肿瘤杂志
Tumor 종류
- 主管单位: 中华人民共和国教育部
- 主办单位: 上海市肿瘤研究所 上海交通大学医学院附属仁济医院
- 影响因子: 1.11
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 1000-7431
- 国内刊号: 31-1372/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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低氧抑制乳腺癌细胞中信号素3A表达并调控成骨前体细胞分化
目的:通过低氧刺激乳腺癌MCF-7细胞,比较常氧与低氧条件下获取的MCF-7细胞条件培养液对成骨前体细胞MC3T3-E1分化能力的影响,并初步探讨信号素3A (semaphorin 3A,Sema3A)表达对低氧调控乳腺癌骨转移中成骨细胞分化的作用.方法:收集乳腺癌MCF-7细胞在常氧和低氧条件下培养48 h后的条件培养液,用其培养成骨前体细胞MC3T3-E1.采用BCIP/NBT碱性磷酸酶(alkaline phosphatase,ALP)显色试剂盒和ALP活性检测试剂盒检测MC3T3-E1细胞中ALP的含量及活性,茜素红S(alizarin red S,ARS)染色法检测MC3T3-E1细胞的矿化情况.同时,采用实时荧光定量PCR法和蛋白质印迹法检测常氧和低氧条件培养0、12、24和48 h后MCF-7细胞中Sema3A的表达变化.将重组人Sema3A蛋白加入到MCF-7低氧条件培养液处理的MC3T3-E1细胞中,实时荧光定量PCR法检测各组细胞中成骨分化相关蛋白ALP、Runt相关转录因子2(Runt-relatedtranscription factor 2,RUNX2)、骨钙蛋白(osteocalcin,OCN)和转录因子Osterix (Osx)的mRNA表达水平.结果:相比于常氧条件培养获得的MCF-7条件培养液组,低氧条件培养获得的MCF-7条件培养液可以使MC3T3-E1细胞中ALP的活性明显减弱(P<0.05),且ARS染色钙化面积明显减小(P<0.05).低氧处理24和48 h后,MCF-7细胞中Sema3A的表达水平明显低于常氧条件下相同时间点的表达水平(P值均<0.05).向低氧条件培养液培养的MC3T3-E1细胞中加入重组人Sema3A蛋白处理后,MC3T3-E1细胞中ALP、RUNX2、OCN和Osx mRNA的表达水平均较未加重组人Sema3A处理组明显升高(P值均< 0.05).结论:体外低氧环境可下调乳腺癌MCF-7细胞中Sema3A的表达,进而抑制成骨细胞的分化.提示Sema3A可能是低氧环境下乳腺癌条件培养液抑制成骨细胞分化的重要因素之一.
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藤龙补中汤促人结肠癌RKO细胞衰老及其可能的作用机制
目的:观察藤龙补中汤对人结肠癌RKO细胞衰老及其调控基因表达的影响.方法:藤龙补中汤处理人结肠癌RKO细胞后,应用衰老相关β-半乳糖苷酶染色法检测细胞衰老情况,PCR芯片检测细胞衰老调控基因转录,蛋白质印迹法检测细胞周期蛋白依赖激酶抑制剂1A (cyclin-dependent kinase inhibitor 1A,CDKN1A)/细胞周期蛋白依赖激酶抑制剂2A (cyclin-dependent kinase inhibitor 2A,CDKN2A)-视网膜母细胞瘤蛋白(retinoblastoma protein, RB)-E2F转录因子1(E2F transcription factor 1,E2F1)信号通路中相关蛋白的表达.结果:藤龙补中汤可促结肠癌RKO细胞衰老(P<0.01),CDKN1A和CDKN2A转录和蛋白表达水平均上调(P值均<0.01),E2F1下游基因细胞周期蛋白A2 (cyclin A2,CCNA2)、细胞周期蛋白E1 (cyclin E1,CCNE1)和细胞周期蛋白依赖激酶2(cyclin-dependent kinase 2,CDK2)转录和蛋白表达水平均下调(P值均< 0.05),RB1蛋白的磷酸化被抑制(P<0.01).结论:藤龙补中汤可促进人结肠癌RKO细胞衰老,可能与调控CDKN1A/CDKN2A-RB-E2F1信号通路相关.
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姜黄素对人食管癌Eca-109/VCR细胞多药耐药性的逆转作用
目的:探讨姜黄素(curcumin,Cur)对人食管癌耐长春新碱(vincristine,VCR) Eca-109/VCR细胞株多药耐药的逆转作用及可能的作用机制.方法:CCK-8法检测不同浓度VCR对亲本Eca-109细胞和耐药Eca-109/VCR细胞增殖的影响,以及Cur (20 μmol/L)对Eca-109/VCR细胞多药耐药的逆转作用;FCM法检测Cur(20 μtmol/L)联合VCR(2μtg/mL)作用6、12和24 h时对Eca-109/VCR细胞凋亡率的影响;实时荧光定量PCR法分析Eca-109/VCR细胞中多药耐药1(multiple drug resistance 1,MDR1) mRNA的表达;免疫细胞化学法检测Eca-109/VCR细胞中P-糖蛋白(P-glycoprotein,P-gp)及多药耐药相关蛋白(multidrug resistancerelated protein,MRP)的表达.结果:Cur (20 μmol/L)作用于Eca-109/VCR细胞24 h时,细胞的增殖抑制率为(8.08±0.23)%;VCR对Eca-109和Eca-109/VCR细胞的半数抑制浓度(half maximal inhibitory concentration,IC50)分别为0.157和2.524 μtg/mL;Cur(20 μmol/L)与不同浓度的VCR联合作用后,Eca-109/VCR细胞对VCR的逆转耐药倍数为3.58.Cur (20 μmol/L)联合VCR (2 μg/mL)作用于Eca-109/VCR细胞12和24 h后,细胞凋亡率分别为(11.27±0.21)%和(18.77±0.26)%,较VCR单药组明显提高(P值均<0.05);Cur (20μmol/L)与VCR (2 μg/mL)或VCR (3 μg/mL)联合作用于Eca-109/VCR细胞24 h后,MDR1 mRNA表达率均明显降低(P值均<0.05);Cur(20μmol/L)与VCR联合作用24 h后,Eca-109/VCR细胞中的P-gp和MRP阳性表达率均较VCR单药组明显下降(P值均<0.05).结论:Cur具有逆转食管癌细胞多药耐药的作用,其作用机制可能与下调P-gp和MRP的表达有关.
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汉防己甲素衍生物对三阴性乳腺癌MDA-MB-231细胞的抑制作用及其机制
目的:探讨汉防己甲素衍生物HL-42和HL-49对三阴性乳腺癌MDA-MB-231细胞增殖、克隆形成能力以及凋亡的影响,并探讨其可能的作用机制.方法:采用不同浓度的HL-42和HL-49分别作用MDA-MB-231细胞后,应用MTT法检测细胞的增殖情况;平板克隆形成实验检测对细胞克隆形成的影响;2和10 μmol/L的HL-42和HL-49分别作用于MDA-MB-231细胞24 h后,应用FCM法检测对细胞凋亡的影响;分别采用半定量RT-PCR法和蛋白印迹法检测细胞中Bloom综合征解旋酶(Bloom's syndrome helicase,BLM)、人乳腺癌易感基因1(breast cancer susceptibility gene 1, BRCA1)和同源重组修复的关键酶Rad51 mRNA及蛋白的表达水平.结果:125~10μrnol/L的HL-42和HL-49处理24、48和72h后,MDA-MB-231细胞的增殖受到抑制,呈时间和浓度依赖性(P值均<0.05),HL-42作用于MDA-MB-231细胞24、48和72h的半数抑制浓度(half maximal inhibitory concentration,IC50)值分别为(8.27±0.27)、(3.92±0.39)和(2.72±0.14) μmol/L;相应的HL-49的IC50值分别为(5.30±0.45)、(3.19±0.32)和(1.64±0.12)μmol/L;而阳性对照顺铂的IC50值则为(61.96±3.83)、(29.08±4.11)和(16.19±2.53) μmol/L.0.2、0.5、1和5μmol/L的HL-42和HL-49均可抑制MDA-MB-231细胞克隆的形成(P值均<0.001).2和10 μmol/L的HL-42和HL-49均可诱导MDA-MB-231细胞凋亡,且有浓度依赖性(P值均<0.05).2 μmol/L的HL-42处理24 h后,MDA-MB-231细胞中的Rad51 mRNA及蛋白的表达水平无明显变化(P值均> 0.05);10 μmol/L的HL-42处理24 h后,MDA-MB-231细胞中的Rad51 mRNA及蛋白的表达水平下调(P值均< 0.05);2和10 μmol/L的HL-42处理24 h后,MDA-MB-231细胞中BLM和BRCA1 mRNA及蛋白表达水平无明显变化(P值均>0.05).2μmol/L的HL-49处理24 h后,MDA-MB-231细胞中的BRCA1 mRNA及蛋白表达水平无明显变化(P值均>0.05),10 μmol/L的HL-49处理24h后,MDA-MB-231细胞中的BRCA1 mRNA及蛋白表达水平下调(P值均< 0.01);2和10 μmol/L的HL-49处理24 h后,MDA-MB-231细胞中的BLM、Rad51 mRNA及蛋白表达水平下调(P值均<0.01).结论:汉防己甲素衍生物HL-42和HL-49可明显抑制三阴性乳腺癌MDA-MB-231细胞的增殖并诱导其凋亡,作用机制可能是HL-42和HL-49部分阻断了细胞内DNA损伤修复通路.
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JAK-STAT信号转导通路阻断剂AG490对肝癌SMMC-7721细胞移植瘤生长的影响
目的:探讨Janus激酶(Janus kinase,JAK)-信号转导及转录激活因子(signal transducer and activator of transcription,STAT)信号转导通路阻断剂AG490对肝癌SMMC-7721细胞及移植瘤生长和凋亡的影响,及可能的作用机制.方法:用人肝癌SMMC-7721细胞株建立肝细胞癌裸鼠移植瘤模型,待肿瘤生长至约150 mm3时随机分为对照组、AG490单药组、顺铂(cisplatin,DDP)单药组和AG490联合DDP组,用AG490单药或联合DDP处理各组小鼠,绘制各组小鼠的肿瘤生长曲线并计算抑瘤率,FCM法检测细胞凋亡率,免疫组织化学法和蛋白质印迹法检测移植瘤中磷酸化STAT3(phospho-STAT3,p-STAT3)及caspase-3蛋白表达的情况.结果:与对照组相比,DDP组、AG490组和AG490联合DDP组在腹腔注射药物第10和13天时,移植瘤的体积均明显较小(P值均<0.05);AG490联合DDP组的抑瘤率为60.24%,明显高于DDP组的51.73%和AG490组的34.58% (P值均<0.05).FCM检测结果显示,AG490组、DDP组和AG490联合DDP组移植瘤组织中肿瘤细胞的凋亡率分别为(22.4±0.8)%、(40.1±1.2)%和(43.2±1.5)%,与对照组的(11.5±0.4)%相比,差异均具有统计学意义(P值均<0.05).免疫组织化学法检测结果显示,对照组、AG490组、DDP组和AG490联合DDP组移植瘤组织中p-STAT3蛋白的阳性表达率依次为(95.4±1.8)%、(65.8±2.4)%、(37.4±2.1)%和(20.3±1.2)%,caspase-3蛋白的阳性表达率依次为(10.7±1.1)%、(26.4±1.6)%、(53.9±3.2)%和(82.5±2.8)%.蛋白质印迹法检测结果显示,与对照组相比,AG490组、DDP组和AG490联合DDP组中p-STAT3蛋白的表达水平均明显降低(P值均< 0.05),而caspase-3蛋白的表达水平均明显升高(P值均< 0.05).结论:AG490P联合DDP可进一步提高DDP对肿瘤生长的抑制作用,阻断JAK-STAT通路中p-STAT3蛋白的表达水平,而上调凋亡相关蛋白caspase-3的表达可能是其作用机制之一.
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分化型甲状腺癌BRAF V600E和TERT启动子突变及其临床意义
目的:探讨分化型甲状腺癌(differentiated thyroid carcinoma,DTC)鼠类肉瘤滤过性毒菌致癌同源体B1 (v-raf murine sarcoma viral oncogene homolog B1,BRAF) V600E基因、端粒酶逆转录酶(telomerase reverse transcriptase,TERT)启动子突变及其临床意义.方法:应用直接测序法检测229例DTC、52例结节性甲状腺肿及31例正常甲状腺组织BRAF V600E和TERT启动子(C228T位点和C250T位点)的突变情况,分析其与DTC患者临床病理特征及复发危险度分层之间的关系.结果:DTC患者中BRAF V600E突变率为62.0% (142/229);TERT启动子突变率为7.9% (18/229),包括C228T位点突变2例(0.9%)和C250T位点突变16例(7.0%);TERT启动子突变的18例中有11例(61.1%)同时伴有BRAF V600E突变.BRAF V600E突变与DTC患者的性别、年龄、肿瘤大小、淋巴结转移及复发危险度分层无关(P值均> 0.05);TERT启动子突变与DTC患者的性别、年龄及复发危险度分层有关(P值均<0.05);BRAF V600E与TERT启动子同时突变与淋巴结转移及复发危险度分层均有关(P值均<0.05).结论:TERT启动子在DTC患者中的突变率较低,且以C250T位点突变为主.联合检测BRAF V600E与TERT启动子突变,对DTC患者预后评估具有指导意义.
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不同分子亚型乳腺浸润性小叶癌的临床特征及其预后
目的:探讨不同分子亚型乳腺浸润性小叶癌(invasive lobular carcinoma,ILC)患者的临床病理特征及预后相关因素.方法:收集天津医科大学肿瘤医院2003年1月1日-2012年12月31日收治的381例乳腺ILC患者的临床病理资料,基于免疫组织化学检测结果进行分子分型[Luminal A型、Luminal B型、人表皮生长因子受体2(humanepidermal growth factor receptor 2,HER2)过表达型和三阴型],比较不同分子亚型乳腺ILC患者的临床病理特征及预后差异,以及影响预后的相关因素.结果:不同分子亚型乳腺ILC所占比例存在显著差异,其中以Luminal B型所占比例高(66.4%),其余依次为Luminal A型、三阴型和HER2过表达型(分别为16.8%、11.3%和5.5%).不同分子亚型乳腺ILC患者的发病年龄、绝经状态和腋窝淋巴结转移状态存在显著差异(P值均< 0.05).单因素分析结果显示,肿瘤大小、腋窝淋巴结转移状态、临床分期、分子亚型、手术方式、术后放疗和内分泌治疗均与乳腺ILC患者的预后相关(P值均<0.05).Luminal A型的5年总生存率为100.0%,Luminal B型为91.2%,明显高于HER2过表达型(55.6%)和三阴型(50.9%).多因素分析结果显示,肿瘤大小、分子亚型、腋窝淋巴结转移状态以及内分泌治疗均是乳腺ILC患者预后的独立影响因素(P值均<0.05).结论:乳腺ILC分子亚型对于预测其预后具有重要的意义,需要进一步研究以指导临床上ILC患者的精准化个体治疗.
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C反应蛋白高表达可增加胃癌患者的不良预后风险:Meta分析
目的:用Meta分析的方法评价C反应蛋白(C-reactive protein,CRP)表达水平与胃癌患者预后的相关性及其剂量效应.方法:计算机检索中国知网、万方、PubMed、Embase和Web of Science数据库.按照文献纳入和排除标准,选择有关CRP和胃癌患者不良预后风险关系的队列研究,提取数据并进行质量评价.采用STATA 11.0软件进行Meta分析,计算合并风险比(hazard ratio,HR)及95%可信区间(confidence interval,CI),并进行亚组分析、多因素分析、敏感性分析和发表偏倚的检测.结果:共纳入18项队列研究,包括3 656例胃癌患者.Meta分析结果显示,CRP高表达与胃癌患者的不良预后存在相关性(HR=1.50;95% CI为1.24~1.81,P<0.001),且CRP>10 mg/L时预后较差.亚组分析结果显示,不同样本量、随访时间、肿瘤病理分期和治疗方法对CRP与患者预后风险的关系无明显影响(P值均> 0.05),而且CRP水平升高会增加不同临床分期胃癌患者的不良预后风险(P值均<0.05).多因素分析结果显示,腹膜转移和复发是胃癌患者不良预后的危险因素(P值均<0.05).结论:CRP水平与不同临床分期胃癌患者的预后存在相关性,且当CRP>10 mg/L时患者的不良预后风险明显增加.
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ICE方案挽救治疗52例复发难治性弥漫大B细胞淋巴瘤的疗效及预后因素
目的:探讨ICE方案(异环磷酰胺、依托泊苷、卡铂)方案挽救治疗复发难治性弥漫大B细胞淋巴瘤的疗效和安全性以及预后相关因素.方法:52例复发难治性DLBCL患者接受ICE方案挽救治疗,评价近期疗效和不良反应,并进行生存分析和预后相关因素的单因素和多因素分析.结果:52例患者的客观缓解率为61.5% (32/52).不同性别、年龄、复发后结外病灶数(≤1个vs>1个)和肿瘤细胞来源[生发中心B细胞样(germinal-center B-cell-like,GCB)亚型vs非GCB亚型]的患者以及有无B症状患者的近期疗效差异均无统计学意义(P值> 0.05);而Ki-67≥75%的患者,其近期疗效明显优于Ki-67<75%的患者(P=0.04).52例患者的中位无进展生存时间为4.0个月(范围:0.5~60.0个月).单因素分析结果显示,复发后结外病灶数和肿瘤细胞来源均与无进展生存显著相关(P值均< 0.05),而年龄、性别、B症状和Ki-67均与无进展生存无显著相关性(P值均> 0.05).多因素分析结果显示,复发后结外病灶数和肿瘤细胞来源均是无进展生存的独立预后因素(P值均< 0.05).单因素分析结果显示,年龄、性别、B症状、复发后结外病灶数、Ki-67和肿瘤细胞来源均与总生存无显著相关性(P值均> 0.05).ICE方案的主要不良反应为骨髓抑制(80.8%),其中3/4级占55.8%.结论:ICE方案可作为复发难治性DLBCL患者的挽救治疗方案,复发后结外病灶数和肿瘤细胞来源是ICE方案挽救治疗复发难治性DLBCL患者PFS的独立预后因素.
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微RNA-34a在乳腺癌中的表达及其基因启动子甲基化
目的:探讨人乳腺癌组织中微RNA-34a(microRNA-34a,miR-34a)的表达及其临床意义,并分析miR-34a基因启动子甲基化状态与成熟miR-34a表达及患者生存的相关性.方法:采用TaqMan探针-实时荧光定量PCR法检测93例乳腺癌组织及5例良性乳腺疾病标本(作为对照)中成熟miR-34a的表达.运用EpiTect Fast FFPE Bisulfite试剂盒对石蜡包埋乳腺癌组织的基因组DNA进行抽提及亚硫酸盐修饰,然后采用甲基化特异性PCR法检测miR-34a基因启动子的甲基化状态.统计学分析miR-34a基因启动子甲基化状态与miR-34a表达量之间的关系,并用生存曲线分析其预后意义.结果:乳腺癌组织中成熟miR-34a的表达水平比良性对照组明显降低(P=0.006).miR-34a表达水平与肿瘤大小(r=-0.312,P=0.021)、淋巴结转移(r=-0.378,P=0.004)和肿瘤分级(r=-0.341,P=0.011)均呈负相关性,而与雌激素受体(estrogen receptor,ER)、孕激素受体(progesterone receptor,PR)和人表皮生长因子受体2(human epidermal growth factor receptor-2,HER-2)等水平均不相关(P均>0.05).miR-34a基因启动子非甲基化组的成熟miR-34a表达水平明显高于甲基化阳性单一模式组和甲基化阳性混合模式组(P值均< 0.001).与非甲基化组和甲基化阳性混合模式组相比,miR-34a基因甲基化阳性组的乳腺癌患者无复发生存期(P<0.001,P=0.019)及总生存期(P=0.002,P<0.001)均明显缩短.结论:在部分乳腺癌患者中,miR-34a基因甲基化可导致miR-34a表达下调.miR-34a基因的甲基化状态与乳腺癌的复发及不良预后相关.
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西妥昔单抗联合化疗治疗晚期胃癌的Meta分析
目的:采用Meta分析评价西妥昔单抗联合化疗治疗晚期胃癌的有效性及安全性.方法:计算机检索PubMed、Cochrane Library、Embase、Web of Science、中国期刊全文数据库、维普中文科技期刊数据库、中国生物医学文献数据库和万方数据库等,收集国内外公开发表的有关西妥昔单抗联合化疗治疗晚期胃癌的相关研究.对纳入的研究进行方法学质量评价.采用RevMan 5.3软件进行Meta分析.结果:本研究共纳入4篇文献,包含1 152例患者.Meta分析结果显示,西妥昔单抗联合化疗组与单纯化疗组相比,完全缓解率[比值比(odds ratio,OR)为1.64,95%可信区间(confidence interval,CI)为0.47~5.70,P=0.430]、部分缓解率(OR:1.14,95% CI:0.88~1.47,P=0.310)、有效率(OR:1.16,95% CI:0.90~1.50,P=0.240)以及1年生存率(OR:1.14,95%CI:0.41~3.16,P=0.810)的差异均无统计学意义;对种族进行亚组分析,提示在亚洲人群中,西妥昔单抗联合化疗组与单纯化疗组的完全缓解率、部分缓解率和有效率的差异均无统计学意义(P值均>0.05);基于基因型进行亚组分析,结果显示人表皮生长因子受体2 (human epidermal growth factor receptor 2,HER2)阳性与阴性以及K-ras基因突变型与野生型的完全缓解率、部分缓解率和有效率的差异均无统计学意义(P值均> 0.05).在3~4级不良反应方面,西妥昔单抗联合化疗组与单纯化疗组血小板减少发生率的差异无统计学意义(P=0.490),但中性粒细胞减少(OR:0.64,95% CI:0.49~0.83,P=0.001)、皮疹(OR:38.96,95% CI:5.30~286.45,P=0.000)、手足综合征(OR:3.25,95% CI:1.58~6.60,P=0.001)和腹泻(OR:1.81,95% CI:1.11~2.97,P=0.020)发生率的差异有统计学意义.结论:西妥昔单抗联合化疗未能使晚期胃癌患者的生存获益,却增加不良反应的发生率.
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CRISPR/Cas9基因编辑技术在肿瘤研究及治疗中的应用
规律成簇间隔短回文重复(clustered regularly interspaced short palindromic repeat,CRISPR)/CRISPR相关蛋白核酸酶9(CRISPR-associated nuclease 9,Cas9)基因编辑技术是新涌现的一种基因编辑技术,它能精准完成RNA导向的DNA识别及编辑,为构建更高效的基因编辑技术提供了可能,目前科研人员已经可以实现在碱基水平对基因进行定点修饰.CRISPR/Cas9基因编辑技术已经被广泛应用于肿瘤研究中.本文对CRISPR/Cas9基因编辑技术在基因编辑中的分子机制及其在临床治疗和肿瘤研究中应用的研究进展进行综述.
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肿瘤中TP53诱导的糖酵解和凋亡调节因子及其靶向治疗研究进展
TP53诱导的糖酵解和凋亡调节因子(TP53-induced glycolysis and apoptosis regulator,TIGAR)是p53下游的直接靶基因,其编码蛋白能够降解2,6-二磷酸果糖,后者是肿瘤细胞糖酵解途径中关键酶6-磷酸果糖激酶1(6-phosphofructokinase 1,PFK1)的强激活剂,从而对糖酵解产生抑制作用.TIGAR可促使糖代谢更多地流向磷酸戊糖途径(pentose phosphate pathway,PPP),促进烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸(nicotinamide adenine dinucleotide phosphate,NADPH)和谷胱甘肽(glutathione,GSH) 的产生,降低细胞内活性氧(reactive oxygen species,ROS)水平.因此,TIGAR是维持肿瘤细胞氧化还原状态平衡的重要因子,对细胞凋亡起到重要的调节作用.新研究表明,TIGAR在肿瘤发生、进展及转移过程中发挥重要作用,而且干扰TIGAR表达可以提高多种肿瘤细胞对放化疗的敏感性,提示TIGAR可能成为一个极具潜力的肿瘤治疗靶点.本文对近年来TIGAR在肿瘤发生、进展和转移中的作用以及其靶向治疗的研究进展进行简要综述.
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Gail乳腺癌风险评估模型的研究进展
乳腺癌是女性常见的恶性肿瘤之一,严重威胁着妇女的生命和健康.发展简单、有效的乳腺癌风险预测工具已经成为乳腺癌预防研究的重点.其中,以Gail模型应用为广泛,被欧美等发达国家普遍采用.本文对有关Gail模型的应用与研究进行综述,重点介绍Gail模型的优点及缺点,以及Gail模型的国内外研究近况,以期为建立适宜于中国人群的乳腺癌风险评估模型提供一些借鉴.
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1992-2012年天津市河西区肺癌发病状况和时间趋势分析
目的:分析1992-2012年天津市河西区肺癌发病情况和时间趋势.方法:收集整理天津市肿瘤登记系统1992-2012年河西区户籍入口的肺癌发病数据,分析肺癌粗发病率、标化发病率、发病构成比、年龄别发病率、累积发病率、截缩发病率、变化百分比和年均变化百分比,并分析天津市河西区户籍人群中男女性肺癌的发病状况和时间趋势.结果:1992-2012年,天津市河西区累计新发肺癌8 177例,粗发病率为53.66/10万,中标率为31.81/10万,世标率为31.74/10万.男性肺癌粗发病率和标化发病率均高于女性;肺癌占所有恶性肿瘤新发病例的23.56%,位居恶性肿瘤新发病例的第1位;0~64岁累积发病率为1.49%,0~74岁累积发病率为4.05%;35~64岁截缩发病率为39.83/10万,65岁以上截缩发病率为274.89/10万;肺癌发病率在20岁后随着年龄增长而上升,40岁以上开始增长明显,80~84岁达到发病高峰(发病率为334.79/10万).肺癌发病率总体呈上升趋势,从1992年的34.99/10万,上升到2012年的87.37/10万,增长了149.70%,年均变化百分比为4.68%.女性年均增长率略高于男性.肺癌标化发病率亦呈上升趋势,但增速降低.结论:天津市河西区的肺癌发病率呈上升趋势,65岁以上人群是肺癌的高危人群,应引起高度重视.
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国际临床病例报告撰写要求的新进展——2016年CARE清单及国际著名医学期刊病例报告投稿要求
临床病例报告是一种受到临床医生普遍欢迎的论文体裁.尽管在循证医学的证据分级中,病例报告的证据级别并不高,但对于临床医生而言,却有其特殊的高价值.相较于长篇的科研论文而言,病例报告的写作似乎显得较为简单;但事实上,要写出一篇优秀的病例报告并不容易.针对病例报告的规范写作和发表,部分国际医学小组制定了具有针对性的病例报告写作指南,而由CARE小组制定的CARE指南就是其中之一.此外,许多国际著名的医学期刊,在其稿约中也对病例报告的写作提出了各自的特定要求.为此,本文对CARE指南及其2016 CARE信息清单更新版进行介绍,并对国际上部分著名医学期刊在稿约中对病例报告的写作要求进行小结,旨在为提高国内作者的病例报告写作水平提供帮助.
年 | 期数 |
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