心脏杂志
Chinese Heart Journal 심장잡지
- 主管单位： 第四军医大学
- 主办单位： 第四军医大学,中国老年保健医学研究会心脏学会,中国医药信息学会心功能学会
- 影响因子： 0.38
- 审稿时间： 3-6个月
- 国际刊号： 1009-7236
- 国内刊号： 61-1268/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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脑梗死患者隐匿性冠心病的相关因素
目的:观察和分析脑梗死患者隐匿性冠心病的相关因素.方法:104例脑梗死患者经冠状动脉造影和系统评价按是否患有隐匿性冠心病分组,观察临床特点,进行人体测量和影像学检查,分析冠心病的相关因素.结果:39例(37.5%)患者患有冠心病,多元分析显示脑梗死患者并发的冠心病与代谢综合征(OR值5.01,95%CI:1.54-16.31;P<0.01)和颅内大动脉粥样硬化(OR值4.98,95%CI:1.63-15.18;P<0.01)具有独立相关性.结论:代谢综合征和颅内大动脉粥样硬化是脑梗死患者并发隐匿性冠心病的相关因素.
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老年高血压病并发非酒精性脂肪肝的相关影响因素
目的:探讨老年原发性高血压(EH)并发非酒精性脂肪肝(NAFLD)的相关影响因素.方法:将90例老年高血压病患者分成2组,NAFLD组40例,非NAFLD组50例,比较两组间体质量指数(BMI)、腰臀比(WHR)、总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、C反应蛋白(CRP)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)、血肌酐(Cr)和空腹血糖(FPG)的差异,并进行Logistic回归分析.结果:NAFLD组与非NAFLD组在BMI(26.8±2.3与22.6±2.4,P<0.01)、WHR(0.96±0.03与0.91±0.04,P<0.01)、TG[(2.6±0.4)mmol/L与(2.0±0.5)mmoI/L,P<0.01]、HDL-C[(1.5 ±0.3)mmol/L与(1.7±0.4)mmol/L,P<0.01]、ALT[(31±8)mmol/L与(26±7)mmol/L,P<0.05]、AST[(28±7)mmol/L与(24±7)mmol/L,P<0.05]、FPG[(5.2±0.8)mmol/L与(4.8±0.7)mmol/L,P<0.01]的差异有统计学意义,Logistic回归分析显示BMI(P<0.01)、WHR(P<0.01)和TG(P<0.01)是高血压病并发NAFLD的独立影响因素.结论:BMI、WHR和TG是高血压并发NAFLD的独立危险因素.
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氦氧化钛生物有效性支架与雷帕霉素药物洗脱支架临床应用的比较
目的:对比氮氧化钛生物有效性支架(Titan2-BAS)与雷帕霉素药物洗脱支架(sirolimus-eluting stent,SES)在冠状动脉血运重建方面的临床疗效.方法:冠心病患者141例,根据植入的支架不同分为A组(Titan2-BAS)87例,B组(SES)54例,A组病变内径(3.1±0.4)mm,长度(24±3)mm,B组病变内径(3.0±0.5)mm,长度(22±4)mm,两组无显著差异.均采用经桡动脉或尺动脉途径冠脉血运重建.A组阿司匹林与氯吡格雷治疗1～3月,B组至少12月.计算A,B两组支架病变的通过率、早期支架内血栓发生率及随访MACE发生率(指死亡、急性心肌梗死、靶血管重建等).结果:A组146处>75%狭窄病变共植入Titan2-BAS 168枚,1枚支架未能通过病变(RCA),通过率99.3%;B组86处病变共植入SES94枚,通过率100%,两组无显著差异.随访1～17(平均5.8)月.两组均无死亡病例;A组无急、晚期血栓.B组1例术后2 d出现支架内血栓;A组1例术后3月行靶血管重建,B组无靶血管重建;两组MACE发生率无显著差异.结论:Titan2-BAS与SES在冠脉血运重建方面的近期及远期疗效相近,Titan2不增加MACE发生率.
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冠状动脉植入药物支架术后高维持剂量氯吡格雷治疗的近期疗效
目的:对比观察植入药物洗脱支架(durg eluting stent,DES)患者术后服用高维持剂量氯吡格雷150 mg/d的有效性及安全性.方法:前瞻性入选我院2007年1月～12月120例成功行DES植入术的患者.所有患者于术前顿服600 mg负荷量氯吡格雷,术后在服用阿司匹林基础上随机接受每日75 mg(n＝60)或150 mg(n=60)维持量的氯吡格雷治疗30 d,30 d后所有患者接受每日75 mg的氯吡格雷治疗直至术后1年.分别检测2组服药前、服药后15和30 d二磷酸腺苷(ADP)诱导的血小板大凝集率,随访术后30 d和9月主要临床心血管事件(包括死亡、心肌梗死、紧急靶血管血运荸建、脑卒中等)和出血事件的发生情况.结果:氯吡格雷150 mg组与75 mg组患者术前ADP诱导的血小板聚集率和大聚集时间比较无显著性差异,而术后15和30 d比较差异有显著性(P<0.05).氯吡格雷150 mg组30 d和9月主要临床心血管事件发生率较75 mg组显著减少(P<0.05,P<0.01).2组30 d和9月出血事件差异均无统计学意义.结论:植入DES患者术后服用高维持剂量氯吡格雷150 mg较之常规维持剂量75 mg预治疗能更大程度抑制血小板凝集,同时降低DES植入术的患者术后近期发生不良事件的风险,可显著改善临床预后.
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中药脑心多泰胶囊联合治疗阴虚阳亢型高血压病患者对颈动脉重构的效果
目的:观察中药脑心多泰胶囊治疗阴虚阳亢型高血压病患者对颈动脉重构的效果.方法:采用随机对照临床试验观察阴虚阳亢型高血压病患者40例,脑心多泰胶囊加培哚普利治疗20例为联合治疗组,单用培哚普利治疗20例为对照组,疗程2月.采用日本Aloka 5500超声诊断仪,检测治疗前后压力应变弹性系数(EP)、硬化值(β)、顺应性(AC)、脉搏波传导速度(PWV),增大指数(AI)及双侧颈动脉内中膜厚度(IMT)等.观察治疗前后中医证候积分及颈动脉血管重构变化.结果:联合治疗组中医证候积分呈明显下降趋势,疗效显著优于对照组(P<0.05).联合治疗组EP,PWV,β均显著下降,AC显著提高,治疗前后差异有统计学意义(均P<0.05).单用培哚普利组仅EP和PWV下降,治疗前后差异有统计学意义(P<0.05).结论:脑心多泰胶囊联合培哚普利明显改善高血压病患者临床症状,降低血管硬度,提高顺应性,疗效优于单用培哚普利.
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血浆脑钠尿肽水平与冠状动脉支架植入术后再狭窄有关
目的:探讨冠心病患者血浆脑钠尿肽(BNP)水平与冠状动脉支架内再狭窄的关系.方法:选择317例接受冠状动脉支架植入术(PCI)以及术后1年内再次接受冠状动脉造影(CAG)检查的患者,分为再狭窄和无再狭窄组,分别在PCI术前、出院前和复查CAG前测定血浆BNP水平,两组患者分别比较相应的BNP水平.结果:再狭窄组PCI术前、出院前及复查CAG前的BNP水平与无再狭窄组分别进行比较,差异有统计学意义(P<0.05).多因素logistic回归分析结果,血浆BNP水平是预测再狭窄的独立危险因子(均P<0.01).结论:血浆BNP水平与PCI术后再狭窄密切相关,有可能作为再狭窄的有用预测指标.
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脉压与冠状动脉病变程度的关系
目的:探讨脉压(PP)与冠状动脉病变(CAD)程度的关系.方法:对515例因胸痛而住院的患者进行冠状 动脉造影,分析确诊的338例冠心病患者和177例非冠心病患者的年龄、收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、平均压 (MAP)、PP和CAD支数等临床特点.结果:①与非冠心病患者相比,冠心病患者的年龄、SBP、MAP和PP均增加, 男性和并发高血压病(EH)比例均增加(P<0.05,P<0.01).②随着CAD支数的逐浙增加,年龄增加的变化,以及 男性和并发EH比例增加的变化均有高度显著性差异(均P<0.01);SBP和PP增加的变化有显著性差异(均P< 0.05).与非冠心病患者相比,1支病变、2支病变和3支病变患者的年龄、SBP、MAP和PP增加,男性和并发EH比 例均增加(P<0.05,P<0.01);3支病变与1支病变相比年龄增加(P<0.05).③随着PP的逐渐增加,冠心病患者 的年龄、SBP、MAP和CAD支数均逐渐增加,并发EH比例亦逐渐增加,均有高度显著性差异(均P<0.01);男性比例呈减低改变,有高度显著性差异(P<0.01).结论:PP水平与CAD有显著的关系:PP增大者,其CAD支数增加;而PP的增加与年龄和并发EH的增加有关.
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糖尿病患者经皮冠状动脉介入术后氯吡格雷抵抗的临床观察
目的:探讨Ⅱ型糖尿病患者经皮冠状动脉介入术后氯吡格雷抵抗现象.方法:入院急性冠脉综合征(ACS)患者46例,其中糖尿病患者11例,非糖尿病患者35例,予氯吡格雷负荷量300 mg,继予75 mg/d维持,在服用氯吡格雷前,服药后2、4、6、24、48与30 d取血,测定5μmol/L二磷酸腺苷(ADP)诱导的血小板聚集率,分析两组间临床特征、血小板抑制率的差异.结果:糖尿病患者11例中氯吡格雷抵抗的发生率为55%,高于非糖尿病患者26%(P<0.05).结论:在经PCI治疗的ACS并发Ⅱ型糖尿病患者中氯吡格雷抵抗的发生率高于非糖尿病患者.
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组织多普勒成像对正常成人左、右心功能对比观测
目的:探讨组织多普勒成像(tissue Doppler imaging,TDI)技术对正常成人左、右心功能的对比评价.方法:健康成人300例根据年龄分为6组,经胸超声心动图检查,采用心尖四腔切面,应用TDI技术,将取样点置于左室侧壁二尖瓣瓣环处及右室侧壁三尖瓣瓣环处,记录心肌运动速度频谱,测量收缩期峰值(Vs)、舒张早期运动速度峰值(Ve)、舒张晚期运动速度峰值(Va)及Ve/Va比值.结果:二、三尖瓣环处Ve/Va与年龄星负相关(r1=-0.946,P<0.01及r2=-0.925,P<0.01),Vs值与年龄不相关;随着年龄增加,舒张早期Ve逐渐减低,Va逐渐增高,二者比值逐渐出现倒置,尤其三尖瓣瓣环出现更早,50岁左右出现,而二尖瓣环处比值倒置在60岁以后.结论:随着年龄增长舒张功能逐渐减低,并且右心室舒张功能减低早于左心室,收缩功能与年龄不相关.
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血清髓过氧化物酶水平与慢性心力衰竭有关
目的:研究髓过氧化物酶(MPO)与慢性心力衰竭(CHF)及CHF严重程度的关系.方法:选取连续人院的74名NYHA Ⅱ～Ⅳ级的CHF患者及55名作为对照的非CHF患者,采用ELISA法测量其血清MPO浓度.采用多元线性回归分析血清MPO水平与CHF及其严重程度的关系.结果:在调整了混杂因素后,CHF患者血清MPO水平显著高于对照组[(16±5)μg/L vs.(9±4))μg/L,P<0.01],并随着NYHA分级的增加而升高(r=0.34,P<0.01).结论:血清MPO浓度在CHF患者中升高,并且与CHF严重程度相关.
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不同时段再灌注治疗急性心肌梗死疗效的比较
目的:通过不同时段再灌注对急性ST段抬高型心肌梗死(ASTEMI)患者出院12个月随访,探讨不同时段再灌注方法对ASTEMI的终点事件、心功能预后的影响.方法:选择2006年1月～2008年1月,我科住院ASTEMI患者238例.根据是否接受冠状动脉介入治疗(PCI)及心肌再灌注时间分为3组:急诊PCI组(胸痛<12 h)89例;晚期PCI组(胸痛>24 h)86例;保守组(胸痛>24 h)63例.分别记录3组的临床资料,出院后12个月进行电话随访,预约心动超声检查.结果:①3组出院12个月主要终点事件心源性死亡率有显著性差异(P<0.05),次要终点事件心肌梗死、心力衰竭再入院率均有显著性差异(P<0.05).②出院12个月急诊PCI组较晚期PCI组心功能的左室射血分数(LVEF)显著增加、左室舒张末内径(LVEDD)显著缩小,急诊PCI组vs.保守治疗组LVEF、LVEDD均有显著性差异(P<0.05).结论:在降低终点事件,提高心功能方面,急诊PCI预后优于晚期PCI,晚期PCI优于保守治疗.
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AMI患者血浆BNP的水平与组织纤维化血清指标关系的研究
目的:观察血浆脑钠尿肽(BNP)的水平以及血清I型前胶原羧基端肽(P I CP)、Ⅲ型前胶原(PCⅢ)在急性心肌梗死(AMI)后的改变,了解BNP与心脏胶原代谢的关系.方法:AMI患者组37例,仅接受强化内科保守治疗,正常对照组为32例健康体检者[平均年龄50～72(62.42±11.37)岁],分别在AMI后72 h、1个月及3个月,采用免疫荧光法测定血浆BNP的水平,ELISA测定血清P I CP和PCⅢ的含量.结果:AMI后1个月、3个月的患者血清P I CP的含量和AMI后72 h、1个月、3个月的患者血清PCⅢ的含量均高于正常对照组.AMI后1个月、3个月的患者血清P I CP的含量和AMI后各时间段血清PCⅢ的含量与AMI后各时间段血浆BNP的水平之间均呈正相关(P I CP与BNP正相关:1月,r=0.394;3月,r=0.328.PCⅢ与BNP正相关:72 h,r:0.389;1月,r:0.413;3月,r=0.396).结论:AMI患者心脏胶原代谢活跃,与AMI后心功能不全关系密切,BNP可能参与了AMI患者心脏胶原代谢的调节.
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广东汉族原发性高血压患者CYP2C9和ACE基因多态性的分布特征
目的:观察沙坦类药物代谢酶细胞色素氧化酶P450 2C9(CYP2C9)基因的多态性和血管紧张素I转换酶(angiotension I-coverting enzyme,ACE)基因的多态性在广东汉族原发性高血压(essential hypertension,EH)患者中的分布特征.方法:应用PCR、基因测序及琼脂糖凝胶电泳等方法,对206例EH患者CYP2C9和ACE基因型进行检测分析.结果:广东汉族EH患者中CYP2C9基因的1075位C等位基因的频率为3.2%,广东汉族EH患者中CYP2C9*3等位基因的频率与广东人群相比,无显著性差异;ACE基因D、I等位基因的频率分别为56.3%和43.7%.ACE基因的D等位基因频率显著高于广东及国内其他地区正常人群中的频率(P<0.05).结论:在广东汉族EH患者中,未发现CYP2C9*3等位基因与EH有关,而ACE基凶的D等位基因可能和EH有关,同时,对EH患者进行CYP2C9和ACE基因的基因型的检测,可能对临床个体化降压治疗具有一定的指导意义.
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经桡动脉介入治疗高龄冠心病患者的可行性
目的:评价高龄冠心病患者经桡动脉穿刺介入治疗的安全性及可行性.方法:380例70岁以上的老年冠心病行介入治疗患者按动脉穿刺途径随机分成桡动脉组(n=190)和股动脉组(n=190).观察两组间动脉穿刺成功率、手术操作时间、造影剂用量、局部及全身并发症发生情况.结果:经桡动脉穿刺途径成功共182例,经股动脉穿刺途径成功共188例.两组间动脉穿刺成功率、介人手术时间、造影剂用量差异无显著性.局部出血并发症迷走反射桡动脉组明显少于股动脉组(P<0.05).结论:高龄冠心病患者经桡动脉途径穿刺行介入治疗方法可行、治疗有效,较股动脉并发症发生少,是高龄冠心病患者介入治疗可选择的穿刺途径.
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经股动脉无肝素及肝素化冠状动脉造影并发症比较
目的:评价无肝素化经股动脉心血管造影的安全性及其减少穿刺并发症的有效性.方法:300例患者接受经股动脉冠状动脉造影检查,随机分为两组(无肝素组150例,肝素组150例),分别记录造影术后穿刺部位巨大血肿、动静脉瘘、腹膜后血肿、假性动脉瘤、迷走反射、血管栓塞等并发症.结果:所有患者均成功插管,拔管后两组均无栓塞并发症,而肝素组穿刺部位并发症显著增高(P<0.05).结论:无肝素造影安全可靠,不会增加栓塞并发症.同时可显著减少穿刺部位并发症.
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盐酸曲美他嗪对急性病毒性心肌炎的心肌保护作用观察
目的:观察盐酸曲美他嗪对急性病毒性心肌炎的心肌保护作用.方法:选择符合成人急性病毒性心肌炎诊断标准的患者86例,随机分为治疗组(40例)和对照组(46例).两组患者均卧床休息,应用抗生素、激素综合治疗,而治疗组在综合治疗基础上加用盐酸曲美他嗪片口服治疗.治疗前后采患者静脉血检测CK、CK-MB、肌钙蛋白 I、血沉(ESR)、超敏C反应蛋白(hs-CRP)、肿瘤坏死因子(TNF-α)等指标.结果:盐酸曲美他嗪治疗组治疗后CK、CK-MB、肌钙蛋白 I、hs-CRP及TNF-α等指标水平均比对照组低(P<0.05);仅ESR结果无显著差异.结论:盐酸曲美他嗪对急性病毒性心肌炎的心肌有很好的保护作用.
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氟伐他汀对充血性心力衰竭患者血清sICAM-1和sVCAM-1的影响
目的:探讨氟伐他汀短期治疗对充血性心力衰竭(CHF)患者血清中可溶性细胞间黏附分子-1(sICAM-1)、可溶性血管细胞黏附分子-1(sVCAM-1)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平的影响.方法:将97例CHF患者随机分为对照组(常规治疗组)和试药组(氟伐他汀组).采用ELISA测定治疗前及治疗两周后血清中sICAM-1、sVCAM-1和TNF-α水平.结果:两种方法都可以明显降低血清sICAM-1、sVCAM-1和TNF-α水平(P<0.05);试药组血清TNF-α水平降低更为显著(P<0.05),但血清sICAM-1和sVCAM-1降低水平与对照组无显著差别.结论:在常规治疗基础上短期加用氟伐他汀治疗不能进一步降低CHF患者血清sICAM-1和sVCAM-1水平.
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国产封堵器与外科手术治疗动脉导管未闭的比较
目的:比较国产封堵器与外科手术治疗动脉导管未闭(PDA)的疗效、并发症和手术时间.方法:2002年1月～2006年12月我院应用国产封堵器介入治疗PDA患者79例,同期开胸手术治疗33例,比较两种疗法的主要并发症及远期疗效等.结果:介入治疗组技术成功率99%,并发血红蛋白尿1例,全组远期随访均保持优良生存,未成功的1例择期行开胸手术治疗.开胸手术组全部成功,并发症有:肺不张1例,胸腔积液2例,进行性血胸二次开胸止血1例,手术伤口感染1例,远期随访术后再通1例,肋骨骨髓炎1例,胸痛1例,均再次接受治疗.结论:国产封堵器介入治疗PDA安全可靠,创伤小、并发症少,远期疗效优良,在其适应证范围内可替代开胸手术.
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还原型谷胱甘肽并用L-肉碱治疗急性病毒性心肌炎的临床效果
目的:观察还原型谷胱甘肽并用L-肉碱治疗急性病毒性心肌炎的临床效果.方法:选择急性病毒性心肌炎患者70例,随机分为两组:对照组(35例)给予黄芪注射液、维生素C等常规药物治疗;试药组(35例)在常规治疗的基础上加用还原型谷胱甘肽以及L-肉碱治疗.结果:试药组临床治愈率为69%.对照组临床治愈率46%,两组比较有统计学差异(P<0.05);试药组左室射血分数较对照组比较显著改善(P<0.05);未发现与药物相关的不良反应.结论:还原型谷胱甘肽并用L-肉碱能明显提高治疗急性病毒性心肌炎的临床疗效.
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非洛地平联合氟伐他汀对糖耐量减低的高血压病患者超敏C反应蛋白及内皮功能的影响
目的:观察在应用非洛地平的基础上加用氟伐他汀对糖耐量减低的高血压病患者超敏C反应蛋白(hs-CRP)及内皮功能的影响.方法:将符合纳入标准的高血压病并发糖耐量减低的患者127例随机分为2组:对照组(n=66)和氟伐他汀组(n=61),对照组服用非洛地平缓释片(10 mg,1次/d),氟伐他汀组在此基础上口服氟伐他汀(40 mg,1次/d),治疗12周.观察治疗前后患者hs-CRP和内皮功能等的变化.结果:经12周治疗后,两组hs-CRP[对照组:(2.9±1.5)ms/L vs.(2.4±0.7)ms/L,P<0.05;氟伐他汀组:(2.9±1.5)ms/L vs.(1.3±0.4)ms/L,P<0.01]、可溶性细胞间黏附分子-1(sICAM-1)[对照组:(114±47)μg/L vs.(98±28)μg/L,P<0.05;氟伐他汀组:(118±46)μg/L vs.(78±24)μg/ml,P<0.01]及可溶性血管细胞黏附分子-1(sVCAM-1)[对照组:(2 265±99)μg/L vs.(190±56)μg/L,P<0.05;氟伐他汀组:(230±97)μg/L vs..(158±36)μg/L,P<0.01]水平明显下降,与对照组相比氟伐他汀组hs-CRP及S1CAM-1、SVCAM-1有更明显的降低,比较差异有统计学意义(均P<0.01).结论:在应用非洛地平的基础上加用氟伐他汀能明显减低原发性高血压并发糖耐量减低患者hs-CRP的水平并改善患者的内皮功能.
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ST段抬高型心肌梗死的年轻患者冠脉介入术策略初探
目的:通过分析青中年ST段抬高型心肌梗死(STEMI)患者的冠状动脉造影(CAG)结果,初步探讨这类人群的佳冠脉再通策略.方法:2007年1月～2008年10月224位因STEMI在第四军医大学唐都医院心脏内科行冠状动脉介入治疗(PCI)术的患者,人院后给与静脉溶栓或经皮球囊扩张术(PTCA)的首次再通治疗,根据其后8 d的CAG结果将患者分为支架植入组(n=160,男/女=132/28)和未植入支架组(n=64,男/女=64/0).分析比较两组患者的基本情况、临床表现、病变情况以及首次再通治疗后8 d和6个月的CAG情况.结果:①未植入支架组患者年龄(32±3)岁,显著小于支架植入组(58±7)岁,P<0.01;男性患者比例显著增高;并发糖尿病、高血压病、高血脂症患者的比例和体质量指数均显著低于植入支架组;无1例既往发生过心梗或心绞痛症状;疲劳和饮酒是其发病的主要诱因(均P<0.01).②首次血管再通治疗后8 d CAG结果:未植入支架组全部是前降支单支病变,而植人支架组有148例患者为多支病变(P<0.01);受累血管的前向血流未植入支架组全部达到TIMI Ⅲ级,植入支架组仅有88例患者(P<0.01);受累血管管腔狭窄程度前者为(37±10)%,显著轻于后者(82±8)%,P<0.01.6个月CAG复查结果:受累血管的前向血流两组患者均达到TIMI Ⅲ级;管腔狭窄程度两组无显著差异,而且未植入支架组的管腔狭窄程度显著优于首次血管再通治疗后(P<0.01).结论:对下列患者植入支架应慎重:①年龄≤40岁;②梗塞血管再通后CAG示:受累血管壁光滑且管腔狭窄≤50%;③无其他需要行PCI处理的冠脉血管病变.
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阿托伐他汀对同型半胱氨酸所诱导内皮祖细胞功能损伤的保护作用
目的:探讨同型半胱氨酸(homocysteine,Hcy)诱导小鼠骨髓内皮祖细胞(endothelial progenitor cells,EPCs)功能损伤的氧化应激机制及阿托伐他汀的拮抗作用.方法:密度梯度离心法获取小鼠骨髓单个核细胞,培养7 d后收集贴壁细胞,FITC-UEA-1荧光染色鉴定EPCs.EPCs与不同浓度Hey(0μmoL/L,50μmol/L,500μmoL/L)共孵育24 h或分别经不同浓度的阿托伐他汀(0.1μmol/L,1 μmol/L,10μmol/L)预孵育0.5 h后,再加入500μmol/LHey共孵育24 h.用MTT比色法,改良Boyden小室、黏附能力测定和体外血管生成试剂盒,分别观察EPCs的增殖能力、迁移能力、黏附能力和体外血管生成能力.荧光探针H2 DCF-DA法检测细胞内活性氧水平,光泽精化学发光法检测NADPH氧化酶活性,硝酸还原酶法测定细胞培养液中一氧化氮(NO)含量,RT-PCR法测定eNOS基因表达.结果:Hey诱导EPCs增殖、迁移、黏附和体外血管生成功能下降,活性氧的产生及NADPH氧化酶的活性增加,eNOS基因表达及细胞培养液中NO含量减少,与无Hcy处理组相比有明显差异(P<0.05或P<0.01).与500μmol/L Hey组相比,阿托伐他汀预处理可呈剂量依赖性地拈抗Hey诱导的上述改变(P<0.05或P<0.01).结论:Hey可能通过激活NADPH氧化酶,诱导EPCs活性氧的产生及降低eNOS基因表达和NO水平,导致EPCs增殖、迁移、黏附和体外血管牛成功能下降.阿托伐他汀部分拈抗Hcy的作用.
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Ⅱ型糖尿病大鼠心肌梗死后交感神经重构与神经生长因子(NGF)的表达改变
目的:探讨糖尿病并发心肌梗死(MI)对大鼠心肌中神经生长因子(NGF)的表达及交感神经再生重构的影响.方法:将实验大鼠分为正常对照组、糖尿病对照组、MI对照组及糖尿病MI组,从各组大鼠的左心室梗死周边、室间隔和右心室取材,通过免疫组化染色并结合计算机图像处理技术,对心肌中NGF蛋白表达及交感神经支配进行对比分析.结果:与正常对照组及糖尿病心梗组比较,MI对照组的NGF表达均增加(均P<0.05),交感神经支配密度也均明显增加(均P<0.01),并且二者在梗死周边、室间隔及右心室3个部位的表达存在相关性(均P<0.05),糖尿病对照组的NGF表达均降低(P<0.05,P<0.01),交感神经支配密度分别为无明显差异及明显降低(P<0.01).结论:糖尿病可抑制心肌细胞表达NGF,但却可促进MI后交感神经的过度再生与重构.推测糖尿病条件下,NGF并非交感神经再生重构的决定因素,尚存在其他途径对交感神经再生及重构进行调节.
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内毒素诱导lrg表达对大鼠急性缺血/再灌注心肌的保护作用机制
目的:通过测定大鼠急性心肌缺血/再灌注损伤模型中lrg表达水平与血浆降钙素基因相关肽(CGRP)、内皮素(ET-1)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达水平及心肌梗死而积的变化,探索内毒素对缺血/再灌注心肌保护的分子机制.方法:将30只SD大鼠随机分为单纯缺血/再灌注模型组、内毒素预处理组和手术对照组,每组10只.采用戊巴比妥钠(40 mg/kg)腹腔注射麻醉大鼠,采用穿线结扎左冠状动脉前降支制备大鼠心肌缺血/再灌注模型.采用免疫印迹法结合图像分析软件半定量计算Irg分子表达水平的动态变化,放射免疫法测定血浆CGRP、ET-1和TNF-α浓度,用氯化三苯四唑(TTC)染色法和计算机图像分析系统计算心肌梗死面积.结果:大鼠左冠状动脉前降支缺血/再灌注1.5 h内毒素预处理组血浆ET-1和血清TNF-α浓度较缺血/再灌注组显著降低,心肌梗死面积也显著缩小(P<0.01);而血浆CGRP浓度则显著增高(P<0.01).结论:内毒素预处理可诱导lrg分子表达水平上调,并显著降低ET-1而增加CGRP浓度,减小心肌梗死面积,对急性心肌梗死后再灌注心肌产生一定的保护效应.
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辛伐他汀抑制RhoA蛋白表达、Rho GTPase 活性表达逆转兔心室重构
目的:在兔前后负荷增加心力衰竭模型,观察辛伐他订对心肌肥厚、心功能的影响,探讨辛伐他订抑制心肌肥厚、改善心功能的机制.方法:24只新西兰白兔分为4组,一组假手术组,为健康对照.2、3、4组通过破坏主动脉瓣和缩窄腹主动脉,增加左心室前、后负荷,建立慢性心力衰竭模型;2组:心力衰竭对照组;3组:心力衰竭早干预组,术后每天给与辛伐他汀5 mg/kg灌胃,观察8周;4组:心力衰竭晚干预组:手术4周后每天给与辛伐他汀5 mg/kg灌胃,观察4周.各组术后及观察结束时行超声心动图检查;Western blot分析心肌细白膜RhoA蛋白表达,[γ-32P]GTP结合分析检测Rho GTPase活性.结果:早干预组及晚干预组室间隔厚度(IVST)、左心室舒张期内径(LVIDd)、左心室后壁厚度(LVPwd)、左心室收缩期内径(LVIDs)、心脏质量(HW)、左心室质量(LVW)、心脏/体质量比(HW/BW radio)、显著低于心力衰竭对照组,射血分数(EF)、左室长轴缩短率(FS)显著高于心衰对照组.早干预组左心室/体质量比(LVW/BW radio)显著低于心力衰竭对照组.心力衰竭组心肌细胞膜RhoA蛋白表达、Rho GTPase活性明显高于健康对照组,辛伐他汀早干预组及晚干预组心肌细胞膜RhoA蛋白表达及Rho GTPase活性显著低于心力衰竭对照组.结论:辛伐他订通过抑制RhoA蛋白由胞浆转至新胞膜、抑制Rho GTPase活性而抑制心肌肥厚,改善心功能.
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糖脂消对胰岛素抵抗高血压大鼠胰岛素敏感性的影响
目的:观察不同剂量的糖脂消对胰岛素抵抗高血压大鼠胰岛素敏感性的影响并探讨其作用机制.方法:用高果糖饲料喂养雄性SD大鼠建立胰岛素抵抗大鼠模型,随机分为3组(每组各13只),即模型对照组、低剂量和高剂量的糖脂消组,分别喂高果糖、高果糖加不同剂量(15 g/L和60 g/L)的糖脂消.4周后,采用葡萄糖氧化酶法检测空腹血糖(FBG),用放免法测定空腹胰岛素(FINS)和瘦素(LP),用稳态模型(HOMA)评估法检测胰岛素抵抗(IR).结果:高果糖组大鼠的LP与FINS和IR旱显著的正相关(r＝0.67,P<0.05;r=0.68,P<0.05).随着糖脂消剂量的增加,LP、FIHNS和IR的水平逐渐下降,但仅高剂量糖脂消组与模型对照组的差异有统计学意义(均P<0.05).结论:糖脂消能明显改善IR,其部分机制可能与降低LP和FINS有关.
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脉冲电磁场对糖尿病大鼠急性下肢缺血模型血管再生的作用
目的:探讨脉冲电磁场(PEMF)对糖尿病大鼠急性下肢缺血模型血管再生的作用.方法:60只SD大鼠按照60 mg/kg腹腔注射链脲菌素(STZ),建立糖尿病大鼠模型后,再根据文献Kawasaki等[2]的方法建立大鼠急性下肢缺血模型,并随机分为实验组和对照组,每组30只.实验组术后第1天,即给予PEMF治疗(每天2 h,共28 d),对照组不做任何处理.于术后当天及术后7、14、28 d,运用激光多普勒技术检测血流.并在术后7、14、28 d处死动物(每组每次处死10只),分离缺血后肢的肌肉,采用免疫组织化染色法检测CD31的表达;采用Western-blot法检测VEGF、FGF-2、VEGFR2、FGFR1、ERK1/2、P-ERK1/2、P38及P-P38的表达.结果:激光多普勒检查显示,实验组在术后14、28 d,血流的恢复(0.64±0.02、0.85±0.02)明显高于对照组(0.48±0.02、0.61±0.02,P<0.01).实验组术后14、28 d,CD31的表达(677.4±15.6)/mm2和(837.2±25.6)/mm2明显高于对照组(495.2 4±25.3)/mm2和(619.4 ±19.2)/mm2(P<0.01).Westem blot法检测在各个时间段的FGF-2和FGFR1的表达实验组均高于对照组(P<0.05);而VEGF及其受体的表达无明显差异.实验组P-ERK1/2与T-ERK1/2的比值在各个时间段均高于对照组(P<0.05),两组P-P38与T-P38的比值无显著性差异.结论:PEMF可促进糖尿病大鼠急性下肢缺血的血管新生,机制可能为通过刺激血管内皮细胞释放FGF-2,并与ERK1/2有关,因ERK1/2是FGF-2促进血管增生的重要信号转导途径.
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心肌样细胞与内皮祖细胞联合移植治疗兔心肌梗死心室重构的实验研究
目的:评价心肌样细胞和内皮祖细胞联合移植对心肌梗死心室重构疗效是否优于单一细胞移植.方法:体外骨髓穿刺提取、分离、培养骨髓间充质干细胞(mensenchymM stem cell,MSC),向心肌样细胞和内皮祖细胞定向诱导分化.心肌梗死模型制作成功2周后,随机分为对照组、心肌样细胞组、内皮祖细胞组、联合移植组,沿梗死周边区域注射100μl培养基或心肌样细胞、内皮祖细胞、二者混合悬液各3×1012/L.移植前、后4周心脏超声检查,TTC染色评价梗死而积、氯胺T氧化法测定血浆、心肌组织羟脯氨酸(hydroxyproline,Hyp)含量及基质金属蛋白酶含量.结果:①诱导后MSC呈现心肌样细胞超微结构特征,PCR检查表达β-肌球蛋白重链(β-myosin heavy main,β-MHC)、受磷蛋白(phospholamban,PLB)、心房钠尿肽(atrial natriuretic polypeptide,ANP);内皮祖细胞呈"铺路石"外观,高表达CD133并随时间推移表达逐步下降.②与对照组相比,细胞移植能改善心功能(P<0.05),降低梗死面积(P<0.05),血浆羟脯氨酸含量(P<0.05),心肌组织羟脯氨酸(P<0.05)基质金属蛋白酶(MMP-9)含量(P<0.05),联合细胞移植组效果更好.结论:MSC可定向分化心肌样细胞和内皮祖细胞,两者联合移植能够更好降低梗死面积、改善心室重构,效果优于单一细胞移植.
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磁性微球聚乳酸复合材料生物相容性研究
目的:探讨自制的新型磁性微球聚乳酸复合材料及载药雷帕霉素磁性微球聚乳酸复合材料对血管内皮细胞增殖的影响.方法:将不同含量的磁性聚合物微球聚乳酸复合材料和磁性聚合物微球的载药雷帕霉素聚乳酸磁性复合材料放置于培养的血管内皮细胞溶液中,标准条件下共培养4 d后,四噻唑蓝比色法测定细胞数量,倒置显微镜下观察内皮细胞的增殖情况.结果:培养1、2.3、4 d的磁性微球聚乳酸复合材料不同浓度组对血管内皮细胞生长均有明显的促进作用(P<0.05).雷帕霉素是抑制内皮细胞生长,但是载药的磁性微球聚乳酸复合材料各浓度组内皮细胞的数量显著多于单纯药物对照组(P<0.05),磁性复合材料显著的减弱了雷帕霉素对内皮细胞的抑制作用.结论:磁性微球复合材料对血管内皮细胞具有促进生长的作用.
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内脏脂肪素对巨噬细胞中EMMPRIN表达的影响及其机制的探讨
目的:研究内脏脂肪素(visfatin,Vis)对巨噬细胞细胞外基质金属蛋白酶诱导因子(EMMPRIN)表达的影响及其机制.方法:诱导THP-1单核细胞转化为巨噬细胞后,加入Vis,用RT-PCR和Western blot分别测定EMM-PRIN基因和其蛋白的表达.以丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路抑制剂、视黄醛X受体(RXR)配体及过氧化物酶增殖体活化受体γ(PPARγ)配体预处理巨噬细胞后,加入Vis,检测上述抑制剂及配体对Vis刺激效果的作用.以Vis刺激巨噬细胞,检测Vis对MAPK通路激活及对PPARγ蛋白表达的作用.结果:Vis刺激组,EMMPRIN基因及其蛋白的水平均明显增高,与对照组相比具有统计学差异(P<0.05,P<0.01).p38 MAPK、ERK1/2 MAPK通路抑制剂及RXR配体可抑制Vis对EMMPRIN表达的促进作用.Vis可促进38 MAPK及ERK1/2 MAPK的磷酸化.结论:Vis可增加巨噬细胞炎症因子的表达,该过程同p38 MAPK及ERK1/2 MAPK通路的磷酸化相关.RXR可能参与了该过程.
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虎杖苷通过PKC对大鼠离体缺血再灌注心肌的保护作用
目的:研究虎杖苷(polydatin,PD)对大鼠离体缺血/再灌注(I/R)心肌的保护作用.方法:将40只SD大鼠随机分为4组,包括I/R组,PD(I/R+PD)组,虎杖苷+蛋白激酶C(PKC)阻断剂(I/R+PD+chelerythrine)组和PKC阻断剂(I/R+chelerythrine)组.采用Langendorff灌流法建立离体心肌I/R模型,缺血40 min.再灌注共40 min,分别测量再灌20 min以及再灌40min时心功能和酶学指标包括:心率、左室收缩压(LVDP)、左室舒张末压(LVEDP)、心室内压大变化速率(±dp/dtmax)及磷酸激酶(PK)、乳酸脱氢酶(LDH)浓度.结果:心肌I/R可引起心脏功能I/R+PD组±dp/dtmax的恢复率明显回升(P<0.05),同时,LVEDP、LVDP等指标也有明显改善(P<0.05),LDH、PK浓度在复灌20和40 min时明显低于1/R组(P<0.05).说明PD能部分抑制再灌注期PK和LDH的漏出.PD还能够显著提高I/R心肌的超氧化物歧化酶(SOD)水平,并且降低丙二醛(MDA)水平,发挥心肌保护作用.应用PKC抑制剂chelerytbrine则可以消除PD的上述作用.结论:PD可能通过PKC蛋白信号转导通路对I/R心肌发挥保护作用.
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胰高血糖素样肽-1 对缺氧/复氧诱导的乳鼠心肌细胞损伤的影响
目的:研究胰高血糖素样肽-1(glucagon-like peptide-1,GLP-1)对缺氧/复氧(H/R)诱导的乳鼠心肌细胞损伤的影响及其可能的机制.方法:将体外培养乳鼠心肌细胞分为3组,即正常对照组、H/R组和GLP-1+H/R组.H/R损伤后,分别通过比色法、流式细胞术、荧光检测法测定上清液中乳酸脱氢酶(LDH)的活性、心肌细胞的凋亡率及半胱氨酸天冬氨酸特异性蛋白酶-3(caspase-3)的活性.结果:与正常对照组比较,H/R组LDH的活性、心肌细胞的凋亡率及caspase-3的活性均明显增高(P<0.01);而与H/R组相比,GLP-1+H/R组LDH的活性、心肌细胞的凋亡率及caspase-3的活性则明显降低(P<0.01).结论:GLP-1可直接作用于心肌细胞,对H/R诱导的心肌细胞损伤产生一定的拮抗作用,其作用机制可能主要是通过抑制心肌细胞的凋亡所致;而GLP-1对心肌细胞凋亡的抑制作用,可能与其对caspase-3相关的凋亡或抗凋亡途径的调节有关.
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gANT对高脂大鼠内皮功能的影响及其分子机制
目的:观察球状脂联素(gANT)对高脂血症大鼠血管内皮功能的影响,并探讨其主要信号转导机制.方法:选14只8周龄雄性SD大鼠分为对照组及高脂血症组(每组7只),分别以普通和高脂饲料喂养14周后,麻醉采血,用生化分析仪检测血清胆固醇和三酰甘油的水平,用ELISA法检测血浆脂联素(ANT)的水平.分离大鼠主动脉,与gANT共孵育,观察gANT对血管内皮功能、血管超氧化物生成量以及一氧化氮合酶(NOS)表达水平的影响.结果:与对照组比较,高脂血症组大鼠血浆胆固醇、三酰甘油及ANT的水平显著升高(P<0.01;P<0.05;P<0.05);血管内皮功能明显失调[乙酰胆碱引起的血管大舒张率显著降低:(70.3±-3.3)% vs.(95.2±2.5)%,P<0.01];血管组织中超氧化物生成显著增多(P<0.01);磷酸化内皮型NOS(p-eNOS)的表达降低(P<0.05),诱导型NOS(iNOS)的表达明显增加(P<0.01).gANT可显著改善高脂血症组大鼠血管对ACh的舒张反应(P<0.01),降低超氧化物生成(P<0.01),上调p-eNOS表达(P<0.05)及抑制iNOS过表达(P<0.05).结论:gANT可显著改善高脂血症组大鼠血管内皮功能,其机制与促进具有血管保护作用的一氧化氮(NO)的生成有关,也与其减少NO破坏有关.
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以心脏症状为首要表现的系统性红斑狼疮1例
1 临床资料邵某某,男,65岁,务农,因"活动后胸闷、胸痛1月余"于2009年4月14日入院.既往有多年贫血史(Hb 100 g/L左右),2008年底曾患"发热、头痛"以"脑膜炎"入当地医院治疗好转出院,住院期间检查有肾功能减退(具体不详),出院后有间断下肢浮肿,否认高血压、糖尿病、皮疹、关节肿等病史.吸烟40年,20支/d;饮白酒,平均半斤/d.育有2子1女,否认家族遗传病史.
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房间隔缺损封堵术后左室大小和功能的变化
本研究选择60例继发孑L型房间隔缺损(atrial septal de-fect,ASD)患者,对患者术前、术后进行超声心动图的随访,旨在评价患者术后左室大小和功能的状态,探讨其临床意义.
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脉搏波速度与冠心病患者心功能的关系
冠状动脉粥样硬化导致的心脏病与起始于大动脉的全身动脉粥样硬化进展有关,许多研究报道了动脉僵硬度升高和冠心病之间的关系.通过脉搏波速度(PWV)在内的反映血管病变的参数对于预测心、脑血管病发生和死亡具有重要临床价值.PWV作为一种反映传统危险因素的综合指标,是冠心病的危险因素.对于冠心病引起的充血性心力衰竭(CHF),部分国外学者[1]研究显示动脉顺应性和扩张性(在主动脉,颈动脉,髂动脉,肱动脉水平)在不同的CHF人群中均降低,但也有相反的发现,也就是说,脉搏波速度与冠心病引起的CHF间的关系,仍不十分明确.
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永久心脏起搏器电极致三尖瓣穿孔1例
1 临床资料患者男性,60岁,因心慌、头晕2年余入院.心电图示Ⅱ度Ⅱ型房室阻滞(AVB).超声心动图示右侧心房、心室大小正常,主动脉瓣钙化,中度狭窄伴中度关闭不全,三尖瓣少量返流.于2000年9月21日植入Medtronic Sigma SD203 DDD永久起搏器.取右锁骨下静脉穿刺,分别植入心房4523电极至右心耳,及心室4023电极至右室心尖部,术后随访起搏器起搏感知功能正常.
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应用冠状动脉内支架技术治疗分叉病变
分叉病变一直是困扰心脏介入医生的难题之一,处理技术复杂,且易引起再狭窄甚至闭塞[1].近年来,冠脉分叉病变的支架置入术即刻手术成功率显著提高,尤其是药物洗脱支架(drug-eluting stent,DES)显著降低了再狭窄的发生[2].本文回顾性总结了180例分又病变的支架冠脉介入治疗(PCI),以探讨手术的安全性和可行性.
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白细胞计数与冠心病患者颈动脉粥样硬化有关
炎症是动脉粥样硬化(AS)的主要危险因素,白细胞计数的变化是炎症反应的标志物.而通过超声的方法观察颈AS的改变是窥视全身AS的窗口,为了探讨炎症与颈AS的关系,本文观察其颈AS与白细胞计数的关系.
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房性期前收缩未下传致晕厥1例
1 临床资料患者女性,58岁,务农,因"双下肢乏力1月余,反复胸闷5 d,意识丧失1 d"于2009年4月18日20:00入院,胸闷发作时曾于当地医院做心电图,报告为"窦性心动过缓(41次/min,T波改变)".患者入院前日傍晚于菜地返回家中后自觉胸闷不适,心跳偏慢(具体未计数),后意识丧失,瘫倒于地上,呼之不应,伴小便失禁,家人述约2 min后逐渐醒转,并出现恶心呕吐,吐出少量胃内容物,仍有胸闷、乏力,为进一步治疗来我院,入院时仍有胸闷、头晕不适,心电图示房性期前收缩(房早)未下传(图1).急查电解质示低钾(3.2 mmol/L),肌钙蛋白阳性,立即予静脉及口服补钾,入院后6 h患者胸闷头晕明显缓解.次日凌晨患者诉心慌,心电图示房颤,约6 h后自行转为窦律.
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自体心包条瓣环成形术治疗功能性三尖瓣关闭不全61例
功能性三尖瓣关闭不全临床常见,瓣环成形为外科治疗首选[1].三尖瓣环成形方法较多,各有其优缺点.2004年1月～2008年3月我院采用自体心包条对61例功能性三尖瓣关闭不全患者成功行三尖瓣环环缩术,近期疗效满意如下.
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急性心肌梗死患者测量T波峰末间期的临床意义
T波峰末问期(T peak-tend interval,Tp-Te)是指T波顶峰至T波峰末的一段时期,文献报道[1,2]可作为间接反映心室肌跨壁复极离散度(transmural dispersion of repolarization,TDR)的量化指标而引起人们的关注.
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不同海拔地区应用圣脑康丸对军人高原反应的影响
圣脑康丸是我们根据祖国医学整体观念和辨证论治的理论,从益气活血,通络止痛的治疗原则出发,利用传统制剂技术与现代科学技术相结合而研制的一种中药复方制剂.目前圣脑康丸用于临床治疗心脑血管疾病,稳定血压等方面疗效确切,深受患者欢迎[1].但在高原军事医学应用方面的研究尚少,我们观察了圣脑康丸在不同海拔高原地区对军人健康的影响.
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经导管主动脉瓣植入方法和支架主动脉瓣的发展
本文介绍了经导管介入治疗主动脉瓣狭窄的进展,主要就支架主动脉瓣的产品和手术入路的选择方面进行了总结和回顾.
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药物基因组学研究与高血压病的个体化用药
药物基因组学是高血压病个体化治疗的分子生物学基础.高血压病药物基因组学的深入研究,为临床医生选择更适合个体的抗高血压治疗提供依据,从而达到有利于患者的治疗效果.
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心外科预防感染及抗生素应用的研究新进展
合理使用抗生素可以降低心外科手术后感染率和住院费用.本文就常见的心脏外科手术后感染的原因、感染率和常见病原菌以及抗生素合理应用进行了综述.
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超滤在心力衰竭治疗中的应用
超滤是心力衰竭的一种可选择的治疗方法,可以减少右心房压和肺动脉楔压,增加心输出量,并产生利尿作用和增加尿钠排出,而不影响患者的心率、收缩压、肾功能、电解质以及血管内容量.研究表明,通过外周血管进行超滤治疗对于容量超负荷的心衰患者是安全和有效的.本文主要介绍超滤在心力衰竭治疗中的原理、应用和研究现状.
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心脏病诊断检查技术研究的新热点——心磁图
心磁图(magnetocardiography,MCG)是一种新的心脏检查技术,它以较高的敏感性、准确性和无创性而成为目前心脏病检测诊断技术的新热点.本文就MCG的研究进展和临床应用作简要综述.
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脑钠尿肽在冠心病临床应用的研究进展
脑钠尿肽(BNP)已被广泛研究,其效应有扩血管、利尿、排钠等,已成为心力衰竭(HF)诊断的金标准.关于冠心病(CHD)与BNP的关系,不少专家进行了研究,表明BNP能反映CHD的危重程度、直接经皮冠脉介入术的疗效及CHD的预后.本文通过查阅国内外近5年的文献以及新的BNP和NT-proBNP国际专家共识,对BNP在CHD临床应用的相关报道进行了综述.
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LP-PLA2与冠状动脉粥样硬化性心脏病的研究进展
近年研究发现,脂蛋白相关磷脂酶A2(Lp-PLA2)是不同于白细胞介素、细胞间黏附分子和高敏C反应蛋白(hs-CRP)等传统冠心病危险因子,成为冠心病新的预测因子,并指出其与动脉粥样硬化性病变及斑块稳定密切相关.
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他汀类药物的功与过:降血脂药的使用新理念
他汀类药物是羟甲基戊二酰辅酶还原酶的抑制剂,由于具有血脂调节作用,它被广泛用于高血脂患者心脑血管事件的一级预防和二级预防.此外,他汀类药物也被用于肺部疾病和肿瘤的辅助治疗中.但是近期研究表明长期使用他汀类药物会发生严重的副作用.本文结合这方面的新研究对他汀类药物的有益作用和有害作用作一综述,并针对其严重的副作用提出一些预防措施,推荐了他汀与其他药物的配伍方案以期提高该药物使用的安全性.
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右室流出道间隔部起搏的临床应用进展
随着对生理性起搏认识的深入,研究发现右室心尖部(RVA)起搏改变了正常的心室激动顺序,是血流动力表现差的起搏部位,而右室流出道(RVOT)间隔部起搏可以实现接近生理状态的心室激动顺序和双心室同步,改善血流动力学.开展RVOT间隔部起搏是今后生理性起搏发展趋势.
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心房颤动的分子生物学机制研究进展
本文就心房颤动(AF)的基因表达及其改变,AF触发时基因的作用和AF的基因治疗作一综述.
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β肾上腺素受体及其信号转导在心力衰竭中的作用
本文着重探讨β受体及其信号转导在心力衰竭中的作用,并结合临床实践为治疗心力衰竭提供可靠的理论依据.
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
