.07±26.63)比(85.53±40.54) ng/L,P＜0.01],同时IL-6[(3.37±2.48)比(5.59±2.53) ng/L,P＜ 0.05]、Hcy[(21.13±6.95)比(29.40± 11.66) μmol/L,P＜0.05]水平降低,25 (OH)D3水平升高[(27.3±10.26)比(23.15±10.73) μg/L,P＜0.05].HD组治疗前后各指标差异无统计学意义.HFD组治疗后FMD升高,HD组治疗前后FMD差异无统计学意义.相关性分析显示基线FMD水平与FGF-23呈负相关(r=-0.413,P＜0.05),与Hcy呈负相关(r=-0.301,P＜0.05);基线LVMI与FGF-23呈正相关(r=0.464,P＜0.05).治疗1年后HFD组FMD变化(△FMD)与FGF-23变化(△FGF-23)呈负相关(r=-0.347,P＜0.05).结论 HFD改善了MHD患者血管内皮功能,降低了心血管疾病的重要危险因素FGF-23水平,对改善患者心血管疾病的预后可能有一定的益处.HFD对MHD患者血管内皮功能的改善可能与FGF-23水平降低有关,而FGF-23对血管内皮功能的影响独立于对血磷水平的调节.
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不同经验抗菌方案治疗腹膜透析相关性腹膜炎的疗效比较
目的 比较两种经验治疗方案(头孢唑啉联合三代头孢抗菌素与万古霉素联合三代头孢抗菌素)治疗腹膜透析(腹透)相关腹膜炎的疗效.方法 回顾性分析2008年1月至2012年12月期间在北京大学第一医院肾内科腹透中心接受规律腹透并发生腹膜炎患者的临床资料,根据经验治疗药物方案的选择分为A组(头孢唑啉联合三代头孢菌素)和B组(万古霉素联合三代头孢菌素),比较两组患者的临床表现特征和生化参数的差异,采用Logistic多元回归模型分析两种治疗方案对腹膜炎患者预后的影响.结果 共有233例腹膜炎患者(361例次)被纳入了研究,A组160例次(44.3％),B组166例次(46％),其他方案治疗组35例次(9.7％).B组患者发生腹膜炎前的血白蛋白[(33.5±6.0)比(35.3±5.2)g/L)]和胆固醇水平[(4.6±1.3)比(4.9±1.1) mmol/L]明显低于A组(P＜0.05).A组革兰阴性菌感染率略低,但差异无统计学意义(16.9％比24.7％,P=0.08).logistic多元回归分析结果提示不同经验抗菌方案不是预测治疗失败的独立危险因素[OR=1.07,95％ CI(0.45,2.56),P=0.87].结论 头孢唑啉和万古霉素均可作为腹膜炎经验治疗中覆盖革兰阳性球菌的首选抗菌素.
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核转录因子NF-E2相关因子2在左卡尼汀减轻肾缺血再灌注损伤中的作用
缺血再灌注导致的移植肾损伤是影响其存活的重要因素之一,有学者认为再灌注损伤对移植肾功能的影响程度甚至超过HLA配型不合[1].核转录因子NF-E2相关因子2(Nrf2)-抗氧化反应元件(ARE)通路的激活可增强下游抗氧化酶的表达,在机体抗氧化应激过程中起关键作用[2].左卡尼汀(L-carnitine)可通过抗氧化应激减轻器官缺血再灌注损伤(IRI).本研究拟探讨Nrf2在左卡尼汀减轻肾脏IRI过程中的作用.
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维吾尔族成人特发性局灶节段性肾小球硬化症的临床与病理
原发性局灶节段性肾小球硬化症(focal segmental glomerulosclerosis,FSGS)是临床上常见的一种难治性肾小球病理类型之一.FSGS在西方国家是较常见的病理类型,既往的研究发现不同年龄、种族及地域人群中FSGS的发病率差异很大.目前国内对汉族成人的FSGS的相关报道较多,有关我国维吾尔族FSGS发病情况的报道尚不多见.我们对103例新疆维吾尔族特发性FSGS患者的临床和病理学特点进行回顾性分析,比较不同病理类型与临床的相关关系.
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糖尿病大鼠肾脏p22phox的表达及普罗布考的干预研究
研究证实氧化应激在糖尿病肾病的发生、发展中起重要作用,活性氧产物(ROS)在细胞外基质的聚集和肾小球硬化中起重要的信号传导作用[1],而还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸(NADPH)氧化酶可通过诱导ROS的产生而导致肾脏的氧化应激损伤,NADPH氧化酶亚基p22phox是其构成亚基之一,与酶的活性密切相关.本实验通过观察糖尿病大鼠肾脏中p22phox表达及断链抗氧化剂普罗布考对p22phox表达的影响,探讨其保护肾脏作用的机制.
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单侧醛固酮瘤术后持续高钾血症一例
患者,女,68岁,因左肾上腺醛固酮瘤术后反复高钾血症4个月于2011年2月10日入院.35岁时诊断高血压,服药血压控制不佳,术前低血钾1.8 mmol/L,Scr 137μmol/L,术后第1天血压即恢复正常,血钾7.1 mmol/L,Scr326 μmol/L,尿量正常,经补液、补碱及高糖胰岛素治疗后血钾降至正常,此后4个月内又反复出现高钾血症收住内分泌科.既往无慢性肾炎病史.体检:BP 105/60 mm Hg,轻度贫血外观,双下肢无水肿.血生化检查:血钾7.4mmol/L,血钠133 mmol/L,Scr 211 μmol/L,eGFR 14 ml/min,尿钾14.2 mmol/d,尿钠254 mmol/d,尿皮质醇79.56 nmol/d,立位肾素0.02 μg·L-1·h-1,醛固酮43 ng/L,卧位肾素0.01μg· L-1·h-1,醛固酮35 ng/L,尿醛固酮0.12 μg/d.
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纤维母细胞性网状细胞肉瘤并发肾微小病变一例
纤维母细胞性网状细胞肉瘤(fibroblastic reticular cellneoplasm,FRCN)是一种非常罕见的恶性肿瘤,1984年由Turner首次报道,FRCN合并肾病综合征病例尚未见报道.我们将本科诊断的FRCN合并肾微小病变一例报告如下.患者,男,14岁,因“水肿4d、蛋白尿1d”于2009年11月入院.患者晨起发现眼睑以及双下肢明显水肿,无发热、咽痛,少尿、肉眼血尿、皮疹、脱发、食欲不振、骨痛、血压升高等表现.否认肝炎和药物过敏史,无家族遗传病史.体检:BP 115/60 mmHg,神志清,眼睑水肿.双侧腹股沟可触及数枚肿大淋巴结,其中左侧腹股沟大者直径约3 cm×4 cm,质韧,无压痛,活动可.双下肢可凹性水肿.实验室检查:血常规及生化指标检测未见异常.
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血液透析相关红眼症状10例报告
国外学者认为结膜和角膜钙化是尿毒症患者常见的一种转移性钙化.严重的球结膜和角膜钙化预示着患者会在1年内死亡[1].血液透析相关红眼症状是结膜和角膜钙化的重要表现[2],对于早期发现和早期干预有重要意义.现将2012年1月至2013年6月本科血液透析相关红眼症状10例报告如下.
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激素抵抗型肾病综合征合并可逆性后部白质脑病一例
可逆性后部白质脑病(posterior reversible encephalopathy syndrome,PRES)是以神经系统症状为主要临床表现的一种临床影像综合征.现报道1例儿童肾病综合征并发PRES.患儿,男,6岁,体质量29 kg,2011年11月14日呼吸道感染后双眼睑水肿,就诊于当地医院,查24 h尿蛋白2.89 g,Alb 16.3 g/L,胆固醇9.5 mmol/L,诊断为“肾病综合征”.因激素耐药,曾先后应用雷公藤和霉酚酸酯.2012年5月19日停用霉酚酸酯,给予他克莫司2.5 mg/d口服.2012年6月1日因尿少水肿来我院.入院查体:BP:140/90 mmHg,神志清楚,腹部膨隆,移动性浊音阳性.
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阿德福韦酯导致肾损害二例
阿德福韦酯(adefovir dipivoxil,ADV)近年来在我国广泛应用,该药导致肾损害的报道逐渐增多[1-2].本文报告2例如下.例1,男,57岁,2011年11月16日入院.20年前发现“乙肝小三阳”,2007年开始ADV 10 mg/d治疗.治疗前查尿常规、Scr、血尿酸(SUA)、磷、血糖均正常.2009年发现糖尿病,口服瑞格列奈,血糖控制理想.2010年起常感腰酸背痛,乏力.2010年11月查尿蛋白1+,尿糖2+,Scr83.6μmol/L,SUA 83.5μmol/L ↓.2011年8月复查Scr 114μmol/L ↑,SUA 123.4 μmol/L ↓.入院后查尿α1-MG 195.0mg/L ↑,尿蛋白量1.24 g/24 h,尿渗透浓度600 mmol/L(禁水12 h),氯化铵负荷试验阴性.
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应用Histoacryl组织胶水修复血透长期深静脉导管损坏一例
患者,女,68岁,因“维持性血透1年,长期深静脉导管动脉端接头渗漏半天”入院.自诉在外院血透结束下机时,医护人员发现血路管与动脉端结合处不能取出,反复使用血管钳等工具旋扭,血路管顺利取下,但在回抽血液时发现伴有气体抽出,遂让患者来我院就诊.入院后见患者一般情况可,无明显胸闷、气紧、发绀,血压140/90mmHg,血氧饱和度正常.在血透中心我们夹闭血管夹回抽,确实见有气体抽出,在夹闭血管夹的同时使用空针回推生理盐水,见液体从动脉端接口处流出,见图1.
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血管新生在慢性肾脏病中作用的研究进展
慢性肾脏病(CKD)已成为威胁人类健康的主要疾病之一.研究发现慢性肾衰竭患者存在肾小管周毛细血管(peritubular capillaries,PTCs)减少,伴随血液灌流下降限制肾间质氧的供应,进而引起肾脏纤维化及肾小管萎缩,加速肾脏疾病进展[1].另外糖尿病、高血压等CKD常见的继发性疾病中亦存在局部组织低氧现象[3-3],可见由于PTCs减少引起的组织低氧与器官纤维化密切相关.近几年来,通过血管新生来改善肾小管间质低氧,延缓CKD疾病进展逐渐引起重视,但因新生血管易受炎症及血管通透性改变的影响而临床应用受限.本文着重讨论血管新生在改善肾组织低氧相关纤维化中的作用及其两面性,以及新型增加PTCs的临床干预措施.
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持续性非卧床腹膜透析相关性腹膜炎的生物标记物
持续性非卧床腹膜透析(CAPD)是治疗终末期肾脏病的有效方法之一.CAPD相关性腹膜炎是临床常见问题,是导致患者病死率增高及腹膜透析失败的主要原因之一.目前临床上诊断腹膜透析相关性腹膜炎的实验室检测主要包括腹透引流液白细胞数量及分型、腹透液致病菌的培养.但约10％的腹膜炎患者腹透液中白细胞数量并不升高,而致病菌的培养结果在疾病早期往往不能得到,且约1/3患者的致病菌培养结果可能为阴性[1-3].同时,目前判断腹膜炎疗效及预后主要依靠临床症状好转、腹透液性状变化及腹透液中白细胞数量及分型的改变等[4].这些实验室指标无法在腹膜炎发生早期做出准确的诊断以及判断疗效和预后.我们将近年来与CAPD并发腹膜炎的早期诊断及预后相关的一些分子标记物综述如下.
关键词：
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
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