中华病理学杂志
Chinese Journal of Pathology 중화병리학잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 1.00
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 0529-5807
- 国内刊号： 11-2151/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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卵巢原发软骨瘤一例
患者女,25岁.因孕40+2周,下腹坠痛1d入院待产.8个月前患者停经37 d,自测尿妊娠试验弱阳性,7个月前(停经60余天)在外院经超声检查确诊为早期宫内妊娠,其后常规孕检正常.本次入院后常规及彩超等产前检查未见特殊.既往身体健康,无家族及遗传病史.术前诊断孕2产0,孕40+2周,相对头盆不称.于2011年4月18日行新式剖宫产术.术中见右侧卵巢一质硬肿物,大小约1.5 cm×l.5 cm,呈分叶状突出于卵巢表面,表面光滑,与周围组织无粘连.附件未见异常.将肿物切除送病理.
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毛细胞白血病治疗后发生经典型霍奇金淋巴瘤一例
患者男,74岁.无明显诱因自觉乏力、头晕于1989年11月入院.血常规:白细胞2.9×1010/L,淋巴细胞0.80,血红蛋白149 g/L,血小板86 × 109/L.骨髓形态学:增生Ⅲ级,淋巴细胞增生活跃,毛细胞占50％,细胞核大胞质少,胞质可见毛刺样改变,染色质较粗.电镜示毛细胞占90％.诊断为毛细胞白血病.给予干扰素治疗,白细胞计数下降,脾由发病时平脐缩小至肋下0.5 cm.2001年患者白细胞计数上升,脾再度增大至肋下2 cm,行脾切除术,病情一度稳定.2005年10月,白细胞上升至2.3 × 1010/L,给予氟达拉宾(FLU)、米托蒽醌(MIT)化疗3个疗程.2007年12月,口服FLU一个半疗程.2009年,患者胃部不适,外院检查可见十二指肠球部肠外肿物,压迫十二指肠,穿刺活检示恶性肿瘤,考虑毛细胞白血病浸润.又行FLU、MIT化疗3个疗程.
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椎管内子宫内膜异位侵及椎骨一例
患者女,31岁.周期性腰痛3年,加重伴左下肢疼痛1年.以周期性腰痛为首发症状,月经期出现,后逐渐缓解.症状逐渐加重,后出现左下肢疼痛,于2010年11月21日收入院.影像学检查提示腰椎管内占位.无高血压、心脏病、糖尿病、风湿、类风湿病、肝炎、结核病史,无药物过敏史.2003年行剖宫产术,2008年行痔疮切除术.体检:脊柱生理弯曲存在,活动可,左大腿前内侧下部、左膝关节内侧上部感觉减退.左足拇指背伸力弱,肌力Ⅳ+,双下肢肌力、感觉未见明显异常.辅助检查:腰椎CT示腰3椎体后部中间及左侧区域、左侧椎弓根可见不规则骨质破坏,周围可见骨质硬化(图1).腰椎MRI示腰椎曲度存在,序列整齐,腰3椎体后部中间及左侧区域见异常信号影,T2WI上表现为高、等、低混杂信号,T1WI表现为等、低混杂信号,肿物周围骨质信号异常,T1WI、T2WI上均表现为低信号,左侧神经根通道狭窄.L4～5、L5 ～S1椎间盘信号改变,略向后膨出,硬膜囊未见明显受压(图2).请妇产科医师会诊,高度怀疑子宫内膜异位侵及椎管.考虑经保守治疗无效,遂于全麻下行腰椎后路病灶清除植骨融合内固定术,术后给予消炎、止痛、脱水药物治疗.
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Syk基因对乳腺癌血管内皮生长因子-C表达的调控作用
目的 研究Syk基因对乳腺癌血管内皮生长因子(VEGF)-C表达的调控机制.方法 采用免疫组织化学(EnVision法)检测乳腺癌组织中Syk、NFκB与VEGF-C的蛋白表达情况,分析三者的相关性及与淋巴转移的关系.转染pcDNA3.1(-)-Syk至乳腺癌MDA-MB-231细胞,检测对VEGF-C和NFκB表达的影响.结果 在淋巴转移组中,Syk蛋白阳性率低于非淋巴转移组,VEGF-C与NFκB阳性率在淋巴转移组高于非淋巴转移组.Syk蛋白表达与NFκB(r=-0.448,P=0.002)、VEGF-C(r=-0.620,P=0.000)蛋白表达呈负相关,VEGF-C与NFκB呈正相关(r =0.310,P=0.036).转染pcDNA3.1(-)-Syk重组质粒的乳腺癌细胞中VEGF-C的mRNA及蛋白表达水平均低于空白对照组,细胞核NFκB蛋白表达低于空白对照组(均P＜0.05).结论 Syk基因与乳腺癌转移相关,可能是通过抑制NFκB的活性而下调VEGF-C的表达,从而抑制乳腺癌的淋巴转移.
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大鼠脑缺血后血管内皮生长因子和血管生成素的表达变化及其作用
目的 探讨大鼠脑缺血后血管内皮生长因子(VEGF)和血管生成素(angiopoietin,Ang)的表达变化及其在血管生成和血管通透性变化中的作用.方法 选择160只雄性SD大鼠,采用随机区组法分为假手术组,缺血2h、6h、12h、1d、3d、7d和14d组,用线栓法制作大脑中动脉阻塞脑缺血损伤模型,分别于脑缺血后不同时间点处死大鼠.通过逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)、Western blot及免疫组织化学方法检测大鼠脑缺血后不同时间点VEGF、Ang-1及Ang-2 mRNA和蛋白的表达变化.CD31标记鼠脑缺血后不同时间点的血管数量.Evans blue检测血脑屏障通透性.结果 大鼠脑缺血后VEGF mRNA表达逐渐增高,12 h达第一个高峰(0.7249 ±0.1933,P＜0.01),7d达第二个高峰(0.5264±0.1519,P＜0.01)；VEGF蛋白表达也逐渐增高,于12 h达高峰(1.1017±0.1302,P＜0.01).Ang-2 mRNA和蛋白在脑缺血组织也逐渐增高,均12 h达高峰(0.6747±0.2416,P＜0.01；1.1197±0.1780,P＜0.01).与之相反,Ang-1 mRNA和蛋白表达逐渐降低,分别于3 d(0.3220±0.1427,P＜0.01)和1 d(0.1298±0.0293,P＜0.01)达低水平,这些因子在脑缺血后的表达促进血管生成.脑缺血后血管通透性逐渐增加,EB含量在缺血1d达高峰[(6.219±0.887) μg/g,P＜0.01].结论 大鼠脑缺血后VEGF、Ang-1和Ang-2共同协调作用促进血管生成,在组织损伤修复过程中发挥着重要的作用.
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侵袭性NK细胞白血病的临床病理学特点
目的 探讨侵袭性NK细胞白血病(ANKL)的临床病理学特点.方法 回顾性分析10例ANKL患者的临床病理档案资料,全部病例均行全血细胞计数以及外周血涂片、骨髓穿刺与骨髓活检标本的形态学观察.用流式细胞学(FCM)及免疫组织化学(EliVision法)进行免疫表型分析.聚合酶链反应(PCR)法检测T细胞受体(TCR)γ基因重排.结果 10例患者中,常见的血液学异常为贫血(7例)与血小板减少(9例).6例外周血涂片可见大颗粒淋巴细胞.骨髓穿刺涂片示8例淋巴细胞比例增高(＞20.0％).6例可见大颗粒淋巴细胞.骨髓活检切片示轻度浸润5例,中度浸润3例,重度浸润2例.骨髓切片中8例为间质型浸润,2例呈弥漫型浸润,4例可见噬血现象(吞噬成熟红细胞).免疫表型方面,FCM检测示全部病例为CD2+sCD3- CD4- CD56+CD57-.9例CD7、5例CD16、4例CD8和1例CD5阳性.8例行免疫组织化学相关抗原检测:cCD3 4例、CD566例、T细胞内抗原1(TIA-1)6例、颗粒酶B4例和穿孔素2例阳性.10例TCRγ基因重排检测均为胚系构型.结论 ANKL是一种NK细胞来源的高度侵袭性淋巴组织肿瘤,需进行全面的外周血与骨髓的形态学、免疫表型以及分子遗传学检测才能确诊,需注意与多种NK细胞与T细胞淋巴瘤鉴别.
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子宫内膜癌中磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶通路活化及临床意义
目的 探讨磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶( PI3 K/AKT)信号通路的重要组分PTEN、PIK3CA和p-AKT在子宫内膜癌组织中的改变及其预后意义.方法 免疫组织化学EnVision二步法检测PTEN、p-AKT、雌激素受体(ER)和孕激素受体在71例子宫内膜癌组织中的表达,聚合酶链反应测序法分析其中34例PIK3CA基因外显子9和20的突变情况.结果 (1)71例子宫内膜癌组织中,子宫内膜样癌( EEC) 65例,非子宫内膜样癌(NEEC)6例.PTEN失表达率为63.4％( 45/71),在EEC中的比例(66.2％,43/65)高于NEEC( 2/6；P=0.18).PTEN失表达患者(45例)预后优于PTEN正常表达者(26例；P=0.07).进一步分组分析显示在ER阴性病例中,PTEN失表达者(12例)的预后优于PTEN正常表达者(7例),差异有统计学意义(P=0.04).(2)本组34例中PIK3CA突变率为41.2％ (14/34),突变热点为外显子9的T544.PIK3CA突变在EEC中的发生比例(44.8％,13/29)高于NEEC( 1/5；P ＞0.05).外显子9突变全部见于Ⅰ期EEC病例中,且在高、中分化的EEC中发生率高于低分化肿瘤(P＞0.05).外显子20突变在早期病例组(14.3％,4/28)的发生率显著低于晚期病例组(4/6；P=0.0l).(3)p-AKT的阳性率为59.2％ (42/71),在EEC中的阳性率(60.0％,39/65)高于NEEC(3/6；P=0.68)；但高、中分化组EEC的阳性比例(75.0％,21/28；53.6％,15/28)高于低分化组(3/9),差异有统计学意义(P=0.02).p-AKT阳性与ER阳性相关(r=0.339,P=0.00).结论 PI3K/AKT信号通路的关键分子,如PTEN失表达、p-AKT阳性提示预后好.PIK3CA基因外显子9和20的突变对子宫内膜癌的预后影响可能不同.子宫内膜癌中PTEN和p-AKT的功能可能受到ER状态的影响.
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1号染色体扩增与胸腺上皮性肿瘤WHO组织学分型的关系研究
目的 探讨1号染色体扩增与胸腺上皮肿瘤WHO组织学分型、临床分期的关系.方法 应用间期荧光原位杂交技术检测60例胸腺上皮性肿瘤(A型2例,AB型19例,B1型4例,B2型14例,B3型11例,化生型胸腺瘤2例,胸腺癌8例)和11例正常胸腺组织中1号染色体扩增情况.结果 (1)60例胸腺上皮性肿瘤中19例显示1号染色体多体,阳性率31.7％.11例正常胸腺对照组织均未显示1号染色体多体.统计学分析显示胸腺上皮性肿瘤发生1号染色体多体的阳性率显著高于其在非瘤胸腺组织的阳性率(P＜0.05).(2)1号染色体多体的阳性率在胸腺上皮性肿瘤不同组织学类型之间存在统计学差异(P＜ 0.05),其中胸腺癌阳性率高,为6/8,B3型次之,为6/11,A型为1/2,AB型为4/19,B2型为2/14,B1型为阴性.统计学分析显示B3型胸腺瘤阳性率显著高于其他亚型胸腺瘤(P＜0.05),B3型胸腺瘤与胸腺癌的阳性率之间差异无统计学意义(P＞0.05).(3)不同临床分期胸腺上皮性肿瘤之间1号染色体多体的阳性率差异有统计学意义(P=0.023).Ⅲ期和Ⅳ期1号染色体多体的阳性率明显高于Ⅰ期和Ⅱ期(P=0.003).Ⅰ期和Ⅱ期1号染色体多体的阳性率差异无统计学意义(P =0.750).结论 1号染色体多体在胸腺上皮性肿瘤中的阳性率显著高于非瘤胸腺组织,胸腺癌和B3型胸腺瘤中的阳性率明显高于其他亚型胸腺瘤.B3型胸腺瘤具有与其他亚型胸腺瘤不同的遗传学特点.间期荧光原位杂交技术检测1号染色体扩增对胸腺上皮性肿瘤鉴别诊断和预后判断有一定帮助.
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重症甲型H1N1流感八例呼吸系统病理学特征分析
目的 探讨重症甲型H1N1流感死亡患者呼吸系统病理变化特征.方法 收集北京市8例重症甲型H1N1流感死亡病例,其中6例为死后床旁穿刺标本,2例为系统尸体解剖标本,进行常规病理形态学观察,并利用免疫组织化学、流式细胞术、Western blot等技术进行病毒定位检测.结果 重症甲型H1N1流感患者呼吸系统的主要病理改变为坏死性支气管炎伴周围炎、弥漫性肺泡损伤、肺出血.Westem blot检测肺组织内可见病毒抗原的表达,免疫组织化学染色显示甲型H1N1病毒核蛋白、血凝素抗原主要表达于部分气管、细支气管上皮及腺体、肺泡上皮细胞、巨噬细胞、血管内皮细胞等.流式细胞术检测2例尸体解剖病例肺内Ⅱ型肺泡上皮凋亡率(32.15％,78.15％)明显高于对照组(1.93％,3.77％).结论 弥漫性肺泡损伤、肺出血和晚期的肺纤维化是甲型H1N1流感重症死亡的主要病理改变；肺脏的损伤可能与病毒侵袭有关.
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烯酯酰辅酶A水解酶1基因在小鼠肝癌细胞株中的表达及其与增殖和迁移能力的关系
目的 研究烯酯酰辅酶A水解酶1( ECH1)在小鼠肝癌高、低淋巴转移Hca-F/Hca-P细胞株中的表达及ECH1基因表达下调后对Hca-F细胞增殖和迁移能力的影响.方法 采用免疫荧光方法检测ECH1在小鼠肝癌细胞株中的表达.构建pGPU6/GFP/Neo-shRNA-ECH1表达载体,稳定转染至高淋巴转移Hca-F细胞中干扰ECH1基因的表达,通过CCK8法检测肿瘤细胞的增殖能力,Transwell小室检测肿瘤细胞的迁移能力,并应用流式细胞仪检测肿瘤细胞的细胞周期情况.结果 ECH1在小鼠肝癌细胞株中主要表达于细胞质,且ECH1在Hca-F细胞的表达强于其在Hca-P细胞的表达.ECH1表达下调后,Hca-F细胞的增殖能力明显下降.Transwell小室检测穿膜细胞数pGPU6/GFP/Neo-shRNA-ECH1转染Hca-F组(27.07±17.49)较阴性对照组(72.38±18.83)和Hca-F组(59.06±30.33)明显减少,细胞周期S期pGPU6/GFP/Neo-shRNA-ECH1转染Hca-F组(86.1％)较阴性对照组(75.8％)和Hca-F组(66.2％)停留细胞数明显增多,G1期pGPU6/GFP/Neo-shRNA-ECH1转染Hca-F组(9.4％)较阴性对照组(24.2％)和Hca-F组(30.3％)停留细胞数明显减少.结论 ECH1可能在肿瘤淋巴转移中发挥作用,抑制ECH1的表达可有效降低体外高淋巴转移肿瘤细胞的增殖和迁移能力.
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Kikuchi病中检测出全T细胞相关抗原丢失
目的 观察全T细胞相关抗原CD2、CD3、CD5、CD7在Kikuchi病中是否存在丢失,探讨将全T细胞相关抗原丢失作为鉴别T细胞良、恶性病变辅助诊断依据的局限性.方法 收集33例明确诊断为Kikuchi病和15例淋巴组织反应性增生病例,通过复习HE切片并应用免疫组织化学EliVision法检测病变中CD2、CD3、CD5、CD7的表达情况.结果 72.7％ (24/33)的Kikuchi病患者中存在一种或几种全T细胞相关抗原的丢失,其中13例仅CD5丢失,1例仅CD7丢失,1例仅CD2丢失,2例CD2和CD7丢失,4例CD5和CD7丢失,2例CD2和CD5丢失,1例CD2、CD5和CD7丢失.以CD5丢失多见(60.6％,20/33),其次为CD7(24.2％,8/33)和CD2( 18.2％,6/33).抗原的丢失多见于增生型及坏死型.经随访,抗原的丢失与Kikuchi病的预后无明显相关性.15例淋巴组织反应性增生病例中无明显抗原丢失现象.结论 Kikuchi病中存在一种或几种全T细胞相关抗原的丢失.因此,将全T细胞相关抗原丢失作为T细胞淋巴瘤辅助诊断依据不适用于Kikuchi病.
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浆膜腔积液恶性肿瘤细胞鉴别诊断标志物研究进展
良性和恶性浆膜腔积液的诊疗和预后不同,因此对浆膜腔积液恶性肿瘤细胞的鉴别诊断具有重要的临床意义.传统的浆膜腔积液细胞学检杳特异性高,但敏感性较低,特别是转移性癌细胞和间皮细胞的形态学上有交叉,鉴别诊断常很困难.随着免疫细胞化学和分子遗传学技术的进步,越来越多的标志物开始被应用于浆膜腔积液恶性肿瘤细胞的鉴别诊断.一、闭合蛋白(claudin)细胞间的紧密连接由咬合蛋白、闭合蛋白和连接黏附分子构成.目前已发现闭合蛋白家族由24个跨膜蛋白亚型组成,相对分子质量为20 000 ～27 000[1].闭合蛋白表达异常所致的细胞间紧密连接功能的失常,可能是影响肿瘤细胞发生、发展的原因之一.研究显示,闭合蛋白-1、-7在宫颈癌中表达显著增高,闭合蛋白-3、4在浆液性卵巢癌中呈高表达,而闭合蛋白-4的低表达与胃癌细胞的低分化、浸润深度和转移情况密切相关[ 2-3].
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妊娠糖尿病胎盘绒毛和微绒毛的形态学及超微结构改变
胎盘是维持胎儿在子宫内发育的重要器官,具有物质交换、代谢、分泌激素、防御以及合成功能.胎盘绒毛和微绒毛的合体滋养细胞胞质、基膜,以及毛细血管基膜和内皮细胞是胎盘交换物质及气体的重要场所,其形态结构和功能是否正常与胎儿生长密切相关.胎盘的研究已成为一个专 门课题.近年来,有关妊娠糖尿病胎盘的形态变化、体视学研究,以及胎盘产物和胎盘转运机制的研究取得了很大进展.糖尿病孕妇在妊娠期间因胰岛素分泌受限导致血糖升高,这种持续的高血糖状态在一定程度上导致绒毛滋养层细胞及绒毛血管的形态、结构和功能出现异常,使胎盘的气体交换,营养物质的供应,胎儿代谢产物的排除,蛋白质、脂类、糖类的合成、转运和交换功能受到严重影响.胎儿可以出现慢性缺氧、酸中毒,严重时导致胎儿猝死,严重危害母儿健康.本文就妊娠糖尿病胎盘绒毛和微绒毛的形态结构改变及其意义进行综述.
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弥漫性大B细胞淋巴瘤裸鼠脑内移植瘤模型的建立
原发中枢神经系统弥漫性大B细胞淋巴瘤(diffuse large B-cell lymphoma,DLBCL)是较为独特的中枢神经系统淋巴瘤类型,临床进展快,常规治疗不理想,预后较差[1-4].深入探讨原发中枢神经系统DLBCL的临床与病理特征,寻找治疗的新切入点和改善预后具有重要的意义.建立稳定的脑肿瘤模型无疑是研究该肿瘤发生、发展、侵袭、转移等各种生物学行为必要和必需的条件.为此,我们参照于宝华等[5]建立DLBCL移植瘤模型的经验,尝试将人DLBCL细胞株Lyl和Ly8接种于裸小鼠(裸鼠)脑实质内,成功建立了DLBCL裸鼠脑内移植瘤模型,为该肿瘤的进一步研究奠定了基础.
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低分化甲状腺癌临床病理学进展
低分化甲状腺癌(poorly differentiated thyroid carcinoma,PDTC)概念的提出已超过25年,用来描述在临床病理特点上介于分化型癌(滤泡癌和乳头状癌)与未分化型癌(间变性癌)之间的一种甲状腺滤泡源性肿瘤.PDTC曾被冠以多种名称,如低分化滤泡癌、实性型滤泡癌[1]、低分化乳头状癌、梁状癌[2]及岛状癌[3]等.虽然20多年的研究均支持存在这样一种类型的甲状腺癌,但对其具体定义学者们并未达成一致.近年来,有关PDTC的研究报道逐渐增多,已成为临床医师及病理医师关注的热点之一.一、PDTC的定义从PDTC的概念提出伊始,就存在对此种肿瘤各种不同的具体定义.1983年,Sakamoto等[4]学者基于日本的研究经验,将具有实性、梁状或硬化结构的甲状腺滤泡癌或乳头状癌定义为PDTC(不论其是否存在高级别的细胞特点如核分裂象较多及坏死).1984年,Carcangiu等[5]将具有岛状生长方式,出现坏死及较多核分裂象的甲状腺滤泡源性肿瘤定义为PDTC.自此以后,文献中对于PDTC的解释就变得十分多样.其中日本学者普遍采用Sakamoto的定义[6],而欧美学者遵从Carcangiu定义的较多[3].此外,尚有学者将此两种定义综合后使用,或者将PDTC的定义扩展到包括甲状腺黏液表皮样癌及柱状细胞癌的范畴[1].
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国际肺癌研究协会/美国胸科学会/欧洲呼吸学会国际多学科肺腺癌分类(2011年版)解读
世界上发病率及病死率高的恶性肿瘤是肺癌,腺癌是其中常见的组织学类型,约占肺癌的半数.近年来,由于临床和基础研究的进展,特别是确定了肺腺癌中存在表皮生长因子受体(EGFR)突变及对EGFR酪氨酸激酶抑制性药物有着治疗反应,目前医药界投入了大量的人力和物力,从事临床治疗和分子生物学研究.而组织学分类、诊断术语及诊断标准的统一,是观察疗效和比较各试验是否有效的重要基础,因此迫切需要修订世界卫生组织( WHO)2004年版分类.
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乳腺癌个体化治疗相关标志物规范化检测体系的建立
乳腺癌的个体化治疗主要是在结合患者临床信息的基础上,再依据其肿瘤组织的雌激素受体(ER)、孕激素受体(PR)和HER2的表达状态来制定相应的治疗方案,预测治疗效果和评估预后.因此,乳腺癌个体化治疗相关标志物-ER、PR和HER2的规范化检测体系的建立和应用是乳腺癌个体化治疗重要的基础.ER、PR和HER2检测的常用方法是免疫组织化学技术和原位杂交技术,其检测结果受到诸多因素的影响,包括标本的前期处理、固定,检测方法及实验室质量控制,检测结果的判读和病理报告的规范化等.由于在临床实践中还存在相当数量检测结果的不确定性或不可重复性,常导致乳腺癌临床治疗方面的困惑,临床医师难以准确制定治疗方案而可能造成误诊误治,甚至引起医疗纠纷.
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胰高血糖素受体突变所致α细胞增生、高胰高血糖素血症和胰腺内分泌肿瘤
美国UCLA Cedars-Sinai医学中心于润(Run Yu)博士等在2008年首次报道了一例极为罕见的病例,该患者病例特点是以α细胞增生为主的弥漫性胰岛增生(nesidioblastosis)同时合并胰高血糖素微腺瘤和无功能胰腺内分泌肿瘤,虽然患者有高胰高血糖素血症(hyperglucagonemia)却无相应的胰高血糖素瘤综合征的临床表现[1].该病例为伊朗移民,女性,60岁.2003年因上腹痛,CT检查意外发现胰头占位及胆总管扩张.磁共振检查发现胰腺呈弥漫性增大,胰头占位约2.3 cm ×2.5 cm ×2.4 cm,肝脏有血管瘤.患者血浆胰高血糖素高达59 284 ng/L(正常上限为150 ng/L),同时胰多肽也明显升高为735 ng/L(正常范围为10～311 ng/L),但是无皮肤红斑、体重下降、胃炎和高血糖等胰高血糖素瘤综合征的临床表现.空腹血浆嗜铬粒素A、神经元特异性烯醇化酶、胰岛素、胃泌素、血管活性肠肽和钙调素均在正常范围内.患者曾患有胃食管反流、十二指肠溃疡、贫血、焦虑和抑郁等.
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人胰腺癌中miRNA的差异表达及部分功能研究
胰腺癌是一种常见的恶性肿瘤,具有高度侵袭性,它的预后差,患者5年生存率不到5％,因此,对于胰腺癌发病机制及其新的治疗靶点的研究,是众多学者研究的热点.miRNA是由21～25个核苷酸组成的非编码RNA,它作为一种转录后调节分子通过与靶基因的3’-UTR配对,促进mRNA的降解或抑制翻译,从而抑制其靶基因的表达.近年的研究显示,大多数肿瘤都存在miRNA表达谱的改变[1-3],差异表达的miRNA在肿瘤中起到癌基因或肿瘤抑制基因的作用[4-6].胰腺癌同样存在着miRNA表达谱的改变,但关于miRNA与胰腺癌的关系知之尚少,因此研究miRNA在胰腺癌发病机制中的作用具有重要的意义.我们采用miRNA芯片筛查胰腺癌组织与正常胰腺组织中差异表达的miRNA,结果发现了一组在胰腺癌中表达有差异的miRNA,其中上调的miRNA有18个,下调的有14个.根据我们芯片筛查的结果并结合文献报道,我们选择了在胰腺癌中表达显著下调的miR-96、miR-217和表达明显上调的miR-27a进行了功能研究,并分析了它们在胰腺癌的发生、发展过程中可能发挥的作用.
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第十二届全国诊断病理暨呼吸系统疾病学术研讨会会议纪要
由《中华病理学杂志》编辑委员会和中华医学会病理学分会主办的第十二届全国诊断病理暨呼吸系统疾病学术研讨会于2011年6月17 - 20日在呼和浩特市召开,来自全国各地近300名代表参加了本次会议,共60余篇论文进行了报告与交流.会议安排了大会发言、论文交流和读片讨论等学术交流形式,邀请了海外和国内专家进行专题报告.一、呼吸系统疾病病理专题报告北京协和医院刘鸿瑞教授在“肺小气道疾患病理”的报告中介绍了如下内容:(1)小气道的一些基本病变,包括细支气管化生、细支气管平滑肌增生、细支气管内黏液淤积、细支气管坏死、富细胞性细支气管炎,详细解说了各自的临床特点、光镜下的特征及其鉴别诊断.(2)外源过敏性肺泡炎,包括急性、亚急性和慢性外源过敏性肺泡炎,对3种类型外源过敏性肺泡炎的临床表现、X线或CT检查、病理改变和诊断及鉴别诊断进行了详细介绍.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 03 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
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