中华眼科杂志
Chinese Journal of Ophthalmology 중화안과잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 1.40
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 0412-4081
- 国内刊号： 11-2142/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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周期性眼外负压吸引对兔视网膜超微结构的影响
目的探讨不同强度的周期性眼外负压吸引对兔视网膜超微结构的影响.方法以新西兰大白兔为实验动物分为对照组和实验组,对实验组分别应用改良准分子激光原位角膜磨镶术负压吸引环置于兔角巩膜缘,以眼球外负压每3 s 100 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)的速度升高至负压(200±20) mm Hg (实验组Ⅰ)、(300±20) mm Hg(实验组Ⅱ)、(400±20) mm Hg(实验组Ⅲ)、(500±20) mm Hg(实验组Ⅳ).即时眼压分别为35、45、55及75 mm Hg,维持约5 s后释放压力至0,间隔1 min后重复上述操作共10个循环,隔日实验1次.2周后电镜观察不同部位兔视网膜超微结构,并比较实验组和对照组的差异.结果实验组Ⅰ与对照组相比未见到明显变化,实验组Ⅱ视网膜超微结构与对照组相比发现细胞器略有增多,提示细胞代谢增强.Ⅲ、Ⅳ组视网膜超微结构有一定变化,其中Ⅳ组超微结构破坏,细胞有坏死征象.结论不同终点眼压的周期性眼外负压吸引对视网膜超微结构影响不同,小于45 mm Hg基本无影响,55 mm Hg左右有一定影响,大于75 mm Hg有明显的破坏作用.
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复合性眼眶骨折修复重建术中计算机辅助设计和辅助制造技术的应用
目的探讨复合性眼眶骨折的三维实体模型的构建方法和眼眶骨折修复重建手术的计算机辅助设计和辅助制造(CAD/CAM).方法选择2003年8月至2004年3月在上海第九人民医院眼科就诊的12例复合性眼眶骨折患者,进行眼眶螺旋CT检查.首先将CT数据资料输入计算机进行三维实体建模,并通过自行开发的计算机辅助手术导航软件进行骨折骨块的移动、旋转及复位,记录骨块在各个轴位的移动量,为手术导航.其次计算眼眶容积,对比两侧眼眶容积的差异,为手术中所需植入材料的体积提供参考.后制作快速原型,实际模拟手术.所有患者均施行眼眶重建眼球功能性复位手术,术后随访3～9个月,评估疗效.结果眼眶骨折修复重建手术的计算机辅助设计和制造系统整体运行良好,系统应用软件的功能达到设计要求,交互式操作方便实用,测量结果稳定可靠,实现了眼眶骨折手术的计算机辅助设计和制造.12例患者在手术后均达到满意的疗效:骨折眼眶复位良好,眼球内陷和下移得到矫正,复视和眼球运动受限明显改善,未发生视力下降或丧失.结论眼眶骨折修复重建手术的计算机辅助设计和制造系统能够为眼眶手术提供重要参考,提高手术疗效、降低风险.
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视紫红质蛋白激酶抑制剂对兔增生性玻璃体视网膜病变的作用
目的分析视紫红质蛋白激酶(ROCK)抑制剂Y27632对兔增生性玻璃体视网膜病变(PVR)的作用.方法培养兔视网膜色素上皮(RPE)细胞.相差显微镜及免疫荧光染色检测Y27632 对RPE细胞-平滑肌肌动蛋白(SMA) 压力纤维形成的影响.体外Ⅰ型胶原凝胶收缩试验和噻唑蓝(MTT)试验来检测Y27632 对细胞收缩力量和增殖的影响.用第6代兔RPE细胞建立兔PVR模型,玻璃体腔内给予50 μmol/L Y27632,每周1次,持续28 d,以牵拉性视网膜脱离的发生率来评估药物的体内效应.行视觉电生理和组织学检查以分析该药的毒性.结果 50 μmol/L Y27632破坏了兔RPE细胞α-SMA压力纤维的形成,并减弱了RPE细胞产生的收缩力(P<0.01);RPE 细胞的增殖不受Y27632的影响.Y27632用药组的牵拉性视网膜脱离的发生率降低 (P<0.01).在用药组中,未发现明显的视网膜组织结构和功能的损害.结论特异性ROCK抑制剂Y27632可减弱RPE细胞产生的收缩力,并且可阻止兔PVR的发展.该药无明显的副作用,有可能成为一种防治PVR的有效方法.
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泪道栓塞术治疗干眼症的临床效果
目的探讨新型Smart PLUG泪道栓子治疗顽固性干眼的临床疗效.方法选择2004年7月至2004年10月于北京大学眼科中心就诊的43例(72只眼)使用人工泪液疗效不理想的顽固干眼患者采用新型Smart PLUG泪道栓子进行泪道栓塞术治疗,分别于术前3 d及术后1周、3个月针对干眼症状对患者进行问卷调查,并同时进行裂隙灯显微镜检查、角膜荧光素染色、泪液膜破裂时间(BUT)、Schirmer Ⅰ试验(STⅠ)及结膜印记细胞学检查(IC),以观察临床疗效.结果调查问卷中,干眼患者多的主诉是干涩、异物感、视疲劳、眼红.术后患者上述症状明显减轻,甚至消失.与术前相比,37例(62只眼)荧光素染色角膜上皮点状着色消失,下睑缘明显有泪河线形成.与术前相比,BUT 和STⅠ明显增加和延长,结膜细胞印记学检查显示患者的结膜上皮细胞鳞状化生现象有一定减轻.结论使用Smart PLUG泪道栓子进行泪道栓塞术可以明显改善干眼患者的临床症状,增加患者眼球表面泪液量,改善泪膜稳定性,是治疗顽固性干眼的有效方法之一.
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广州开角型青光眼家系致病基因定位与功能初步研究
目的鉴定常染色体显性遗传家族性开角型青光眼家系(GZ.1)致病基因并探讨其致病机制.方法应用全基因组扫描、连锁分析、核苷酸直接测序法筛查GZ.1家系的致病性基因突变,进一步利用体外基因转染技术,观察突变型基因在小梁细胞中的表达、分布及对细胞凋亡的作用.结果 GZ.1家系所有患者均存在myocilin基因第三外显子Pro370Leu杂合突变(16/16),而家系正常人中均未检测到该突变(0/8).小梁细胞体外转染野生型和突变型myocilin基因后,经免疫印迹法检测证实,培养上清液中突变型myocilin蛋白的细胞外分泌较野生型明显减少;荧光免疫组化检测结果证实野生型myocilin蛋白在小梁细胞内呈点状、弥漫分布;而Pro370Leu 突变型myocilin蛋白以积聚体形式存在于胞质内;经流式细胞仪检测突变型转染组凋亡细胞百分比较野生型转染组及对照组轻度升高.结论突变型(Pro370Leu)myocilin基因为GZ.1家系的致病基因,突变型(Pro370Leu)myocilin蛋白在小梁细胞内以积聚体形式存在,可能是由于蛋白质错误折叠所致,并可能诱导小梁细胞凋亡.
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透气性硬性接触镜矫正圆锥角膜的视觉质量评价
目的评价透气性硬性接触镜(RGPCL)和框架眼镜矫正圆锥角膜的视觉质量差异.方法对27例(54只眼)轻、中、重度圆锥角膜患者利用计算机辅助的角膜地形图,主观式波阵面像差仪和对比敏感度仪观察框架眼镜和RGPCL矫正时的角膜形态和视觉质量变化.结果轻度圆锥角膜30只眼,中度圆锥角膜13只眼,重度圆锥角膜11只眼,总体平均近视度和散光度分别为(6.92±3.66)和(5.75±1.85)D.66.6%的患眼裸眼视力≤0.15,96.3%的患眼裸眼视力≤0.3.矫正视力≥0.6者,戴用框架眼镜者为59.3%,戴用RGPCL者为100.0%;矫正视力≥1.0者,戴用框架眼镜者为20.4%,戴用RGPCL者为66.7%.配戴RGPCL后角膜地形图显示,角膜散光基本消除(＜0.75 D),表面形态显著球面化和规则化.圆锥角膜随病变程度加深,总体波阵面像差和各阶像差均显著增加.戴RGPCL的波阵面像差比裸眼明显降低,各阶 RMS差异均有统计学意义(P<0.01),总体RMS从3.63 μm降至1.39 μm,2阶RMS从2.64 μm降至0.81 μm,去除2阶的总高阶RMS从2.35 μm降至1.10 μm,3阶RMS从1.78 μm降至0.68 μm,为显著.对比敏感度及眩光对比敏感度曲线在全频段特别是中、高频段 RGPCL比框架眼镜有显著升高.结论角膜前突变形引起的角膜不规则散光是圆锥角膜视觉功能低下,像差增大的主要原因,框架眼镜往往无法矫正,配戴适宜的RGPCL通过与泪液镜的有效弥合重塑成新的圆滑的中心光学界面,因而可有效消除角膜散光,减少像差,提高视力和对比敏感度曲线,明显改善视觉质量,使患者迅速回归正常学习与生活.
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针拨联合5-氟尿嘧啶结膜下注射治疗功能不良滤过泡的临床观察
目的观察针拨联合5-氟尿嘧啶(5-FU)注射对青光眼小梁切除术后早中期功能不良滤过泡的处理效果和影响因素.方法对34例(40只眼)青光眼患者术后2～8周内滤过功能不良滤过泡行针拨联合5-FU 结膜下注射,其中14只眼经过重复针拨联合5-FU注射,针拨后随访3个月.结果 40只眼术后退败滤过泡和早期失败滤过泡类型:低平限局肥厚充血型23只眼、包囊型13只眼、袋状下垂充血型4只眼.针拨后滤过泡外观形态:轻度膨隆弥散型26只眼、多腔或薄壁型9只眼、限局肥厚型或无滤过泡5只眼.针拨前患者的眼压为 (23.6±2.1) mm Hg(1 mm Hg＝0.133 kPa),针拨后即刻为(13.7±5.4) mm Hg,随访结束时,具有功能滤过泡眼的眼压为(16.3±2.9) mm Hg;与针拨前比较两者差异有统计学意义(P<0.01).失败滤过泡眼经多次用药,眼压控制在(19.6±2.6) mm Hg.针拨后滤过泡3个月的生存率为(87.51±5.23)%(生存率±标准误).Logistic回归分析显示,青光眼类型、内眼手术史及患者年龄对针拨效果无影响,手术后间隔时间较长者针拨效果较差(P=0.046),但中效水平时间t=5.9(周).针拨术中结膜下出血6只眼,术后未见任何并发症.结论针拨联合5-FU注射对小梁切除术后退败滤过泡和早期失败滤过泡是一有效、安全及简便的处理方法,具有危险因素的滤过泡多需重复针拨和5-FU注射,手术后间隔时间长者效果差,6周时成功的可能性接近50%.
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RNA干扰技术抑制体外培养的人眼球筋膜囊成纤维细胞增殖的初步研究
目的探讨RNA干扰技术对体外培养的人眼球筋膜囊成纤维细胞增殖的抑制作用.方法采用化学合成的靶向IKK-β的siRNA,转染体外培养的人眼球筋膜囊成纤维细胞,同时以对任何基因均无作用的siRNA作为阴性对照.以逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)技术检测IKK-β mRNA表达水平,免疫印迹法检测IKK-β蛋白表达水平.将siRNA的转染浓度分别设为5、10、25、50、100、200 nmol/L,进行转染,于转染后48 h采用四甲基偶氮唑盐法检测其转染后对成纤维细胞的抑制作用.结果经转染了靶向IKK-β的siRNA,其成纤维细胞IKK-β的mRNA和蛋白表达水平均受到抑制.各个转染浓度(5、10、25、50、100、200 nmol/L)均可抑制成纤维细胞的增殖(P<0.05),抑制率分别为10.72%、23.35%、30.84%、51.25%、50.06%、49.63%,50 nmol/L时已达大抑制率.结论靶向IKK-β的siRNA转染可以降低IKK-β的表达水平,同时对体外培养的人眼球筋膜囊成纤维细胞的增殖具有抑制作用.抗IKK-β的RNA干扰技术可能是抑制抗青光眼术后滤过道瘢痕化的新手段.
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核转录因子抑制剂对大鼠角膜新生血管的抑制作用
目的探讨二硫氨基甲酸肽吡咯烷(PDTC)对角膜新生血管的抑制作用及其机制.方法 48只SD大鼠,碱烧伤法制作角膜新生血管模型,按随机数字表法随机均分成A、B、C及D组,每组12只鼠(12只眼),A、B、C组伤后分别滴用0.5、1及2 mg/ml的PDTC眼液,对照组(D组)滴生理盐水;均4次/d,共28 d.每日裂隙灯显微镜下观察角膜新生血管的生长情况、测量新生血管面积、记录角膜炎性反应及角膜混浊度,并在4和28 d每组各处死6只鼠,取全角膜作病理学分析和核转录因子NF-κB的活化分析(Western Blot法).结果 B、C组的角膜新生血管面积均显著少于D组(F值分别为964.51、766.37,P值均<0.01),B、C组的角膜炎性反应程度与混浊度均低于D组(F值分别为72.41、54.33,P值均<0.01) ,差异均有统计学意义;A组与D组角膜新生血管面积的比较(F=0.588,P=0.486)、角膜炎性反应程度与混浊度的比较(F=1.278,P=0.122),差异均无统计学意义.B、C组NF-κB活化程度显著低于D组,而A、D组间NF-κB的表达无差异.结论 PDTC能有效阻止NF-κB的活化,抑制角膜新生血管的形成.
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重度真菌性角膜炎经治疗性角膜移植术后再次光学性角膜移植的临床效果
目的探讨重度真菌性角膜炎在用冰冻保存的供体角膜行治疗性角膜移植术后,再次施行光学性角膜移植的临床效果. 方法选择1995年5月至2002年5月期间于邵逸夫医院就诊的35例(35只眼)重度真菌性角膜炎患者,在用冰冻保存的供体角膜行治疗性角膜移植至少经过6个月后,再接受光学性角膜移植.若合并并发性白内障,则同时联合施行白内障囊外摘除和人工晶状体植入术.观察患眼手术并发症、术后视力、排斥反应及植片透明等情况.结果 35只眼中18只眼行单纯的光学性角膜移植,另17只眼同时联合白内障囊外摘除和人工晶状体植入术.手术过程均顺利.术后经6.8～36.8(15.7±7.6)个月的随访,32只眼植片保持透明,3只眼因排斥反应植片混浊.24只眼术后佳矫正视力等于或好于0.4,32只眼佳矫正视力等于或好于0.1,3只眼低于0.1.术中及术后35只患眼未见其他并发症.结论重度真菌性角膜炎患眼经过冰冻保存的供体角膜行治疗性角膜移植术后,再次施行光学性角膜移植,术后并发症少,可维持较高的植片透明率和较理想的视力.
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视网膜海绵状血管瘤一例
患者凌某,女,10岁,2002年8月来诊,双眼视力下降半年,无眼红、眼痛等不适,在当地医院诊断为双眼屈光不正,来我院验光配镜.双眼裸眼视力0.5,矫正视力1.0.双眼角膜透明,房水清,瞳孔圆,对光反射灵敏,晶状体透明,左眼底未见异常.右眼散瞳后见鼻侧视网膜大片葡萄串状,大小不一,暗红色血管瘤,瘤体表面白色胶质纤维覆盖(图1).荧光素眼底血管造影显示早期瘤体部位为遮蔽荧光,静脉期瘤体部位荧光逐渐增强,呈现雪片状高荧光,造影晚期血管瘤上半部为强荧光,下半部为遮蔽荧光,呈现特征性"帽状荧光"(图2),造影过程中无渗漏.血管瘤远端为大片无灌注区.全身未见皮肤或中枢神经系统血管瘤,家族中无类似疾病.
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长期用糖皮质激素治疗甲状腺相关眼病致周期性肌麻痹一例
患者男性,58岁.因双眼球突出10个月伴视力下降8个月,于2002年2月22日来我院就诊.既往甲状腺功能亢进症病史2年,曾口服药物治疗(具体药名和剂量不详),131I和放射治疗7次.2002年1月前,检查甲状腺功能正常(具体值不详).2001年5月患者双眼球突出,外院诊断为甲状腺相关眼病(thyroid-associated ophthalmopathy, TAO),口服大剂量糖皮质激素治疗,泼尼松总量约1575 mg, 逐渐减量.此次就诊我院全身体检未见异常.眼部检查:右眼裸眼视力0.1,左眼0.5,均无法矫正.双眼睑水肿(+),上睑退缩、迟落(+),下睑退缩(+),睑裂轻度闭合不全;眼球运动正常;球结膜充血、水肿(+),内外直肌附着处充血明显;眼球突出度:右眼22 mm,左眼22 mm, 眶距109 mm;眶压(++),扪诊(-).CT检查:显示双眼外肌肥厚.临床诊断:甲状腺相关眼病;重度眼球突出;甲状腺功能亢进症.
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真性小眼球继发青光眼合并葡萄膜渗漏一例
真性小眼球是指胚裂闭合后眼球停止发育,致眼球体积明显小于正常而不伴其他眼部畸形的一种较罕见眼病.其眼轴长14.0～20.5 mm,视力低于正常,多为双眼高度远视.因眼球前后径短于正常,眼球横径及角膜直径正常或较小,故眼球体积小,为正常眼的2/3左右,而晶状体体积却正常.患者中年后可因前房进行性变浅伴房角狭窄或关闭而继发青光眼,部分患者可伴葡萄膜渗漏及非孔源性视网膜脱离而导致严重视力损害[1].笔者于2000年在首都医科大学北京同仁眼科中心进修期间,曾收治1例典型性小眼球继发青光眼合并葡萄膜炎渗漏患者,现将其临床诊治过程分析报告如下.
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抢救有机磷中毒时阿托品化致急性闭角型青光眼发作二例
有机磷中毒是大多数基层医院常见的急性中毒性疾病,抢救有机磷中毒需要一整套科学完善的治疗方法,其中阿托品化是其观察的重要指标之一,但大多数急诊科医师往往更多地注重对生命体征的观察,而忽视了对眼部症状的处理.现将外院转入我科的有机磷中毒给予阿托品化抢救成功,但引起双眼急性闭角型青光眼发作导致失明的2例患者,报告、分析如下.
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葡萄膜炎的研究进展
葡萄膜炎是发生于眼内组织的炎性反应,是一种世界范围内的常见致盲眼病之一.其病因和临床类型近年来已发生了一些变化,发病机制的研究取得了较大进展,一些新的诊断技术、免疫抑制剂及生物制剂的应用已提高了葡萄膜炎的治疗效果.
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青光眼遗传学研究的现状与挑战
青光眼是常见且病变不可逆转的严重致盲眼病,遗传因素对于青光眼的发生具有重要作用.人类基因组计划的完成及相关分子遗传学技术在青光眼研究领域的应用,使青光眼的病因学研究取得了重要进展.目前人们难以预计新的研究成果将对青光眼的预防、早期诊断及治疗所产生的重要影响,但却引发出一系列值得思考的问题,这可能预示着青光眼遗传学研究方向的变化趋势.
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原发性房角关闭--闭角型青光眼的新定义?
近在国际上提出了对原发性闭角型青光眼(PACG)的新定义和分类系统,强调在青光眼视神经病变方面应与原发性开角型青光眼取得相同意义的定义,其中对尚未发生青光眼性视神经损害,但有急性发作或者慢性房角-虹膜前粘连的患者,改称为原发性房角关闭,虽然这个新的分类系统后来为美国眼科学会和东南亚青光眼学会采用,但是对于是否在国内采用这个定义和分类系统,一直存在很大的争议,笔者旨在说明提出这个分类系统的背景,讨论新定义的益处和存在问题,以便与广大眼科同道交流.
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应当重视眼科科研中的统计学问题
目前眼科科研中普遍存在统计分析运用不当和科研设计水平不高等问题,根源在于研究者自身对统计学重视不够甚至认识有所偏颇.因此,首先要消除研究者在统计学观念方面存在的误区,充分认识到统计学是研究者自身整体科研素质的一部分,而不应单纯依赖与统计学专家的合作.其次,应重视统计学知识的学习和实际运用能力的提高.统计学不仅是循证医学的基础之一,而且也是科研可持续发展的重要前提,因此,应当引起眼科医师的高度重视.
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冲击波所致兔视神经损伤的超微结构改变
冲击波眼损伤是目前备受关注的一种眼外伤,其伤后视力损害尤为明显.迄今为止,冲击波眼损伤的机制仍不清楚,许多实验研究集中于伤后脉络膜改变[1-5],然而脉络膜的变化似乎并不足以解释伤后严重的视功能障碍,对此我们进行此实验研究,报告如下.一、材料和方法1.动物选择和致伤前准备:20只成年灰兔,6月龄,雌雄不限,体重2.5 kg.右眼为实验眼,1%丁卡因表麻下开睑器牵开右眼睑,剪去副眼睑,兔架固定.2.冲击波及致伤:冲击波由激波管产生,电子传感器记录冲击波波值和作用时间,正压峰值(300±28)kPa,持续时间(8.0±0.6)ms.距实验眼角膜1 cm,正向制伤.
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兔玻璃体腔注射国产美罗培南的药代动力学研究
美罗培南(meropenem)系新一代碳青霉烯类广谱高效抗生素.国产美罗培南的抗菌谱、抗菌活性与国外的基本一致,对多数细菌性眼内炎常见致病菌均有较强的抗菌活性[1,2].在视网膜毒性研究中,我们观察到兔玻璃体腔注射国产美罗培南1.25 mg后在视网膜电图、光镜、电镜检查中均未出现异常改变[3].我们采用反相高效液相色谱法(high performance liquid chromatography,HPLC)观察注药后房水和玻璃体中药物浓度变化,计算药代动力学参数,为眼内合理用药提供实验依据.
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《中国青光眼临床工作指南》(2005)公布
近几年,美国、欧洲及亚太地区眼科学会均相继制定了本地区的青光眼临床工作指南,我国多年来一直沿用1987年制定的<原发性青光眼早期诊断的初步建议>,该建议已不能满足指导国内青光眼临床工作的要求,我国迫切需要适合国情的现代青光眼临床工作指南.有鉴于此,中华医学会眼科学分会青光眼学组于2005年7月29～30日在广东省东莞市召开学组全体委员工作会议,经过开放、民主、自由、严谨及认真地讨论,取得共识,一致同意参照美国青光眼建议工作模式(prefered practice pattern,PPP)(2005)制定我国青光眼临床工作指南.现将中华医学会眼科分会青光眼学组一致通过的<中国青光眼临床工作指南>(简称指南)公布如下.
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青光眼的视网膜神经节细胞损伤及其保护
高眼压一直被认为是引起青光眼视神经损害的重要机制,但是临床发现部分青光眼患者即使眼压得到很好的控制也不能阻止视神经的进一步损害.青光眼造成的视神经萎缩不仅是高眼压导致的视神经受压萎缩,更多的研究结果表明青光眼的视神经改变是一种视神经病变,原因有多种,但均表现为视神经节细胞的死亡[1].这一视神经节细胞的死亡过程是一种缓慢的凋亡过程,具体可分为两个阶段:第一阶段是缺血、缺氧造成的细胞损害;第二阶段是受损的退变细胞释放有害物质引起基质的改变和损伤.研究者们希望对导致视神经节细胞凋亡的诱因及相关的因子传导途径、作用位点进行深入了解,以提供保护视神经的治疗依据,从而针对各种致病因子间的相互作用及传导途径研制出相应的导致视神经细胞凋亡的因子拮抗剂.总之对青光眼的治疗不应仅针对外部因素(如眼压),也应兼顾内部因素的治疗.
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庆祝中华眼科杂志创刊55周年暨第12届编辑委员会全体委员会议在天津举行
中华眼科杂志于1950年10月1日伴随着新中国诞生1周年的喜庆锣鼓而创刊,至今已半个多世纪.老一辈办刊人经历了创刊的艰辛、停刊的无奈及复刊的欣喜;进入21世纪后,新一代办刊人与时俱进,不断开创新局面,取得了可喜的成绩.为了纪念这令人难忘的日子,中华眼科杂志于2005年9月7日在天津举行"庆祝中华眼科杂志创刊55周年暨第12届编辑委员会全体委员会议".出席本次会议的编委达百余名,中华医学会白希忠副会长、中华医学会韩晓明副秘书长、中华医学会杂志社燕鸣总编辑、中华医学会杂志社姜永茂副社长应邀出席本次会议.会议由中华眼科杂志编委会总编辑赵家良和中华眼科杂志编辑部主任赵红梅分别主持.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1999 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1996 | 05 |
| 1989 | 06 |
