中华病理学杂志
Chinese Journal of Pathology 중화병리학잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 1.00
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 0529-5807
- 国内刊号： 11-2151/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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原发性甲状腺黏液癌一例
患者女，66岁。因颈前肿物1个月于2010年1月11日入院。1个月前无意中发现颈前肿物，无食欲亢进、突眼、呼吸困难、声音嘶哑等症状，既往无其他部位肿瘤等特殊病史。体检：甲状腺右叶可触及一4 cm ×4 cm质硬肿物，边界清，无压痛，随吞咽上下移动，表面可触及结节感，皮温正常，颈部未触及肿大淋巴结。颈部CT示：甲状腺右叶体积增大，密度不均，可见一3．8 cm ×3．6 cm ×2．0 cm结节状略低密度区，界欠清，CT值约32．0～49．3 Hu，左叶见多个大小不等结节状略低密度区，肺部、消化道等影像学检查无异常。血T3、T4、癌胚抗原（ CEA）、CA125等实验室检查均未见异常。临床诊断：右叶甲状腺肿瘤，于2010年1月15日进行手术。术中见甲状腺右叶增大，质地硬，呈多发结节状融合，腺体与颈前肌群、气管壁粘连；左叶上、下极见直径0．6～2．0 cm结节，质韧，边界清。术中病理诊断：考虑伴黏液形成的癌，行甲状腺右叶＋峡部＋左叶结节切除术及颈右侧淋巴结清扫。
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鼻前庭含脂肪血管平滑肌瘤一例
患者男，61岁。因发现右鼻腔肿物5个月余于2014年3月21日来院就诊。查体无特殊。专科情况：外鼻无畸形，双鼻腔黏膜稍充血，右侧下鼻甲明显推向中隔面，右侧鼻颊沟侧可触及花生米大的新生物，质中，无压痛，活动差，皮肤无红肿破溃。右鼻通气欠佳，无异味，无鼻出血，喷嚏不多。门诊以“鼻前庭囊肿”收治入院。完善术前相关检查后，于2014年3月24日行鼻前庭囊肿摘除术，自右唇龈沟部上约1 cm近鼻前庭处作一横行切口，切开黏膜后逐层分离肿块，将其充分暴露后完整取出。术后患者恢复顺利。
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胎儿先天性肺气道畸形的临床病理分析
目的：探讨先天性肺气道畸形（CPAM）的病因学、发病机制、临床病理特征及预后、治疗等。方法对18例胎儿CPAM的尸体解剖资料、免疫组织化学结果、临床病史及相关文献进行回顾性分析。结果依照Stocker组织病理学分型，18例CPAM中Ⅰ型2例，Ⅱ型12例，Ⅲ型4例。证实5例为双侧病变，余13例均为单侧病变和累及单叶。12例为单发畸形，6例合并其他器官和／或系统畸形，合并其他畸形为心脏畸形，颈部水囊状淋巴管瘤伴胸、腹腔积液，1例合并双侧多囊肾、胃肠道闭锁。结论 CPAM是一种少见的肺部病变，病因不明，并非真正的肿瘤。影像学检查是发现该病的有效手段，确诊依据病理组织学检查。其预后取决于是否伴发畸形、存在胎儿水肿、肺发育不全。
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BRAF 野生型及 BRAFV600 E 突变型的黑色素瘤细胞中 Mps1基因对 BRAF WT／MEK／ERK 通路的影响
目的：研究野生型BRAF及突变型BRAFV600E背景下Mps1激酶对BRAFWT／MEK／ERK通路的影响。方法（1）在BRAF野生型背景的黑色素瘤细胞中单独或联合转染pBabe－puro－GST－BRAF－WT／pBabe－puro－GST－BRAFV600E、pBabe－puro－GFP－Mps1－WT 及空载体，应用 Western blot方法来检测 Mps1及 p－ERK 表达水平。（2）用 pSUPER－Mps1反转录病毒感染 BRAF 野生型及BRAFV600E突变型背景黑色素瘤细胞，敲低内源性Mps1，Western blot法检测Mps1及p－ERK表达水平。（3）在BRAFV600E突变型背景的黑色素瘤细胞中转染pBabe－puro－GFP－Mps1，Western blot法检测Mps1及p－ERK表达水平。结果（1）在BRAF野生型背景的黑色素瘤细胞中转染pBabe－puro－GST－BRAF－WT及pBabe－puro－GFP－Mps1－WT，与未处理组及转染空载体组相比，p－ERK水平显著降低（ P＜0．01）；在BRAF野生型背景的黑色素瘤细胞中转染pBabe－puro－GST－BRAFV600E及pBabe－puro－GFP－Mps1－WT，与未处理组及转染空载体组相比，p－ERK表达水平未发生明显变化。（2）在BRAF野生型背景的黑色素瘤细胞中敲低内源性Mps1后，与对照组相比p－ERK含量增多；而在BRAFV600E突变型黑色素瘤细胞中敲低内源性Mps1后，与对照组相比p－ERK含量未发生明显变化。（3）转染Mps1的BRAFV600E突变型细胞中 p－ERK 水平较对照组及空载体组没有发生显著变化。结论Mps1激酶和BRAFWT／MEK／ERK通路之间存在一条自动调节的负反馈回路，而癌基因BRAFV600E表现出对该负反馈回路的抵抗作用。
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甲状腺微小乳头状癌254例临床病理分析
目的：探讨甲状腺微小乳头状癌的临床病理特征及其生物学行为与预后的关系。方法收集2012至2014年254例（男性55例，女性199例）甲状腺微小乳头状癌的病理资料，对蜡块行免疫组织化学标记，镜下观察，结合B超影像学特征，对结果进行统计分析。结果甲状腺微小乳头状癌好发于女性，发病年龄集中在41～50岁，占43．3％（110／254）。 B超下表现低回声结节，多伴有钙化。肿瘤病灶直径≥0．5～1．0 cm，占病例数67．3％（171／254），该组易于颈部淋巴结转移，同时该组多发生在41岁以上年龄组中，差异具有统计学意义（ P＜0．05）。免疫组织化学标记CK19、Galectin－3和甲状腺转录因子－1等可以明确诊断。39．4％（100／254）的病例有桥本甲状腺炎的病史。结论甲状腺微小乳头状癌好发于女性，发病年龄集中在41～50岁；直径≥0．5～1．0 cm较易颈部淋巴结转移，但预后良好。桥本甲状腺炎与甲状腺乳头状癌的发生发展关系存在不确定性。
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荧光原位杂交与免疫组织化学检测 p16在恶性间皮瘤中的表达
目的：探讨p16基因缺失及p16蛋白的表达情况在鉴别恶性间皮瘤与良性反应性间皮细胞增生中的作用。方法采用荧光原位杂交（ FISH）和免疫组织化学分别检测55例间皮瘤及30例良性反应性间皮细胞增生中p16基因和蛋白的表达情况，对两种方法的检测结果进行对比分析。结果在55例恶性间皮瘤组织学标本中，p16基因缺失率为81．8％（45／55），高于良性间皮细胞增生者（3．3％，1／30），差异有统计学意义（ P ＜0．05）；恶性间皮瘤组织学标本中 p16蛋白表达率为23．6％，低于良性间皮细胞增生者（76．7％）；FISH检测恶性间皮瘤组织中p16基因缺失敏感度及特异度均高于免疫组织化学方法检测p16蛋白者。结论恶性间皮瘤中p16基因缺失，p16蛋白阴性表达。 FISH检测恶性间皮瘤组织中p16基因缺失较免疫组织化学方法检测p16蛋白的敏感度及特异度均高，其可能在鉴别恶性间皮瘤与良性间皮增生中发挥重要的作用。
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类表皮生长因子域7通过 ERK 信号通路促进内皮细胞迁移及血管生成
目的：探讨类表皮生长因子域7（EGFL7）对内皮细胞迁移和血管生成的影响。方法以人微血管内皮细胞为研究对象，构建EGFL7过表达载体，转染入细胞。应用即时定量PCR法检测EGFL7 mRNA表达水平及Western blot检测EGFL7蛋白表达水平。分别采用划痕实验法、Matrigel法观察EGFL7对内皮细胞迁移及血管生成的影响。 Western blot检测内皮细胞转染EGFL7过表达载体和空载体0、10、30和60 min后，p－AKT、AKT、p－ERK和ERK蛋白表达情况。结果 EGFL7过表达组可以显著促进内皮细胞的迁移、血管生成；EGFL7可以激活ERK信号通路，但对AKT信号通路几乎无影响；抑制 ERK 信号通路后， EGFL7对内皮细胞迁移和血管生成的影响均显著下降。结论EGFL7通过ERK信号通路影响内皮细胞迁移和血管生成。
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Runt 相关转录因子3基因启动子区甲基化与乳腺癌雌激素受体阳性表达的相关性
目的分析Runt相关转录因子3（Runx3）基因启动子区高甲基化与雌激素受体（ER）表达的相关性，探讨其在ER阳性乳腺癌中的作用。方法用Western blot和逆转录－聚合酶链反应检测乳腺癌细胞MCF7、SKBR3和正常乳腺上皮细胞MCF10A中Runx3蛋白和mRNA的表达，采用免疫组织化学（ SP法）检测113例乳腺癌组织中ER和Runx3蛋白表达，用甲基化特异性PCR检测MCF7、SKBR3、MCF10A及113例乳腺癌组织中Runx3基因启动子区甲基化状态，分析113例乳腺癌组织中Runx3基因启动子区甲基化与ER、Runx3蛋白表达的关系及其与不同亚型乳腺癌临床病理参数的相关性。结果（1）MCF10A中Runx3蛋白阳性表达、Runx3mRNA有表达，MCF7和SKBR3为Runx3蛋白阴性、Runx3 mRNA无表达；Runx3基因启动子区在MCF10A和SKBR3中呈非甲基化状态，在MCF7中为高甲基化状态。（2）Runx3蛋白在ER阳性和ER阴性乳腺癌组织中阳性率分别为26．5％（18／68）、66．7％（30／45）（P＜0．05）；Runx3基因启动子高甲基化率在ER阳性和ER阴性乳腺癌组织中分别为82．4％（56／68）、22．2％（10／45，P＜0．05）。（3） ER阳性乳腺癌中，Runx3基因启动子高甲基化与患者的临床分期呈正相关（ OR＝5．84，P＝0．015）。结论乳腺癌组织中Runx3启动子高甲基化可能与ER阳性表达有关，Runx3启动子高甲基化主要见于ER阳性乳腺癌组织。 Runx3基因启动子甲基化检测可能为乳腺癌患者（特别是ER阳性患者）临床分期或预后的判断提供参考和依据。
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直径≤2 cm 的乳腺癌患者的预后影响因素分析
目的探讨直径≤2cm乳腺癌患者的预后影响因素，为指导个体化治疗及随访提供依据。方法收集2002年1月至2008年12月诊治的475例直径≤2 cm乳腺癌患者，收集完整临床病理资料和随访资料，采用Kaplan－Meier曲线法和Cox风险比例回归模型分析患者的无病生存率、总生存率的影响因素。结果发病年龄≤40岁（ P＝0．000）、腋窝淋巴结转移（ P＝0．000）、组织学分级为3级（P＝0．013）与5年无病生存率呈负相关；发病年龄≤40岁（P＝0．000）、腋窝淋巴结转移（P＝0．000）、组织学分级为3级（P＝0．012）、雌激素受体（ER）阴性（P＝0．035）与5年总生存率呈负相关。多因素分析显示，发病年龄≤40岁（HR＝3．249，95％CI：1．514～6．974，P＝0．002）、腋窝淋巴结转移（ HR＝3．177，95％CI：1．695～5．953，P＝0．000）是直径≤2 cm乳腺癌患者5年无病生存的独立危险因素；发病年龄≤40岁（HR＝5．006，95％CI：2．013～12．449，P＝0．001）、腋窝淋巴结转移（HR＝4．461，95％CI：1．948～10．218，P＝0．000）、ER阴性（HR＝2．612，95％CI：1．092～6．246，P＝0．031）是影响直径≤2 cm乳腺癌患者5年总生存率的独立预后因素。结论发病年龄≤40岁、腋窝淋巴结转移、ER阴性是影响直径≤2 cm乳腺癌复发、转移的危险因素，对于这部分患者应加强综合治疗和随访。
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结直肠癌患者 KRAS、NRAS 及 BRAF基因突变检测分析
目的：研究结直肠癌KRAS、NRAS及BRAF基因突变情况，分析KRAS、NRAS及BRAF基因突变在结直肠癌中的分布。方法收集2014年4月至8月于广东省人民医院首诊的200例结直肠患者的肿瘤组织，运用PCR＋直接测序的方法检测KRAS基因第2、3和4号外显子，NRAS基因第2、3和4号外显子及BRAF基因第15号外显子。结果 KRAS、NRAS、BRAF基因突变率分别为44％（88／200）、2％（4／200）和5％（10／200）。 KRAS基因突变主要集中在第2号外显子的第12和13位密码子，分别占总突变的64．8％（57／88）和12．5％（11／88），KRAS基因第3号外显子的突变主要集中在第59和61位密码子，KRAS基因第4号外显子的突变主要集中在第117和146位密码子。结论结直肠癌中KRAS基因第2号外显子突变率较高，增加检测KRAS基因位点和联合检测NRAS、BRAF基因有助于筛查出有可能从靶向治疗中获益的结直肠癌患者。
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乳腺浸润性导管癌中碳酸酐酶Ⅸ蛋白表达与纤维灶病变的关系
目的：探讨乳腺浸润性导管癌中碳酸酐酶Ⅸ蛋白表达与纤维灶之间的关系。方法采用免疫组织化学MaxVision法检测167例乳腺浸润性导管癌中雌激素受体（ ER ）、孕激素受体（PR）、碳酸酐酶Ⅸ的表达，同时镜下观察纤维灶。结果（1）乳腺癌伴纤维灶（45／80，56．3％）病例癌细胞碳酸酐酶Ⅸ阳性率明显高于乳腺癌不伴纤维灶（25／87，28．7％），差异有统计学意义（P＝0．001）；乳腺癌伴纤维灶病例中，纤维母细胞碳酸酐酶Ⅸ阳性组（35／40，87．5％）癌细胞碳酸酐酶Ⅸ的表达率明显高于阴性组（10／40，25．0％），二者差异有统计学意义（P＜0．001）。（2）乳腺癌伴纤维灶病例中组织学3级病例（23／33，69．7％）的纤维母细胞碳酸酐酶Ⅸ阳性率明显高于（1＋2）级（17／47，36．2％），二者差异有统计学意义（P＝0．006）；纤维母细胞碳酸酐酶Ⅸ阴性组内，ER和PR的阳性率分别为72．5％（29／40）和65．0％（26／40），纤维母细胞碳酸酐酶Ⅸ阳性组中，ER和PR的阳性率分别为50．0％（20／40）和42．5％（17／40），纤维母细胞碳酸酐酶Ⅸ阴性组激素受体的阳性率均明显高于阳性组，二者差异有统计学意义（ P＝0．04）；纤维母细胞碳酸酐酶Ⅸ阴性组的患者年龄明显高于阳性组，二者差异有统计学意义（ P＝0．002）。纤维母细胞碳酸酐酶Ⅸ阳性组的纤维灶／肿瘤直径比明显大于阴性组，二者差异有统计学意义（P＝0．024）。（3）肿瘤大径≤2 cm组、2 cm＜肿瘤大径≤5 cm组的纤维灶直径均小于肿瘤大径＞5 cm组，差异均有统计学意义（ P＜0．01）。结论碳酸酐酶Ⅸ的表达与纤维灶有关，纤维灶中的纤维母细胞表达碳酸酐酶Ⅸ还与患者年龄、肿瘤细胞组织学分级、激素受体表达和纤维灶直径／肿瘤直径有关，提示纤维母细胞表达碳酸酐酶Ⅸ可能是乳腺癌预后较差的标志。
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整合素表达变化在乳腺癌发生及发展中的作用研究进展
世界卫生组织统计显示，乳腺癌是导致全球妇女癌症死亡的主要原因，是严重影响妇女身心健康甚至危及生命的常见恶性肿瘤之一，每年世界范围内罹患乳腺癌的女性高达130多万，且其发病率有逐年上升的趋势［1］。
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诱导性多能干细胞的研究进展及其在乳腺癌治疗中的应用
一直以来，胚胎干细胞的研究因医学伦理问题饱受诟病，并因干细胞移植导致免疫排斥而无法迅速应用于疾病的治疗。诱导性多能干细胞（ induced pluripotent stem cell， iPSC）的出现打破了干细胞研究的僵局，其在应用潜能方面表现出的优越性引起了学者们的广泛关注和研究。乳腺癌是女性常见的恶性肿瘤之一，其治疗仍然以外科手术治疗为主。随着对干细胞的研究进展，越来越多的乳腺癌研究者开始探索干细胞应用于乳腺癌治疗的方法。造血干细胞（ haematopoietic stem cell， HSC ）和间充质干细胞（ mesenchymal stem cell，MSC）都被用于乳腺癌治疗的研究，并且取得了一定成果。 iPSC出现之后，人们开始尝试将其用于干细胞治疗乳腺癌的研究中。我们就iPSC及其在乳腺癌中的研究进展进行综述。
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乳腺癌雌、孕激素受体免疫组织化学检测中的常用抗体
雌激素受体（ estrogen receptor， ER）和孕激素受体（ progesterone receptor， PR）是乳腺癌中重要的预后因子和预测因子［1－2］。 ER、PR表达水平与内分泌治疗的疗效和患者预后密切相关。正确检测和报告ER、PR状态对乳腺癌治疗方案的选择和预后判断非常重要。研究表明免疫组织化学是目前佳的ER、PR检测方法［1］。在本期《中华病理学杂志》中，正式发布了乳腺癌雌、孕激素免疫组织化学检测指南。 ER、PR免疫组织化学检测的标准化涉及检测前、检测中和检测后诸多环节，如组织处理、抗体选择、判读标准等。其中，抗体选择是影响免疫组织化学检测标准化的重要因素，我们综合国内外文献，对ER、PR的常用抗体作简单介绍。
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中国乳腺癌HER2检测指南（2014版）发布一年回顾
自美国临床肿瘤学会／美国病理医师学院（ASCO／CAP）乳腺癌HER2检测指南（2007版）［1］以及我国乳腺癌HER2检测指南（2009版）［2］发布以来，我国乳腺癌HER2检测的质量有了很大提高。但随着HER2检测工作的广泛开展，日常工作中也碰到了一些新问题。2012年在《中华病理学杂志》上发表的“乳腺癌HER2检测中的新问题”一文，概括了日常工作中碰到的主要问题，包括HER2检测结果的判断标准、乳腺癌组织学类型与HER2、第17号染色体多体、HER2异质性、疾病发展过程中HER2状态的变化等［3］。自2013年底起，美国、法国、英国等国家相继更新了乳腺癌 HER2检测指南［4－6］。我国也于2014年4月在《中华病理学杂志》发布了更新的“中国乳腺癌 HER2检测指南”［7］。该指南颁布近一年，编写组也收到一些反馈意见和建议，日常工作中也遇到一些实际问题。此文对中国乳腺癌HER2检测指南（2014版）作进一步的回顾和讨论。
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乳腺黏液癌HER2基因表达特征分析
HER2阳性的浸润性乳腺癌患者预后较差［1］，而乳腺黏液癌是浸润性乳腺癌中一种少见的特殊类型，约占乳腺癌的4％左右，被分为单纯型和混合型，其中单纯型黏液癌（ pure mucinous breast carcinoma， PMBC）中黏液癌成分＞90％或全部由黏液癌组成；混合型黏液癌（ mixed mucinous breast carcinoma， MMBC）则包含有他浸润性癌的成分。 PMBC的5年无病生存率几乎为100％，其免疫表型通常表现为雌激素受体（ ER）、孕激素受体（ PR）阳性而HER2阴性［1］。然而，随着荧光原位杂交（ FISH）技术在乳腺癌HER2基因扩增检测中的普遍应用，在实际工作中我们发现一些黏液癌中也存在HER2阳性，我们采用免疫组织化学和FISH方法分析乳腺黏液癌HER2基因的表达特征。
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von Hippel－Lindau综合征三例临床病理分析
von Hippel－Lindau （ VHL ）综合征是一种位于染色体3p25－26的VHL肿瘤抑制基因种系突变所致的常染色体显性遗传病，以中枢神经系统血管母细胞瘤（ hemangioblastoma，HB）、视网膜HB、肾细胞癌、肾囊肿、嗜铬细胞瘤、胰腺囊肿、胰腺神经内分泌肿瘤、附睾乳头状囊腺瘤、内耳淋巴囊瘤等为特点。我们收集了3例VHL病患者的临床病理资料，分析其相关肿瘤的临床病理特点，以提高对VHL病的认识，做到早期诊断、早期治疗。
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单探针显色原位杂交技术在乳腺癌HER2基因检测中的应用
HER2是乳腺癌重要的预后判断因子，HER2蛋白的过表达或基因的扩增使其临床特点和生物学行为有特殊表现，治疗模式上也与其他类型的乳腺癌有很大的区别。近年来， HER2基因过度表达的靶向药物曲妥珠单抗的相关研究不断进展，准确检测和判定乳腺癌的HER2蛋白表达和基因扩增状态对临床正确应用此类药物至关重要。国内外用于该项目检测的常用方法是采用免疫组织化学（ IHC）法检测HER2蛋白，用荧光原位杂交法（ FISH ）、显色原位杂交法（ CISH）以及银染原位杂交法（ SISH）检测HER2基因扩增。由于FISH技术能够排除个别标本第17号染色体非整倍体性对诊断的潜在影响，从而可以直接、准确地得到HER2基因扩增的确切拷贝数，所以被视为HER2评判的金标准。一般认为，若IHC检测结果为0或1＋，可直接判定为HER2阴性；若IHC结果为2＋，需进一步行FISH检测；而如果IHC检测结果为3＋，可直接认为 HER2阳性可应用靶向治疗［1］。虽然单探针CISH技术不能标记CEP17，但由于操作简单，价格便宜，并且可用光镜评判结果，所以适宜于在基层医院开展。在单探针CISH技术临床应用方面，其与 IHC和FISH两种检测方法的精确性比较，大样本的报道少见。我们采用IHC、FISH和CISH三种技术检测了乳腺癌中HER2蛋白及基因扩增的状态，以2014版我国乳腺癌HER2检测指南［2］为判读标准，探讨在基层医疗机构使用单探针CISH技术代替FISH技术评判HER2基因状态的临床可行性。
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结直肠癌中Trop2表达与临床病理特征及预后的关系
结直肠癌是全球常见的恶性肿瘤之一。滋养层细胞表面抗原－2（ trophoblast cell－surface antigen 2， Trop2）基因与多种肿瘤的发生、发展有关，在正常组织中几乎不表达［1－2］。我们应用组织芯片联合免疫组织化学方法检测Trop2在结直肠癌肿瘤组织中表达情况，分析其表达与结直肠癌各临床病理参数及预后之间的关系，为其成为结直肠癌新治疗策略的潜在靶点提供依据。
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加强乳腺病理诊断的规范化
2008年《中华病理学杂志》发表了“应关注乳腺癌病理诊断中的新问题”一文，探讨了建立乳腺专科病理诊断机制的必要性［1］。近年来，乳腺癌治疗理念的不断更新、诊疗技术的快速发展，对乳腺癌病理诊断提出了更高的要求。病理学科的亚专科化正在逐步推行，行业规范也在不断加强。我们根据乳腺病理学科特点并结合近年的临床实践提出以下几点建议和观点，提醒病理工作者关注乳腺癌病理诊断中的规范化和标准化。
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大连医科大学附属第二医院引进临床学科带头人及中青年骨干启事
大连医科大学附属第二医院（第二临床学院）始建于1958年，目前编制床位3000张，人员定编4514人，为辽南地区大医院。2013年在辽宁省公立医院运行与管理排行榜中名列全省前三，大连市第一。医院大力开展学科建设，拥有94个亚专科，7大医疗平台，9大学科群。医院目前进入快速发展阶段，现拟面向全国招聘临床医学各学科带头人及中青年骨干。
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乳腺癌新辅助化疗后的病理诊断专家共识
新辅助治疗是乳腺癌整体治疗的重要部分，目的在于对某些局部晚期乳腺癌患者采用全身治疗，使肿瘤体积缩小、分期降低，从而使不可手术的乳腺癌患者获得手术治疗的机会，或是让原本不适合保乳手术的患者获得保乳机会。新辅助治疗包括新辅助化疗、新辅助内分泌治疗和靶向治疗，以新辅助化疗应用为广泛。新辅助化疗于术前进行，可直接观察化疗后肿瘤的变化。对新辅助化疗后乳腺标本的病理评估非常重要，可借此判断疗效，并预测患者的预后［1－3］。化疗后肿瘤在大体及组织学上产生诸多改变，给术后标本的病理评估带来一定困难。由病理医师和临床医师共同制定本共识，旨在对新辅助化疗后乳腺癌标本的取材、病理评估、标志物检测及病理诊断报告书等提出规范，使新辅助化疗后乳腺癌的病理诊断更规范，为临床治疗提供可靠依据，并能更准确地评估乳腺癌患者的预后。
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乳腺癌雌、孕激素受体免疫组织化学检测指南
大量研究表明雌激素受体（ ER）和孕激素受体（PR）是乳腺癌中重要的预后因子和预测因子［1］。ER、PR表达水平与内分泌治疗的疗效密切相关， ER、PR检测有助于预测患者对内分泌治疗的反应，其检测结果将直接决定治疗方案的选择［2－3］。准确检测和报告ER、PR状态对乳腺癌的临床治疗和预后判断非常重要，已成为乳腺癌病理诊断报告中必不可少的内容。免疫组织化学是目前ER、PR检测的佳方法［4－5］。该方法具有很好的特异性和敏感性，且简单、易行，也是目前ER、PR检测中使用普遍的方法。但由于组织处理、染色方法、判读标准等影响，ER、PR的免疫组织化学检测中还存在诸多问题。因此在已获实践验证和达成共识的基础上，参考国际上已有的实践指南和公认的研究结果［6－10］，由病理医师和临床医师组成的专家组制定了适合我国国情的乳腺癌ER、PR免疫组织化学检测指南。本指南对乳腺癌ER、PR免疫组织化学检测的技术路线、结果判读标准、质量控制等方面提出规范，以供我国病理工作者参考，旨在促使ER、PR检测的操作程序和结果判读标准化，提高检测的准确性和可重复性，为临床治疗提供可靠依据，并更客观地评估乳腺癌患者的预后。
关键词：
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 03 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
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