心脏杂志
Chinese Heart Journal 심장잡지
- 主管单位： 第四军医大学
- 主办单位： 第四军医大学,中国老年保健医学研究会心脏学会,中国医药信息学会心功能学会
- 影响因子： 0.38
- 审稿时间： 3-6个月
- 国际刊号： 1009-7236
- 国内刊号： 61-1268/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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肺癌的心血管损害
目的:分析肺癌心血管损害的发生率、临床表现及诊断等.方法:回顾分析50例肺癌患者.结果:其中11例发生心血管损害,其发生率为22%.发生心血管损害的11例患者中主要表现为心律失常6例(55%),心包炎5例(45%):上腔静脉阻塞综合征(SVCS)3例(27%);心力衰竭2例(18%).结论:肺癌心血管损害的发生率较高,影响患者预后,应予重视.
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中西医结合治疗室性早搏的疗效观察
目的:探讨中西医结合治疗室性早搏的效果.方法:采用西医治疗联用中药方剂治疗126例,并设单纯应用西医治疗的124例为对照组.结果:治疗组显效率为75%,总有效率92%,显著高于对照组34%和73%(P<0.01).结论:中西医结合治疗室性早搏有显著疗效.
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充血性心力衰竭患者尿液水通道蛋白-2的临床检测
目的:探讨充血性心力衰竭(CHF)患者尿液水通道蛋白-2(aquaporin-2,AQP2)浓度的变化及其与低钠血症的关系.方法:应用双抗体夹心ELISA法检测CHF患者(364例)和健康对照者(82例)的尿液AQP2浓度,并测定血钠、左室射血分数(LVEF)等指标.结果:CHF患者比对照组尿AQP2的浓度明显增高(P<0.01),且CHF越重(NYHY等级越高、LVEF越小)及血钠越低,尿AQP2的浓度越高.结论:CHF患者水潴留及低钠血症越重,尿液AQP2排出越多.监测尿液AQP2浓度,为临床防治CHF及水钠失衡提供了新的检测指标和方法.
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室性心律失常的射频治疗
目的:观察射频治疗室性心律失常的疗效,以替代抗心律失常药物.方法:利用体表心电图12导联定位及心内电生理标测进行射频消融治疗室性早搏21例.结果:体表心电图可基本确定其发生部位,射频电极标测室性早搏提前时间在20～40 ms,并局部起搏图形与室性早搏一致,采用12～40 W,3～7 min消融,成功率86%.根据Holter随访具有统计学意义(P<0.01).结论:只要标测定位准,其疗效是肯定的,可部分或基本替代抗心律失常药物,并避免药物所致的副作用.
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大左室、低射血分值心脏瓣膜病的外科治疗
目的:总结大左室、低射血分值心脏瓣膜病的外科治疗经验. 方法: 72例大左室、低射血分值的心脏瓣膜患者行外科手术治疗,术前注意改善心肺功能,术中采用温血停搏液灌注,保留二尖瓣后瓣及瓣下结构,术后强心利尿扩血管治疗,积极防治术后并发症. 结果:本组术后早期发生心、肺、肝、肾等重要器官并发症17例,围术期及术后早期住院期间死亡7例,治愈出院65例. 结论:大左室、低射血分值的心脏瓣膜患者行外科手术治疗危险性大,术后并发症多;选择合适手术时机,加强肺功能锻炼和围术期处理是提高大左室、低射血分值患者瓣膜置换术疗效的重要措施.
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缬沙坦对高血压左室肥厚患者QT离散度及室性心律失常的影响
目的: 探讨缬沙坦(Valsartan, Val)对高血压病左室肥厚(LVH)患者左室质量指数(LVMI)、心率校正的QT离散度(QTcd)及室性心律失常(VA)的影响. 方法: 高血压病LVH患者共55例,随机分为常规治疗组(Rou组,n=30),缬沙坦治疗组(Val组,n=25).两组分别于治疗前、治疗1年后用彩色多普勒Penn法测定LVMI,分析体表标准12导联心电图QTcd并用 Holter记录VA发生的情况. 结果: LVH患者LVMI与QTcd间有显著相关性(r=0.36, P<0.01).Rou组治疗前后LVMI为150±16 g*m-2 vs 149±16 g*m-2(P>0.05);Val组治疗前、后LVMI为152±17 g*m-2 vs 139±15 g*m-2(P<0.01).Rou组治疗前后QTcd为74±12 ms vs 72±12ms(P>0.05),Val组治疗前后QTcd为73±12 ms vs 65±9 ms(P<0.05).治疗前Rou组与Val组间QTcd无显著性差异(P>0.05),治疗后两组间QTcd存在显著性差异(P<0.05).Rou组及Val组治疗前VA恶性程度无显著性差异(P>0.05),治疗后两组间VA恶性程度比较有显著性差异(P<0.05). 结论:Val治疗可显著降低LVMI和QTcd,从而降低VA的恶性程度.
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神经介入动脉导管溶栓治疗急性脑梗死
奇台医院对6 h内临床确诊为脑梗死的患者进行神经介入动脉导管溶栓治疗,取得了较好的临床效果.
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抗凝治疗左心室附壁血栓
左心室附壁血栓临床表现多见于急性广泛前壁心肌梗死、扩张型心肌病等疾病.其治疗方法较多,作者采用华法令及大剂量肝素、阿司匹林抗凝治疗心室附壁血栓5例,效果良好.
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亚急性联合变性32例
亚急性联合变性(SCD)是由于维生素B12不足所造成神经系统变性疾病,目前在我国发病并非少见,尤以广大农村发病率较高,本院于1996-05～2002-05共收治32例.
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重症病毒性心肌炎致心跳呼吸骤停抢救成功1例
约5%的病毒感染后可累及心肌,其临床表现由于受累的心肌广泛程度不同而差异较大,轻者几无症状,重者可至急性心力衰竭,甚至猝死.现报道1例重症病毒性心肌炎所致心跳呼吸骤停并抢救成功病例.
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腰痛、双下肢麻木、休克1例
1 临床资料患者男,25岁,农民,因不慎跌倒,不能行走,伴腰及双下肢疼痛,麻木而于2000-12-16 T 08∶00来医院就诊.神志清、呼吸平、卧位,无气急,口唇无紫绀,营养发育良好.CT示腰4～5椎间盘膨出,腰5、骶1椎间盘后突.诊断:腰突症.治疗给予手法复位、拔火罐.中药以活血化淤、舒经通络为主.西药:新维生素B1片、强的松片、强筋松片、诺福丁片、舒达宁片,同时用万灵五香膏等药物.16∶00患者病情突然变化,呼吸停止,心音消失,经抢救无效死亡.
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稳定型心绞痛介入治疗前后C-反应蛋白的变化
近年来,经皮冠脉介入诊疗术(PCI)已成为治疗冠心病的重要手段,挽救了众多冠脉严重狭窄患者的生命.C-反应蛋白(CRP)为冠心病预后的一项独立危险因素[1,2].但目前的研究热点多集中于急性冠脉综合征与CRP的关系,对于稳定型心绞痛与CRP的研究较少.本研究旨在探讨PCI对稳定型心绞痛患者CRP水平的影响,以期指导今后的临床工作.
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运动试验对血清心肌酶谱的影响
文献报告运动可引起不同程度的血清心肌酶谱升高,同时还伴有胸痛.临床上需与运动诱发的急性心肌梗死鉴别.作者测定了26例次极量运动平板试验达标冠心病患者血清心肌酶谱的动态演变,旨在探讨运动对血清心肌酶学的影响.
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静脉滴注前列腺素E1对充血性心力衰竭的急性血流动力学效应
前列腺素E1(PGE1)是一种强力血管扩张剂.本研究用彩色超声多普勒评价PGE1对充血性心衰(CHF)患者的急性血流动力学效应,为PGE1的临床应用提供一定的参考资料.
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美托洛尔对急性心肌梗死QT间期离散度及恶性心律失常的影响
美托洛尔被广泛应用于心肌梗死的治疗及2级预防.作者通过分析急性心肌梗死(AMI)后美托洛尔治疗情况,进一步探讨美托洛尔对AMI患者经心率校正的QT间期离散度(QTcd)及恶性心律失常(MVA),包括室性期前收缩、Lown分级Ⅲ级以上及多形室性心动过速、>230*min-1的单形室速、心室扑动或心室颤动的影响.
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主动脉夹层动脉瘤116 例误诊分析
主动脉夹层动脉瘤是内科急症之一,本病起病急,发展快,病情复杂,病死率及误诊率高[1].本文对主动脉夹层动脉瘤误诊116例进行分析.
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内皮素与充血性心力衰竭
内皮素与充血性心力衰竭的发生发展及疾病的预后密切相关.抑制内皮素的作用可改善心衰患者的血流动力学,缓解患者的症状,可否改善患者的长期预后有待进一步证实.
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股动脉入路介入治疗术后止血方法的现状和进展
作者就股动脉介入治疗术后,止血方法的现状和进展作了较为系统的综述和评价.
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治疗性血管生成在缺血性心脏病中的应用与评价
治疗性血管生成的研究正在崛起,但目前对其疗效及安全性并未肯定,作者从治疗性血管生成在动物实验及人体临床实验的结果进行评价.
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肥大和衰竭心肌L型Ca2+通道研究进展
心肌细胞L型钙电流(ICa*L)触发了Ca2+诱导的Ca2+释放(CICR),调节着细胞内瞬时Ca2+动力学,从而在兴奋-收缩耦联过程中起关键性作用.ICa*L密度和通道功能的改变参与了心力衰竭的发生.作者综述了:①L型Ca2+通道的结构和生理作用; ②肥大和衰竭的心肌ICa*L变化及其频率依赖性调节机制;③Ca2+通道和心力衰竭的治疗关系;④L型Ca2+通道未来研究方向.
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动态血压监测与白大衣高血压研究进展
本文综述了动态血压监测(ABPM)与白大衣高血压(WCH)研究的简史、相互关系,尤其是ABPM对WCH研究的重要性,以及WCH的流行病学和不同的临床结论,并评价和展望了WCH研究的现状和将来趋势.
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充血性心力衰竭治疗的临床试验进展
血管紧张素转换酶抑制剂对各种程度的心力衰竭(心衰)患者都具有重要作用,剂量宜大,及早应用对心衰形成的干预作用更明显.重症心衰患者宜用螺旋内酯.β-阻滞剂已被列入中度心衰(心功能Ⅱ级)患者标准的三联用药之一.
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QT间期离散度的电生理基础及临床意义
QT间期离散度(QTd)增加常伴有室性心律失常发生的倾向.其电生理基础是2,3相的外向离子流减少,内向离子流增加而引起动作电位时程和QT间期延长.器质性心脏病的QTd增加,表示基础疾病的心肌病理生理的电不稳定性,并不代表测定心室不应期不均匀性的准确定量.QTd的临床意义至今尚未完全澄清.
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ICD治疗室性心律失常患者的护理
埋藏式心脏复律除颤器(ICD)临床应用以来,有越来越多的恶性室性心律失常患者从ICD治疗获益,对使用ICD患者的护理,护士的指导和支持起重要作用.
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血管内皮细胞生长因子真核表达质粒的构建及其在心肌细胞中的表达
目的:构建血管内皮细胞生长因子(VEGF165)真核表达质粒pcDNA3.1(-)/h VEGF165,并通过转染心肌细胞来验证其生物活性. 方法:应用DNA重组方法,将编码h VEGF165全长cDNA克隆于真核表达载体pcDNA3.1(-)中,构建pcDNA3.1(-)/h VEGF165真核表达质粒;应用阳性脂质体介导的基因转染技术,将真核表达质粒pcDNA3.1(-)/h VEGF165瞬时转染培养的大鼠心肌细胞中;采用RT-PCR,ELISA,Western blot及免疫组化染色等方法检测VEGF165基因在心肌细胞中的表达情况;应用MTT法检测转染后细胞上清液中VEGF165的生物活性. 结果:将构建好的真核表达质粒pcDNA3.1(-)/h VEGF165转染心肌细胞后,VEGF mRNA及蛋白表达水平明显增高,转染后的心肌细胞培养上清液具有促使内皮细胞增殖的生物活性. 结论:成功构建了真核表达质粒pcDNA3.1(-)/h VEGF165,其转染心肌细胞后可获得较高水平VEGF蛋白的表达,所表达出VEGF蛋白具有生物学活性.
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在体动物组织复阻抗频谱的测量及初步结果
目的:探索测量在体动物组织复阻抗频谱的方法.方法:系统采用频率响应测量原理和四电极法.结果:实现了生物组织复阻抗频谱的测量系统,设计了用于在体组织测量的电极;利用这一系统进行了部分在体动物组织复阻抗频谱的测量.初步测量结果表明:在体动物组织在缺血前后,阻抗频谱变化显著.结论:动物组织复阻抗频谱在供血正常状态及缺血后有显著变化,且缺血前后的变化与随离体时间的变化性质完全不同.
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小、中剂量阿司匹林对AMI的疗效及其与抗炎作用的关系
目的:评价小、中剂量阿司匹林对急性心肌梗死(AMI)的治疗作用及其机制.方法:将体质量1.5～2.5 kg的成年兔36只随机分为对照组(A组)、阿司匹林小剂量组(B组)及中剂量组(C组),建立AMI模型并给予相应的干预,术后6 h作血液学观察,4 d及4 周时分别作血液、血清、血流动力学、大体形态测量及组织学的观察.结果:B,C组与A组比较,术后6 h血白细胞数无明显差异(P>0.05),而4 d及4 周时明显下降(P<0.05),一氧化氮在术后4 d及4周时均无明显差异(P>0.05),心房钠尿肽、左室功能测定值、左室舒张末压均明显下降(P<0.05),术后4 d梗死面积明显下降(P<0.05),但4 周时修复后瘢痕的面积无明显差异(P>0.05),以上指标B、C组间无明显差异(P>0.05).4 周时B组瘢痕厚度与A组无明显差异(P>0.05),但C组厚度明显变薄(P<0.05).组织学检查显示A组梗死区术后4 d心肌结构消失,中性粒细胞大量浸润,B,C组白细胞浸润程度与A组无明显差异,但B组梗死区中有少许坏死心肌组织,C组则残存较多的坏死心肌组织.结论:小剂量阿司匹林对AMI治疗作用优于其中等剂量.
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卡维地洛对高血压大鼠心脏成纤维细胞胶原合成的抑制作用
目的:探讨卡维地洛、比索洛尔、哌唑嗪对培养的SHR和Wistar大鼠心脏成纤维细胞(CFs)胶原合成的影响.方法:采用胰酶消化法培养CFs,用3H-脯氨酸掺入法分别观察卡维地洛、比索洛尔、哌唑嗪干预下两组大鼠CFs胶原合成的情况.结果:①各种浓度的卡维地洛(0.01～10 μmol/L)可以浓度依赖的方式抑制CFs 3H-脯氨酸掺入量,与Wistar大鼠组相比,SHR组CFs受抑制的效应更强.②同等浓度比索洛尔对两组大鼠CFs 3H-脯氨酸掺入量表现出轻度抑制.③同等浓度哌唑嗪对两组大鼠CFs 3H-脯氨酸掺入量均无明显影响.结论:卡维地洛呈浓度依赖性抑制CFs合成胶原,其作用机制部分与阻滞β1受体有关.
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先倍领对大鼠微循环和血液流变学的影响
目的: 观察先倍领对血瘀大鼠微循环和血液流变学特性的影响.方法:SD大鼠30只,随机分为空白组、模型组和实验组,在连续14 d中,实验组大鼠肌注先倍领注射液(0.25 ml*kg-1),在第13天,将实验组和模型组大鼠皮下注射肾上腺素(0.07 ml*kg-1)和冰水刺激造成大鼠急性血瘀模型,观察大鼠肠系膜微循环及血液流变学指标;空白组和模型组给予同样体积的生理盐水.结果:先倍领与模型组相比,在微循环各指标中均存在显著性差异(P<0.01),在血液流变学各指标中也存在显著性差异(P<0.05或 P<0.01).结论:先倍领对大鼠的血瘀症状有明显的缓解作用.
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压力负荷下缬沙坦对钙调神经磷酸酶介导心肌肥大通路的影响
目的:探讨压力超负荷模型下血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)受体拮抗剂缬沙坦对钙调神经磷酸酶(CaN)介导心肌肥大通路的影响及AngⅡ的致心肌肥厚作用.方法:腹主动脉缩窄法建立大鼠压力超负荷模型,放射免疫法检测血浆、心肌AngⅡ浓度,Western Blot检测心肌CaN,活化T细胞核因子(NFAT3)蛋白表达,发色底物法检测CaN比活性,并测定左室重量指数.结果:缬沙坦组血浆AngⅡ浓度高于对照组(P<0.05),心肌AngⅡ浓度则相反(P<0.05),缬沙坦组CaN表达及活性低于对照组(P<0.01),NFAT3表达低于对照组(P<0.05),两组各项指标与假手术组相比均差异显著.结论:AngⅡ参与激活压力负荷下钙调神经磷酸酶通路,缬沙坦间接干预钙调神经磷酸酶介导通路并抑制心肌肥厚的形成.
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己酮可可碱对内毒素血症大鼠心肌组织TNF-α基因表达的影响
目的:观察己酮可可碱(PTX)对内毒素血症(ETM)大鼠心肌组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)基因表达的影响,探讨PTX对ETM大鼠心肌组织可能的保护机制.方法:以ETM大鼠为模型,动物随机分为ETM模型组(12只)和PTX干预组(12只).采用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)和放射免疫分析法分别检测不同时间点心肌组织TNF-α mRNA表达水平及血循环TNF-α含量.结果:PTX干预后,心肌组织TNF-α基因表达及血循环TNF-α含量均受到不同程度抑制(P<0.05,P<0.01).结论:PTX能有效抑制ETM大鼠心肌TNF-α基因表达,为PTX保护ETM心肌组织提供了实验依据.
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含匹那地尔的超极化停搏液对大鼠心肌的保护作用
目的:探讨含匹那地尔的冷超极化停搏液是否能延长心肌缺血的安全时限.方法:在改良Langendorff离体大鼠工作心模型上进行低温缺血/再灌注实验,以4℃除极化停搏液St.Thomas液为对照组,4℃含匹那地尔的超极化停搏液为实验组,根据停搏液种类和停搏时间不同,把40只大鼠随机分为4组,每组10只:S1,S2为对照组,停搏时间分别为1 h,2 h;P1,P2为实验组,停搏时间分别为1 h,2 h.观察缺血前及再灌注转为工作心后心功能指标,缺血前及再灌注后心肌酶值变化,心肌ATP含量,心肌超微结构改变及心肌含水率.结果: 低温缺血/再灌注后实验组P1,P2在心排出量恢复率,冠脉流量恢复率,左室大收缩压力变化速度及左室峰压恢复率均优于对照组S1,S2(P<0.05);灌注停搏液后心肌机械活动和电活动的消失时间,实验组明显长于对照组(P<0.01); 在保存心肌ATP含量及乳酸脱氢酶(LDH)方面,P1优于S1(P<0.05),而P2与S2相当.再灌注后磷酸肌酸激酶同工酶(CK-MB)漏出量及心肌含水率,实验组P1,P2与对照组S1,S2相比无显著差异;在心肌超微结构改变方面,P1与S1,P2 与S2相似;再灌注时P2室颤发生率为20%.结论:匹那地尔可作为心肌保护成分.含Pinacidil的冷超极化停搏液可使心肌停搏的安全时限延至2 h.其心肌保护作用优于传统高钾冷晶体停搏液.
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卡维地洛减弱肥厚心肌能量代谢向胚胎型转换的分子机制
目的:观察压力负荷性大鼠肥厚心肌能量代谢的转换模式及卡维地洛的作用,探讨卡维地洛减弱压力负荷性心肌能量代谢胚胎型转换的分子调控机制.方法:用卡维地洛治疗腹主动脉缩窄术后4周的雄性Waster大鼠,治疗12周后观察假手术组、腹主动脉缩窄组和卡维地洛干预组大鼠血流动力学参数、心室重构指标、血清和心肌游离脂肪酸的含量及肌型肉毒碱棕榈酰转移酶I (M-CPT-I)和中链脂酰辅酶A脱氢酶(MCAD) mRNA的表达变化.结果:术后16周大鼠左室心肌明显肥厚,血清和心肌游离脂肪酸的含量增加,左室肥厚心肌M-CPT-I和MCAD mRNA的表达下调.卡维地洛治疗12周后能够明显改善上述变化.结论:压力负荷性大鼠肥厚心肌能量代谢模式发生胚胎型转换;卡维地洛能够减少左室心肌脂肪酸氧化限速酶和关键酶的基因表达,减弱心肌胚胎型能量代谢的转换.
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脂多糖对肺动脉内皮细胞Ⅰ型Na+/H+交换器表达的影响
目的:探讨脂多糖(LPS)对培养的牛肺动脉内皮细胞(PAEC)Ⅰ型Na+/H+交换器(NHE-1)表达的影响及其与内皮细胞死亡的关系.方法:体外培养牛PAEC,MTT比色检测细胞存活率,并提取总RNA,应用反转录聚合酶链式反应(RT-PCR)及DNA电泳技术,以NHE-1与β-actin电泳条带光密度值之比(e/c)作数据分析,以其比值反映NHE-1 mRNA的表达程度.应用Fluo3/Amy荧光探针标记,激光共聚焦观察细胞内钙离子的浓度.结果:在LPS(0.01～1.0 μg/ml)作用48 h后,MTT比色吸光度值分别为0.35±0.07,0.31±0.07,0.26±0.04,低于对照组0.44±0.06(P<0.01).e/c分别为0.43±0.11, 0.83±0.14,1.22±0.19,高于对照组0.28±0.08(P<0.01,n=4).激光共聚焦结果显示LPS引起细胞内钙离子增多,呈剂量依赖型.结论:LPS可以引起肺动脉内皮细胞NHE-1表达增加,抑制细胞增殖,导致细胞死亡,钙离子可能参与NHE-1的激活及表达.
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U69 593对家兔心室肌细胞L型Ca2+电流的影响
目的:研究U69 593对家兔心室肌细胞L型Ca2+电流(ICa*L)的影响.方法:采用全细胞膜片钳技术记录家兔心室肌细胞ICa*L.结果:在-20 ～ +40 mV 测试电压范围内,100 nmol/L U69 593显著增加ICa*L,以+10 mV为大激活电压,其峰值ICa*L由加药前-7.1±0.4 pA/pF增至-8.3±0.5 pA/pF(P<0.01, n=8).100 nmol/L U69 593不影响ICa*L电压依赖性激活与失活特性.结论:U69 593可增加家兔心室肌细胞ICa*L.
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阴离子替代和阴离子通道阻断剂对大鼠心率和心室收缩的影响
目的: 探讨Cl- 通道对大鼠离体心脏的心率和心室收缩的影响.方法: 采用离体心脏Langendorff法灌流,监测心率和左心室内压的变化.结果: 通透性较弱的阴离子替代细胞外液中的Cl- 后,心率减慢和心室收缩减弱,Cl- 通道阻断剂产生相似的结果.用高渗液灌流细胞后可以使室内压明显降低,但对心率的影响不明显.结论: Cl- 通道在维持心脏的功能活动中有调节作用.
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与Cibenzoline转复山羊持续性心房颤动相关的电生理现象分析
目的:在持续性心房颤动(房颤)山羊模型上,分析Ⅰ类抗心律失常药Cibenzoline使房颤转复为窦性心律时出现的电生理现象,探讨房颤转复的机制.方法:给7只山羊的左心房游离壁、左心耳、Bachmann氏束(BB)、右心耳及右心房游离壁缝合心外膜电极.用自动房颤刺激器维持房颤,待房颤持续4周后,静脉滴注Cibenzoline(0.1 mg*kg-1*min-1),直至房颤终止.分析房颤转复前单极电图的形态特点、房颤周长(AFCL)的变化,并通过测量房颤周长的标准差(AFCLSD),分析心房激动均一性变化.结果:在房颤转复前后2次心搏的平均AFCL有跳跃性延长(P<0.05),正常电位的百分率显著增加(P<0.05).房颤转复前后1个AFCLSD在除BB外的心房各部位内明显缩小(P<0.05),在整个心房内的变化不显著.结论:在房颤转复前的后2次激动,房颤波激动的规律性明显增加,支持Ⅰ类抗心律失常药通过延长心房可兴奋间期而起作用的学说.
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40岁以上继发孔型房间隔缺损介入治疗的评价
目的: 评价40岁以上继发孔型房间隔缺损(ASD)介入治疗的效果.方法: 全组45例,年龄40～65(49土7)岁.术前超声心动图检查ASD大直径8～38(27土7)mm.并发高血压13例,糖尿病2例, 三尖瓣关闭不全29例,二尖瓣关闭不全8例,心房纤颤4例,频发房性早搏9例.所有病例均经导管置入Amplatzer ASD封堵器.1例大小紧邻的两个ASD,采用一个封堵器关闭两个缺损.1例两个ASD相距较远,用两个封堵器分别关闭.术后48 h,1～3月分别行经胸超声心动图(TTE)、心电图及X线检查.结果:44例选择的封堵器直径为10～40(31土7)mm.1例双孔ASD(分别8 mm和16 mm),分别采用12 mm和20 mm两个封堵器.封堵器置入均获得成功,技术成功率为100%,术中未发生任何重要并发症,无急诊手术病例.术后即刻,TTE显示3例(7%)存在微量至少量残余分流;术后48 h TTE显示2例( 4.4%)存在微量至少量残余分流;术后3月无1例残余分流.术后右心房、室缩小,心功能明显改善.结论: Amplatzer封堵器适合于40岁以上继发孔型 ASD的介入治疗,具有操作简便、安全、技术成功率高及封堵效果好等优点.
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经桡动脉与经股动脉两种途径冠心病介入治疗的对比研究
目的: 比较经桡动脉途径和股动脉途径冠心病介入的手术方法、结果和并发症. 方法: 1033例冠心病住院患者分别接受经桡动脉(A)组(n=419)或经股动脉(F)组(n=614)途径的冠心病介入(PCI)治疗,观察两组手术成功率和并发症发生率. 结果: 两组患者PCI成功率没有显著性差异.A组局部血肿、不适反应等发生率显著低于F组,假性动脉瘤、动静脉瘘、局部感染及表皮坏死等并发症在A组未出现,F组分别发生11,4,6,7例,但两组间无显著性差异.两组均未出现远端肢体缺血、神经损伤等. 结论:实施PCI术的两种途径都是安全、有效和可行的方法,与经股动脉比较,经桡动脉途径可减少并发症的发生.
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高频喷射通气用于胸腔镜下室缺修补术的麻醉
目的: 观察高频喷射通气用于胸腔镜下室缺修补术的麻醉,并与开胸室缺修补术的麻醉对比,比较术中及术后早期康复情况.方法:选择接受胸腔镜下室缺修补术患者27例和同期接受开胸室缺修补术患者20例,均采用中等剂量芬太尼和异氟醚为主行静吸复合麻醉.胸腔镜组胸内操作期间采用高频喷射呼吸机(HFJV)维持通气.结果:麻醉及手术时间胸腔镜组均长于开胸组(P<0.01),两组术中血流动力学均平稳,SPO2均在97%以上,术后监护室留观时间和住院时间胸腔镜组短于开胸组(P<0.05).结论:胸腔镜下室缺修补术较常规开胸手术创伤小,术后康复快.胸内操作期间,运用高频喷射通气可减小对手术视野干扰,同时可维持良好通气.
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