中华病理学杂志
Chinese Journal of Pathology 중화병리학잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 1.00
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 0529-5807
- 国内刊号： 11-2151/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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食管不典型类癌二例
例1,男,76岁.因进行性吞咽困难2个月,加重2周于1998年2月10日入院.体检:一般情况尚可,全身浅表淋巴结未及肿大,心肺无异常,腹软,未及包块.血生化检查(-).胃镜检查:食管下段溃疡型肿块,约3.0 cm×2.5 cm大小,行剖胸食管肿瘤切除术.
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亚急性坏死性脐带炎一例
孕妇,36岁.因停经8个月余,阴道流水6 h,以孕35周,孕2产1,右枕前位,胎膜早破,于2000年11月16日入院.体检:体温37.8℃,子宫底高33 cm,腹围107 cm,胎心率160次/分,先露高浮.既往月经规律,本次妊娠期间产科检查均正常.经催产顺产一男性婴儿,体重3 000 g , Apgar评分,1分钟时10分,5分钟时10分.产后宫缩良好,流血不多.胎盘娩出后见脐带明显增粗,送病理检查.
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皮下软组织内软骨瘤一例
患者女,19岁.发现颈部肿物3年余,渐增大,于1999年3月间就诊.体检:颈前右侧皮下可触及如花生米大的实性,质略硬的肿物,可活动,无触疼,其余无异常.临床诊断为皮肤纤维瘤,门诊手术切除.
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儿童马尔尼菲青霉病一例
患儿男,4岁.反复发热、颌下及颈部淋巴结肿大半年,于2000年10月7日入院,4个月前曾做过淋巴结穿刺及病理活检,诊断为淋巴结结核;后进行过系统的抗结核治疗,病情无好转.体检:消瘦,双颌下、颈侧淋巴结肿大,肝肋下1.0 cm、脾肋下7.0 cm.结核抗体阴性,再次取淋巴结活检.
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腹膜后单房性局部交界性粘液性囊腺瘤一例
患者女,52岁,因左下腹胀3个月,发现左下腹包块1个月于2000年10月15日入院.体检:左下腹可触及一巨大包块,大小约21 cm×20 cm×11 cm.妇科检查:外阴、阴道、宫颈及双附件均无异常,腹部包块下界未及盆腔.B超:左肾下极包块,无回声、边界清、壁光滑、内部透声好、吸气时可见明显"越峰征".行静脉肾盂造影未见异常.穿刺液常规:比重1.007,李氏反应阴性,白细胞210/μl、单核100%.术中所见:肿块位于左肾下极,乙状结肠系膜内侧有一来源于腹膜后的巨大囊肿,与周围分界清.子宫及双附件未见异常.临床诊断:腹膜后囊性淋巴管瘤?手术切除.
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外阴血管肌纤维母细胞瘤
患者女,38岁.发现外阴肿物1年多,近半年肿物明显增大.临床考虑"巴氏腺囊肿",术中见肿物位于外阴左侧大、小阴唇间中下1/3部位,与周围有界限,行单纯肿物切除.
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胃巨大结石一例
患者女,43岁.主因进食黑枣后40余天,出现上腹疼痛于1997年12月10日而入院.体检:一般情况好,腹部平坦,未见肠型.中上腹部隐约可触及一肿物,边缘质硬,表面不光滑,活动度好,有触痛.胃镜检查示:胃结石.行胃大部切除术及胃十二指肠吻合术.
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几种特殊类型前列腺癌的病理特点
95%的前列腺癌都有程度不等的腺泡分化,称为经典型前列腺癌.可通过对腺泡分化和间质浸润程度的评估,作Gleason分级,从而为确定肿瘤的生物学行为及为确定治疗方案提供依据.所谓特殊类型前列腺癌是指不形成经典型腺泡结构的前列腺癌,它们难以采用Gleason分级标准,肿瘤的恶性程度不等,并产生复杂的病理鉴别诊断问题,治疗方法也各不相同.我们报道5种共10例特殊类型前列腺癌(占同期前列腺癌总数4.9%)如下.
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致心律失常性右心室心肌病猝死一例尸检
患者男,30岁,工程师.某日上班无异常,下午下班后于18时17分接电话一次,其后被发现面色不好,但未诉不适.约在18时20分发现其倒在床上、不省人事.送往医
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caspase-3、bcl-2蛋白在非霍奇金淋巴瘤组织的表达及其与细胞凋亡和增殖的关系
目的探讨caspase-3、bcl-2蛋白在非霍奇金淋巴瘤(NHL)发生、发展中的可能作用及相互关系.方法应用TdT介导的dUTP缺口末端标记(TUNEL)技术和免疫组织化学链霉素抗生物素-过氧化酶(SP)法,检测5例反应性增生淋巴组织和119例NHL组织中的细胞凋亡和增殖细胞核抗原(PCNA)、caspase-3、bcl-2蛋白的表达水平.结果 caspase-3和bcl-2在119例NHL中表达的阳性率分别为86.6%(103例)和53.8%(64例).二者在良、恶性淋巴组织中的表达方式相反:在反应性增生淋巴滤泡中心caspase-3高表达而bcl-2阴性表达,滤泡套区caspase-3阴性表达而bcl-2高表达;在肿瘤性滤泡中心bcl-2常高表达而caspase-3常表达减弱或不表达;在NHL中二者的表达与肿瘤恶性度呈相反关系,高度恶性组中caspase-3的表达(44.4%)高于低度恶性组(23.7%,P<0.01),而B细胞性淋巴瘤中bcl-2的表达(42.6%)低于低度恶性组(75.5%,P<0.01);caspase-3的表达与凋亡指数呈正相关(r=0.512, P <0.01)),bcl-2的表达与凋亡指数呈负相关(r=-0.436, P<0.01).此外,NHL的凋亡指数与增殖指数呈显著正相关(r=0.710, P<0.01).结论 caspase-3可能参与了NHL的凋亡调节机制.caspase-3和bcl-2蛋白在良、恶性淋巴组织中常呈现相反的表达方式,提示二者在淋巴细胞增殖动力学调节中可能存在着密切联系.
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石蜡包埋人胰腺癌组织中Smad4蛋白和转化生长因子β1及其Ⅱ型受体的表达
目的探讨转化生长因子(TGF)-β通路中Smad4蛋白、TGF β1和转化生长因子βⅡ型受体(TβRⅡ)的关系及它们在胰腺癌中的可能作用机制.方法用EnVision免疫组织化学技术检测56份石蜡包埋人胰腺癌标本Smad4蛋白、TGF β1和TβRⅡ蛋白表达的情况.结果 56份胰腺癌组织Smad4、TGF β1和TβRⅡ阳性率分别为58.93%(33)、66.07%(37)和60.71%(34),对应正常胰腺组织阳性率分别为89.29%(50)、25.00%(14)和25.00%(14).TGF β1的表达与临床分期、肿瘤的有无转移相关(P<0.05).TGF β1与TβRⅡ之间也有相关关系(P<0.05).结论胰腺癌组织中Smad4表达降低,TGF β1与TβRⅡ则呈过表达.TGF β1与TβRⅡ对胰腺癌的发生可能有协同作用.Smad4在TGF-β诱导基因表达调控和随后的生长抑制中是关键的转录因子,但TGFβ有时也可能以与Smad4无关的形式起作用.
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临床A期前列腺癌的病理特征和漏诊误诊原因分析
目的探讨临床A期前列腺癌的病理特征,并分析其好发部位及漏诊误诊原因.方法复查上海地区5所医院1 020份前列腺切除标本,通过免疫组织化学SP法检出50例临床A期前列腺癌,根据肿瘤分化程度及容量分出A1期癌12例和A2期癌38例,比较病理形态差异,分析A1和A2期癌的漏诊误诊原因.结果 A1期癌以低中级别、低容量、多灶性生长为特点,A2期癌以高中级别、高容量、高浸润性伴高级别上皮内新生物为特征.在漏诊误诊的8例A期癌中,A1期癌占7例,均误诊为良性增生性小腺泡病变.A2期癌1例误诊为反应性上皮样组织细胞增生.结论 A1期癌大多在增生的前列腺移行带和中央带组织易被发现,A2期癌可能是大多原发于周围带的高中级别癌浸润至前列腺中央区域.国内A期癌检出率低的原因主要是因为标本取材量少和A1期癌漏诊率较高.
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滑膜肉瘤的融合基因检测分析
目的基于存在染色体易位所致特异的SYT-SSX 融合基因,证实可在滑膜肉瘤组织石蜡切片上检测出并探讨其在诊断中的价值.方法采用逆转录-聚合酶链反应,检测并分析20例滑膜肉瘤(组织学亚型15例单相,5例双相)的SYT-SSX转录物,并对照相应病理学所见.结果所检20例滑膜肉瘤中,有19例(95%)出现特异SYT-SSX逆转录聚合酶链反应产物,其中13例具有SYT-SSX2 融合基因的肿瘤有10例呈组织学单相分化.结论 SYT-SSX融合基因转录物可在石蜡切片和组织块中获得满意结果,具有较好的灵敏性;是滑膜肉瘤所特有的诊断标志物,它的亚类分型(SYT-SSX1 和SYT-SSX2),可能作为预后推测指征.
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前列腺癌及前列腺上皮内瘤6号染色体等位基因杂合子丢失分析
目的检测原发性前列腺癌及高级别前列腺上皮内瘤(PIN) 6号染色体等位基因杂合子丢失(LOH)及其意义.方法经显微切割技术获取前列腺癌及PIN各10例患者DNA,采用聚合酶链反应(PCR)及微卫星多态性技术,对6号染色体上的20个微卫星标志位点LOH进行检测.结果 10例原发性前列腺癌中有8例在6号染色体上至少有1个位点检测到LOH,6q21-6q23及6q25-6q27为2个高频LOH区.10例高级别PIN检测 6号染色体20个位点,有5例各有1个位点检测到LOH.结论前列腺癌中存在6号染色体的高频LOH区,分别位于6q21-6q23、6q25-6q27区,编码细胞周期素C及胰岛素样生长因子Ⅱ受体的基因为此2区候选的抑癌基因,它们可能与前列腺癌的发生发展有关.
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肾透明细胞肉瘤的临床病理学研究
目的探讨肾透明细胞肉瘤的临床病理、免疫组织化学、电镜特点和组织起源及预后.方法对45例患儿(男31例,女14例,年龄3个月至12岁,平均3.2岁)肿瘤标本,用HE、免疫组织化学(LSAB法)和电镜技术进行观察.结果 45例患儿中,35例随访6～192个月,骨转移15例,肺、肝等转移6例,8例复发,20例死亡.年龄和临床分期与存活率有关.典型的组织学形态为胞质浅染、核染色质细腻、核仁不清楚的片状瘤细胞被呈树枝状分布的纤维血管间质分隔,此外还可见粘液型、梭形细胞型、栅栏状型、上皮样型、硬化型、富于细胞型、囊肿型和血管扩张型等组织亚型结构.免疫组织化学:45例均表达波形蛋白,上皮膜抗原、细胞角蛋白、结蛋白、肌动蛋白、S-100蛋白、神经元特异性烯醇化酶、CD99、CD34和白细胞共同抗原均为阴性.电镜下9例均显示瘤细胞细胞连接很原始,细胞器相对较少.结论肾透明细胞肉瘤好发于儿童,具特殊的病理形态,可能起源于肾原始间质细胞,易发生骨转移,死亡率高,为预后差的儿童肾肿瘤.
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滑膜肉瘤石蜡包埋组织SYT-SSX融合基因检测的临床病理意义
目的探讨在石蜡包埋组织中检测SYT-SSX融合基因的可行性及其对滑膜肉瘤的诊断、分型和鉴别诊断的价值.方法收集滑膜肉瘤标本38例,以恶性周围神经鞘膜瘤、纤维肉瘤、平滑肌肉瘤、尤文肉瘤、血管外皮肉瘤和转移性腺癌作为对照,共40例,均为甲醛固定、石蜡包埋组织.用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)方法检测SYT-SSX融合基因mRNA表达,以看家基因PBGD作为内对照检测mRNA质量.结果 78例标本中64例(占82.1%)可检出PBGD mRNA表达.38例滑膜肉瘤中33例可检出SYT-SSX融合基因mRNA表达,对照组无一例检出SYT-SSX基因.去除PBGD及SYT-SSX均阴性病例1例,滑膜肉瘤SYT-SSX融合基因检出率为89.2%(33/37).33例SYT-SSX阳性滑膜肉瘤中,SYT-SSX1型22例,SYT-SSX2型6例,5例无法区分.融合基因类型与滑膜肉瘤组织学类型有关.10例双相型滑膜肉瘤均为SYT-SSX1型,而18例单相型滑膜肉瘤中SYT-SSX1型12例,SYT-SSX2型6例,二者差异有统计学意义 (P<0.05).结论 (1)从石蜡包埋组织中检测SYT-SSX融合基因对滑膜肉瘤有较高的敏感性和特异性,可用于滑膜肉瘤的诊断和鉴别诊断;(2)SYT-SSX融合基因类型与滑膜肉瘤组织学类型相关,SYT-SSX2型仅见于单相型.
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Ⅲ期鼻咽癌p53蛋白表达与生物学行为及预后的关系及其与p53基因突变、潜伏膜蛋白-1表达的相关研究
目的探讨Ⅲ期鼻咽分化型非角化性鳞癌中p53蛋白的表达与生物学行为及预后的关系,以及p53蛋白表达与p53基因突变和潜伏膜蛋白(LMP)-1蛋白表达的关系.方法应用免疫组织化学EnVison法和聚合酶链反应-单链构象多态性分析(PCR-SSCP)检测58例Ⅲ期鼻咽分化型非角化性鳞癌标本.结果 58份Ⅲ期鼻咽分化型非角化性鳞癌中,p53蛋白总阳性率为65.5%(38/58),生存期在5年以下的患者阳性率为82.1%(32/39) , 5年以上患者31.6%(6/19),两组间p53蛋白表达差异有显著性意义(P<0.05);p53蛋白表达在有颅底侵袭组为74.4%(29/39),无颅底侵袭组为47.4%(9/19),两组间差异有显著性意义(P<0.05).PCR-SSCP检测15例p53蛋白阳性的病例,p53基因5～8外显子突变率为0(0/15).LMP-1蛋白免疫组织化学总阳性率为72.4%(42/58),与p53蛋白表达呈正相关关系(r=0.504).结论本组Ⅲ期鼻咽分化型非角化性鳞癌患者中p53蛋白表达与p53基因突变无相关关系,与LMP-1蛋白的表达相关.p53 蛋白的表达阳性率随着患者生存期的延长而降低,有颅底侵袭组p53蛋白表达阳性率高于无颅底侵袭组.
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不同转移潜能的人体横纹肌肉瘤细胞系细胞间通讯的研究
目的研究细胞间通讯功能在3种不同转移潜能的人体横纹肌肉瘤细胞系间及其与培养的正常人肌母细胞的差别及其意义.方法采用间接免疫荧光法,用激光扫描共聚焦显微镜定量测定与细胞间通讯有关的间隙连接蛋白(connexin43,CX43)的含量,并用荧光漂白后恢复技术检测间隙连接介导的细胞间通讯的功能.结果 CX43在正常肌母细胞中呈高表达,主要定位于细胞膜,有时定位于胞质,而在横纹肌肉瘤中表达下降;CX43阳性率及荧光强度均随着横纹肌肉瘤转移潜能的增加而降低(P＜0.05);荧光漂白后恢复技术结果显示横纹肌肉瘤细胞荧光漂白后恢复率下降而且与横纹肌肉瘤细胞的转移潜能呈负相关(P＜0.05).结论不同程度细胞间通讯功能的抑制可能与横纹肌肉瘤的转移潜能不同有关,其有可能成为判断横纹肌肉瘤恶性程度及预后的指标之一.
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丙型肝炎病毒非结构蛋白NS3对端粒酶活性的影响
目的研究丙型肝炎病毒非结构区3(HCV NS3)蛋白对端粒酶活性的影响,以探讨HCV NS3蛋白在HCV致癌中的作用,并观察端粒酶活性原位检测法的应用价值.方法利用HCV NS3真核细胞表达质粒pRcHCNS3-5′(表达HCV NS3 N端多肽),pRcHCNS3-3′(表达HCV NS3C端多肽)和空白质粒pRcCMV转染NIH3T3细胞,分别获得11、11和8个阳性克隆;采用链霉素抗生物素-过氧化物酶法(SP)免疫组织化学方法检测转染的NIH3T3细胞中HCV NS3蛋白表达,并通过端粒酶活性原位检测法和端粒酶聚合酶链反应(PCR)酶联免疫吸附反应(ELISA)技术分别检测转染前后NIH3T3细胞端粒酶活性的定位和定量变化.结果 HCV NS3表达质粒pRcHCNS3-5′或pRcHCNS3-3′转染的NIH3T3细胞均表达HCV NS3蛋白,HCV NS3蛋白阳性信号均位于细胞质中,并以前者表达的阳性信号为强(χ2=6.667,P<0.05),各组细胞端粒酶活性存在显著差异(F=143.083,P<0.01),其中质粒pRcHCNS3-5′转染的NIH3T3细胞端粒酶活性强,11个克隆均呈阳性,质粒pRcHCNS3-3′转染的细胞次之(P<0.05),空白质粒pRcCMV转染细胞和未转染NIH3T3细胞弱;HCV NS3蛋白的表达水平和端粒酶活性强度之间具有显著相关性(rs=0.808 4,P<0.01);采用端粒酶活性原位检测方法和端粒酶PCR ELISA技术检测结果具有较好的一致性(rs=0.501 96,P<0.01).结论 (1) HCV NS3蛋白可能是通过内源性机制激活细胞端粒酶导致宿主细胞恶性转化;(2) HCV NS3蛋白 N端多肽对宿主细胞端粒酶的激活作用强于C端多肽;(3) 进一步证实端粒酶活性原位检测法是一种适合于病理形态与功能研究的技术.
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肺纤维化大鼠中基质金属蛋白酶-2的表达
目的研究基质金属蛋白酶-2(MMP2)在肺纤维化中的作用.方法 (1)用免疫组织化学方法(ABC法)观察博莱霉素所诱导的实验性大鼠纤维化肺组织内MMP2表达的动态变化;(2)用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)观察博莱霉素所诱导的肺纤维化不同时期间质成纤维细胞MMP2 mRNA的动态变化.(3)用Northern印迹杂交和免疫细胞化学方法观察转化生长因子β1(TGF β1)对体外培养的大鼠肺成纤维细胞MMP2 mRNA和蛋白表达的影响.结果 (1)诱导纤维化组1～7 d,病灶内浸润的单核巨噬细胞及肺泡间质细胞数量增多,MMP2免疫组织化学染色阳性.14 d以后,阳性单核巨噬细胞减少.用博莱霉素28 d时,阳性间质细胞亦减少.(2)博莱霉素作用后1 d,肺成纤维细胞MMP2基因转录即明显增强,为对照组的2.05倍,28 d时下降.(3)TGF β1作用后,大鼠肺成纤维细胞MMP2 mRNA及其蛋白表达增强.结论肺组织内MMP2的过度表达,可能是肺纤维化启动的重要原因.
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快速检测内皮细胞表面单个核细胞粘附的新方法
动脉粥样硬化的炎症学说认为,血中单个核细胞(包括单核细胞和T淋巴细胞)粘附于内皮是发病过程中重要的早期事件之一[1].如何快速、准确地检测这种附壁的单个核细胞是研究动脉粥样硬化发病机制或评价某些抗动脉粥样硬化药物疗效时所要面临的课题.Rogers等[2]1988年建立的方法较好地解决了这一问题.但其中涉及两种重要试剂,即氰化丙烯酸酯(cyaroacrylate)与Hoechst 33342,在国内不易得到.我们采用另一种染料,建立了新的检测方法,具有快速、简便、试剂易得等优点.
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老年性痴呆研究中β淀粉样蛋白42C端类似物的抗体制备
老年性痴呆(Alzheimer disease,AD)的病理特征之一是脑内大量出现β淀粉样肽(Aβ)沉积,形成老年斑,并由此引起相关的一些病理改变.突变型β淀粉样肽前体蛋白(amyloid precursor protein,APP)转基因小鼠可产生大量的Aβ沉积,出现老年斑和神经元损伤,Aβ是引起神经元损伤的重要原因之一.1999年Schenk等[1]应用Aβ1-42多次免疫转基因小鼠,获得了高滴度的抗Aβ1-42抗体,对6周龄小鼠免疫,可使小鼠不产生老年斑,对11个月龄小鼠免疫则可减少老年斑和相关神经病理改变,其他一些学者的研究也支持这项结果[2,3].目前美国以Dr.Schenk为首的科学家已经在豚鼠、家兔和猴子的试验中证明利用Aβ作为免疫原进行免疫,安全性好,没有严重的不良反应.在美国和英国这项研究已进入Ⅰ期临床,治疗轻度和中度的AD患者百余名,但疗效的评估还需几年的时间[4],这一临床试验如能成功,对社会的贡献和经济效益是无法估量的.这项研究的困难之一是制备APP转基因小鼠,二是合成和纯化Aβ1-42.由于Aβ1-42疏水性很强,溶解度极低,因而合成和分离困难很大.我们的目的在于寻找Aβ1-42的特异性肽段,并进行结构改造,使其不仅易于合成和分离,而且具有很强的免疫原性,为将来制作Aβ疫苗奠定基础.
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前列腺标本的检查方法及病理报告的基本内容
一、前列腺标本的检查1.穿刺标本的检查:前列腺的B超、CT及MRI检查,明显提高了前列腺占位性病变的检出率,在B超引导下行穿刺活检已成为临床上诊断前列腺疾病的行之有效的手段,尤其是对前列腺恶性肿瘤的诊断方面起着非常重要的作用.其标本检查要求及程序如下:(1)查对标本并登记编号.(2)依椐穿刺部位分别检查标本,并记录其数量、大小、颜色.(3)标本尽量展直,避免弯曲,应整条取材.如果标本条索过长时(长于包埋框)可切断取材.把标本用伊红点染、用滤纸包好、放入包埋框、盖好盖、置入4%中性甲醛固定[1].(4)常规脱水、透明、浸蜡、包埋、切片及染色.在此强调的是前3步时间要适当缩短,如同肾穿刺标本一样严格控制时间,避免组织变脆、变焦,影响切片质量.切4～5 μm厚切片,并在一个片子上至少捞3个或3个以上切面.HE染色[1].
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囊-腺性膀胱炎的病理学诊断及鉴别诊断
囊-腺性膀胱炎是膀胱泌尿上皮(移行上皮)的一种增生和化生性病变.某些不典型的囊-腺性膀胱炎可过诊断为膀胱癌,部分膀胱癌(具有假良性的形态)亦可低诊断为囊-腺性膀胱炎.我们主要讨论囊-腺性膀胱炎的病理学诊断和鉴别诊断的有关问题.
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前列腺不典型性腺瘤样增生和前列腺上皮内瘤的诊断和鉴别诊断
现已公认,前列腺不典型性腺瘤样增生(atypical adenomatous hyperplsia, AAH)和前列腺上皮内瘤(prostatic intraepithelial neoplasia, PIN) 是前列腺癌的癌前病变,虽然PIN与前列腺癌的关系多于AAH[1].这两种病变与前列腺其他病变,特别是前列腺癌,往往相互混淆,以致造成误诊或漏诊.
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前列腺癌的鉴别诊断及误诊原因分析
随着前列腺癌穿刺活检的广泛开展, 前列腺癌诊断的复杂性以及误诊和漏诊的问题,日益受到病理工作者的重视.我们拟通过实例,明确前列腺癌的诊断标准,分析误诊的具体原因,并阐述与癌进行鉴别的要点,以提高诊断水平.
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如何进行前列腺癌的诊断
前列腺癌是美国男性常见的恶性肿瘤.据统计,每年美国有25万～30万新病例.而且其死亡数每年为3万～4万,仅次于肺癌,而高于肠癌,居各种恶性肿瘤死亡率第2位.前列腺癌发病率有明显种族差异,美国黑人高,白人次之,亚裔低.然而美国亚裔前列腺癌发病率却大大高于亚洲各国居民.因此,环境因素,特别是高脂饮食,很可能对其发病起重要作用.在近20年来,前列腺癌在美国和欧洲各国受到越来越多的重视,前列腺癌的研究有了很大进展,诊断治疗水平有了显著提高.重大进展的3个重要因素是:前列腺特异性抗原(PSA)、穿刺组织活检和前列腺癌根治术的广泛应用.病理医生在前列腺癌诊断治疗过程中起关键作用.前列腺癌有几个临床特点:常见于60岁以上的男性,患者多无临床症状,早期诊断困难,如诊断及时完全可以治愈.随着中国人均寿命延长,加上饮食高脂化和西方化,肥胖症、高血压和糖尿病在中国发病明显增高,前列腺癌在中国的发病率是否会增加,值得引起警惕.
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关于“二尖瓣乳头状弹力纤维瘤二例”一文的纠偏与答复
中华病理学杂志编辑部:您刊2000年第29卷第6期476页刊载的"二尖瓣乳头状弹力纤维瘤二例"一文所报道的病例形态描述十分典型,从作者列出的参考文献可知,文中所指的乳头状弹力纤维瘤,相当于英文中的papillary fibroelastoma.对此有以下看法.
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大鼠肺纤维化中肺泡Ⅱ型上皮细胞基质金属蛋白酶-2和膜型基质金属蛋白酶 mRNA的表达
在肺纤维化形成过程的不同阶段分离和提取肺泡Ⅱ型上皮细胞,应用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)方法,对不同时期细胞内基质金属蛋白酶-2(MMP-2)及膜型基质金属蛋白酶(MT1-MMP) mRNA进行定量研究,探讨MMP-2和MT1-MMP在肺间质纤维化过程中的来源、动态变化及其作用.
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肿瘤坏死因子α诱导胶质瘤细胞凋亡和p38丝裂素活化蛋白激酶表达
一、材料和方法1.材料:胶质瘤细胞C6购自本校全军神经外科研究所.重组人肿瘤坏死因子α(RhTNF-α)购自Sigma公司,按照所需浓度以PBS稀释.噻唑蓝(MTT)购自Amresco公司.二甲基亚砜(DMSO)购自Fluka公司.
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恶性纤维组织细胞型骨肉瘤的病理学特征
骨肉瘤在少数情况下[1]显示出纤维母细胞样梭形细胞过度增生,伴有席纹状(storiform)结构,瘤细胞出现明显的多形性,没有明确的骨样组织,非常类似骨或软组织恶性纤维组织细胞瘤(malignant fibrous histocytoma,MFH),但是在肿瘤的其他部位能找到肿瘤性骨样组织和肿瘤骨.Mirra[2]把这种不同于传统骨MFH的骨肿瘤称为恶性纤维组织细胞型骨肉瘤(MFH-type OS),并认为是与骨MFH性质完全不同的骨肿瘤,并对其进行详细的描述,这一概念得到广泛的认可和支持[3,4].
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丛状纤维组织细胞瘤
1.病例简介:患儿男,7岁.因左肘部肿胀、疼痛3个月余,发现肘部肿物,取活检.活检切片曾经多家医院会诊, 意见不一.2001年2月21日入住我院准备手术切除.术前检查肿物位于左前臂近端后内侧,大小约4 cm×4 cm,质硬,边界不清,明显压痛,左肘关节活动受限.术中见肿物位于左前臂软组织内,深处贴近骨膜,行肿物切除.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 03 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
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