中华病理学杂志
Chinese Journal of Pathology 중화병리학잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 1.00
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 0529-5807
- 国内刊号： 11-2151/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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腮腺导管内乳头状瘤一例
患者男,78岁.5年前发现右耳下一肿块,约蚕豆大小.肿块生长缓慢,渐增大.近来患者自觉肿块较前明显增大,于2013年9月6日收入院.B超示:右腮腺内混合回声团块,大小约33 mm×24 mm,境界尚清,内见不规则液性暗区,范围约17 mm×11 mm(图1).查体右耳下腮腺下极触及一肿块,约3.5 cm×2.0 cm大小,质地中等,界限清,活动可,无压痛,与周围组织无粘连.
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吻合状血管瘤一例
患者男,71岁.发现“右肾上腺占位性病变”1个月余,高血压症病史4年,于2013年11月5日入院.MRI示右肾上腺2.0 cm ×1.8 cm圆形肿物,境界清楚,质地略显不均,增强MRI显示肿瘤边缘及中心呈不均匀强化(图1),提示“右肾上腺瘤”.
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原发性皮肤腿型弥漫性大B细胞淋巴瘤七例临床病理学及基因重排研究
目的 探讨原发性皮肤腿型弥漫性大B细胞淋巴瘤(PCLBCL)的临床病理学特点.方法 对7例PCLBCL患者的临床病理资料进行分析,并行免疫组织化学染色及IgH和Igκ基因重排检测.结果 7例均为男性,中位年龄72岁,临床表现为多发的紫红色肿块、结节、丘疹、浸润性斑块.2例有外伤史,1例有蚊虫叮咬史.组织学上肿瘤位于真皮及皮下脂肪层,常见无浸润带.瘤细胞呈弥漫性、密集浸润,2例伴有结节状浸润.浸润的瘤细胞主要为中心母细胞和/或免疫母细胞.7/7均表达CD20,6/6表达bcl-2,4/5表达CD79a,4/5表达PAX-5,4/4表达MUM-1,4/6表达bcl-6,瘤细胞均不表达CD10、CD30、CD3ε、CD45RO.3例(3/6)检出IgH基因克隆性重排条带,1例(1/5)检出Igκ基因克隆性重排条带.随访结果7例中6例死亡,1例44岁患者存活22个月.结论 PCLBCL罕见,好发于老年人,本组均为男性.该肿瘤进展迅速、预后差,年龄较小者预后较好.外伤或蚊虫叮咬与PCLBCL发病的相关性尚需更多的证据.
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套细胞淋巴瘤中免疫球蛋白重链可变区基因突变状态及其与预后的关系
目的 探讨套细胞淋巴瘤(MCL)免疫球蛋白重链可变区(IgVH)基因突变状态与各临床病理因素间的关系,进一步了解MCL的生物学行为.方法 对60例确诊为MCL病例,使用BIOMED-2系统的FR1-JH及FR2-JH两套引物扩增IgVH基因序列,并T载体克隆测序,利用Pubmed在线数据库Ig-BLAST进行核苷酸序列比对,分析其与各临床病理因素间的关系.结果 以98％为标准,60例MCL中未突变组36例(60.0％)克隆出40条功能性Ig基因序列,突变组24例(40.0％)克隆出28条功能性Ig基因序列;MCL对VH3-21(27,9％)及VH4-34(19.1％)有使用偏倚性,前者多见于未突变病例,后者多见于突变病例;19例(9例未突变、10例突变)有克隆内差异;IgVH基因的突变状态、特定VH基因片段与预后无关(P＞0.05).结论 MCL是一异质性实体;对VH3-21和VH4-34有使用偏倚性,提示在MCL发生发展中某种或某些特定抗原起一定作用;IgVH基因突变状态、特定VH基因片段与预后无关.
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北方地区235例霍奇金淋巴瘤临床病理特征及其EB病毒感染的相关性分析
目的 分析北方地区霍奇金淋巴瘤(HL)的临床病理特征,与EB病毒(EBV)感染的相关性.同时对不同方式检测EBV感染的结果进行比较.方法 收集确诊为HL 235例患者临床病理资料,复阅HE及免疫组织化学染色切片以核实诊断和分型,并进行临床病理特征分析.全部病例采用免疫组织化学染色法检测LMP1蛋白,其中101例经原位杂交法检测EBV编码的RNA(EBER)明确肿瘤细胞EBV感染情况.结果 患者发病年龄以21～35岁常见,其次为56～60岁.男性135例,女性100例.淋巴结内原发者217例,淋巴结外原发者8例.除3例为结节性淋巴细胞为主型HL(NLPHL)外,其余均为经典型HL.235例均进行了CD30、CD20、CD3检测:227例肿瘤细胞表达CD30(阳性率96.6％),53例肿瘤细胞不同程度表达CD20(阳性率22.5％),仅有1例肿瘤细胞表达CD3(阳性率0.4％).224例进行CD15染色,117例(52.2％)阳性;进行PAX-5检测的213例中有160例(75.1％)的肿瘤细胞呈弱到中等表达.235例肿瘤细胞LMP1的免疫组织化学染色有72例(30.6％)阳性.而其中101例同时进行了原位杂交检测的病例中有40例(39.6％) EBER检测阳性,其中30例表达LMP1,而EBER原位杂交检测阴性病例中仅5例表达LMP1,两种方法比较差异无统计学意义(P=0.3),总体符合率达85.2％.结论 北方地区HL发病年龄呈“双峰”特征,男性略多,发病部位以结内原发为主.病理类型常见的是结节硬化型和混合细胞型.免疫组织化学染色法检测LMP1更为经济易行,且与EBER原位杂交具有高度一致性和高总体符合率.
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儿童Burkitt淋巴瘤累及骨髓的病理学诊断与鉴别诊断
目的 探讨儿童Burkitt淋巴瘤(BL)的骨髓病理学特点及鉴别诊断.方法 回顾性分析20例儿童BL的临床与病理学资料,其中行外周血及骨髓穿刺涂片20例、骨髓活检及免疫组织化学EliVision法染色18例、流式细胞学检查16例及MYC基因荧光原位杂交(FISH)检测11例.结果 19例外周血涂片(1例外院会诊病例无外周血资料)和20例骨髓涂片均可见肿瘤细胞,比例分别为2.0％ ～81.0％和46.0％ ～ 98.5％,肿瘤细胞形态特点为胞质内可见数量不等的空泡.其中具有骨髓活检的18例均以异型淋巴细胞增生为主,胞体中等大,具有多个细小核仁;未见“星空”现象;免疫组织化学染色CD20、PAX-5、CD10阳性,CD34、末端脱氧核糖核苷酸转移酶(TdT)、bcl-2、CD3阴性,Ki-67阳性指数均＞95％.20例中16例有流式细胞学检测结果,均检出异常细胞,比例为40.8％ ～96.2％,免疫表型为CD19、CD20、CD10、FMC7、CD22阳性,TdT、CD5阴性.8例κ、7例λ阳性,1例为κ和λ双阴性.11例患者骨髓涂片MYC基因FISH检测结果为10例阳性,1例阴性.结论 儿童BL具有独特的骨髓病理学特点,在骨髓涂片中,肿瘤细胞胞质可见空泡,而骨髓活检中肿瘤细胞胞质空泡难以见到,且缺乏淋巴结等组织标本中所具有的典型的“星空”现象,需结合免疫表型及遗传学改变等结果综合诊断.主要与儿童弥漫性大B细胞淋巴瘤(DLBCL)及介于DLBCL和BL之间不能分类的B细胞淋巴瘤鉴别.
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血管免疫母细胞性T细胞淋巴瘤中B细胞克隆群存在的意义
目的 探讨血管免疫母细胞性T细胞淋巴瘤(AITL)中B细胞克隆群的存在意义及与EB病毒(EBV)感染、临床预后的关系.方法 收集2010年5月至2014年2月诊断的33例AITL,同时选取10例非特殊类型外周T细胞淋巴瘤做对照,应用免疫组织化学、聚合酶链反应(PCR)及原位杂交方法分析其组织学特点、基因重排情况及EBV阳性率,并收集随访资料.结果 33例AITL中,Ig基因单克隆重排检出率为21.2％ (7/33),EBER阳性率为63.6％ (21/33).Ig单克隆组与Ig多克隆组EBER阳性率分别为7/7和53.8％ (14/26),两组比较差异有统计学意义(P =0.032).EBV阳性的AITL病例中,按EBV阳性数分为4个数量等级,两两比较1级、2级和3级这3组中Ig单克隆性与Ig多克隆性表达情况,差异均无统计学意义(P＞0.05).生存分析显示Ig单克隆组与Ig多克隆组的预后差异无统计学意义(P =0.263).结论 AITL中存在一定比例的Ig基因单克隆性重排,且与EBV感染密切相关,但与EBER杂交阳性模式无关.Ig基因重排与临床预后相关性存在争议,有待于补充样本进一步验证.
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卵巢移行细胞癌的临床病理特征观察
目的 探讨卵巢移行细胞癌的临床病理特点和分类归属.方法 收集14例卵巢移行细胞癌病例,复习临床资料,观察病理形态学特点,并与12例具有移行细胞癌样成分的浆液性癌、4例具有移行细胞癌样成分的子宫内膜样癌、20例单纯性高级别浆液性癌、15例单纯性子宫内膜样癌及6例Brenner肿瘤(2例恶性、4例良性)进行免疫组织化学检测结果对照观察.结果 14例卵巢移行细胞癌患者年龄36 ～ 63岁,中位年龄56岁.均行手术治疗,术后化疗采用TP方案(紫杉醇+卡铂)或CAP方案(环磷酰胺+表阿霉素+卡铂).9例获得随访,2例死亡,7例存活.病理组织学检查显示移行细胞癌的特点,不伴有Brenner瘤结构.13例WT-1阳性,14例细胞角蛋白7、雌激素受体、孕激素受体、CA125阳性,Uroplakin Ⅲ、CK20阴性,与伴移行细胞癌成分的浆液性癌和单纯性高级别浆液性癌表达相似.部分移行细胞癌病例BRCA1广泛阳性,而伴移行细胞癌成分的浆液性癌和单纯性高级别浆液性癌显示WT-1弥漫阳性或异质性表达,异质性表达的病例中阳性和阴性表达成分呈鲜明对比.14例卵巢移行细胞癌均显示p53弥漫型强阳性表达,而高级别浆液性癌16例(16/20)呈高表达,4例(4/20)无表达,伴移行细胞癌成分的浆液性癌p53阳性比例为11/12.卵巢移行细胞癌WT-1表达阳性比例明显高于Brenner肿瘤、子宫内膜样癌和伴有移行细胞癌成分的子宫内膜样癌(P＜0.01),而与伴有移行细胞癌成分的浆液性癌、单纯性高级别浆液性癌阳性率未见差异.BRCA1在卵巢移行细胞癌及伴有移行细胞癌成分的浆液性癌、子宫内膜样癌有阳性表达,而在Brenner肿瘤和子宫内膜样癌未见表达.Brenner肿瘤Ki-67阳性指数率较低,而卵巢移行细胞癌、伴移行细胞癌成分的浆液性癌和单纯性高级别浆液性癌Ki-67阳性指数较高.Uroplakin Ⅲ只在Brenner肿瘤有表达.结论 卵巢移行细胞癌具有特殊的形态学和免疫组织化学染色特点,不同于Brenner肿瘤,而类似于浆液性癌,应看做高级别浆液性癌的形态学变异型.
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巨细胞心肌炎三例的组织形态学及超微结构观察及其临床治疗
目的 探讨巨细胞心肌炎的临床、病理特征及超微结构改变,评价心脏移植及移植后免疫抑制剂的治疗效果.方法 对阜外心血管病医院心脏移植的3例巨细胞心肌炎进行回顾性研究并随访.心脏离体后立即进行肉眼检查、测量和摄像记录,组织化学及免疫组织化学染色,光镜观察组织形态学表现,并对特异性蛋白进行定位标记及半定量检测,透射电镜观察超微结构特点;移植术后心内膜心肌活检评价排斥反应程度.结果 3例均为男性,平均年龄42.3岁(34 ～ 47岁),患者自出现临床症状至心脏移植时间为4～9个月,均有严重的心律失常(3/3),其中2例临床诊断为扩张型心肌病.移植术后均使用免疫抑制剂治疗,1例术后4个月出现急性细胞性排异反应(2R级),治疗后消失.1例术后2周心肌中查见多核巨细胞.巨细胞心肌炎组织学以多核巨细胞肉芽肿为特征.免疫组织化学显示多核巨细胞CD68(+)、CD11b(+)、CD163(-),肉芽肿病灶中的淋巴细胞以CD8+T细胞为主.电镜观察到多核巨细胞为细胞融合形成,并与淋巴细胞及含有分泌颗粒的细胞相黏附.结论 巨细胞心肌炎是一种病因不明、易发猝死的罕见病.组织学呈巨细胞肉芽肿性心肌炎表现.免疫组织化学及电镜观察证实多核巨细胞系多个巨噬细胞融合而成,并参与免疫反应.心内膜心肌活检有助本病诊断.心脏移植及免疫抑制剂治疗可以显著延长患者生存时间.
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MYCN基因扩增对小儿神经母细胞肿瘤患者预后判断的意义
目的 分析小儿神经母细胞肿瘤(NT)的临床病理学特征,探讨MYCN扩增病例形态学改变及其在NT预后的意义.方法 回顾性分析267例小儿NT的临床病理资料.其中119例经荧光原位杂交(FISH)检测MYCN基因扩增情况,探讨MYCN扩增及其与病理形态学指标的关系,并进行预后分析.结果 267例小儿NT中,年龄1 d至13岁,中位数为27个月;男女比例为1.43∶ 1.00;组织学预后良好型157例(59.9％),组织学预后不良型110例(40.1％);临床分期,Ⅰ期38例(14.2％),Ⅱ期43例(16.1％),Ⅲ期71例(26.6％),Ⅳ期115例(43.1％,其中Ⅳs期8例).119例NT中18例MYCN扩增(15.1％),MYCN与第2号染色体信号比值为4.08～43.29;MYCN无扩增101例,其中包括获得79例(66.3％),阴性22例(18.5％).MYCN的表达在不同年龄、性别、NT分型以及核分裂-核碎裂指数(MKI)高低组间差异有统计学意义(P =0.000),而与组织学预后分组及临床分期无关(P＞0.05).18例MYCN扩增病例中未分化型3例,其余15例为分化差型;17例具有高MKI,1例为中MKI;均属组织学预后不良组.3例存活,15例死亡,平均生存期为(17.9±2.4)个月.MYCN未扩增病例101例,69例存活(68.3％),32例死亡(31.7％),平均生存期(29.8±1.3)个月.生存分析结果显示,MYCN扩增患儿预后较差(P＜0.05).结论 NT发病年龄小,易转移,组织学分型多为预后良好型;MYCN基因扩增病例组织学均表现为预后不良型,多伴高MKI;MYCN基因扩增患儿预后差.
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糖尿病心肌病与自噬
糖尿病心肌病是由糖尿病引起的并发症,是一种不能用高血压病、冠心病、心脏瓣膜病及其他心脏病来解释的心肌疾病.该病在代谢紊乱及微血管病变之基础上引发心肌广泛灶性坏死,出现亚临床的心功能异常,终进展为心力衰竭、心律失常及心源性休克,重症患者甚至猝死[1].现有研究认为自噬与糖尿病心肌病关系复杂,已成为研究的热点.自噬是一种主动性的细胞消亡,通过消除旧物质为真核细胞的生存提供新的物质和能量.近年来的研究显示,自噬在不同类型的糖尿病心肌病动物模型中表现不同.在1型糖尿病心肌病动物模型中,研究者观察到自噬的抑制.有趣的是,有学者证实自噬的抑制是对心脏损伤的一种适应性反应.与1型糖尿病心肌病模型不同,研究者在2型糖尿病心肌病动物模型中观察到自噬增加.我们主要对糖尿病心肌病与自噬的研究进展作一综述,试图讨论自噬在不同类型糖尿病心肌病中的表现及其相关的作用机制.
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低氧诱导因子-1α的泛素化降解机制研究进展
一、低氧诱导因子-1(HIF-1)的结构及功能HIF-1是α、β亚基组成的异质二聚体,介导肿瘤血管生成、肿瘤增殖、侵袭及转移等生物学行为[1].α亚基是功能亚基,其表达受细胞内氧浓度的高度调控,β亚基[又称芳基烃受体核转运蛋白(aryl-hyrdocarbon-nuclear receptortranslocator,ARNT)]是结构亚基,在细胞内稳定表达,其mRNA转录和蛋白表达水平不受氧环境影响[2].o、β亚基都属于碱性螺旋-环-螺旋(basic helix-loop-helix,bHLH)-PAS(Per/ARNT/Sim)转录因子超家族成员.HIF-1的活性调节主要由α亚基决定.HIF-1α含有826个氨基酸,具有氨基酸序列为531-575的氨基末端转录激活结构域(N-terminal activation domain,N-TAD)和氨基酸序列为786-826的羧基末端转录激活结构域(C-terminal activation domain,C-TAD);在N-端含有bHLH、PAS-A、PAS-B结构域,介导α、β亚基形成稳定二聚体,与靶基因的增强子或启动子的缺氧反应元件(hypoxia response element,HRE)5'-RCGTG-3'结合.N-TAD是HIF-1α特异性调节靶基因时起主导作用的结构域,而C-TAD的主要功能是在缺氧条件下富集转录辅助激活因子[3].
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老年性EB病毒阳性弥漫性大B细胞淋巴瘤研究进展
老年性EB病毒阳性弥漫性大B细胞淋巴瘤(Epstein-Barr virus-positive diffuse large B-cell lymphoma of the elderly,EBV+ DLBCL-E),由Oyama等[1]研究组于2003年提出,又称为老年性或年龄相关性EBV阳性的B细胞淋巴组织增生性疾病(senile or age-related EBV-associated B-cell lymphoproliferative disorders,aEBVLPD).WHO(2008)造血与淋巴组织肿瘤分类将其归入DLBCL的一种新亚型.该病多发生于无任何已知免疫缺陷或淋巴瘤病史的成人,年龄＞50岁,偶见于年轻患者[2].近年来,随着临床病例的积累和研究的增加,对其认识也在不断加深.我们主要对EBV+ DLBCL-E的流行病学、临床特点、病理形态学特点和免疫表型、EBV的感染类型、鉴别诊断、分子机制、治疗与预后等方面的研究进展作一介绍.
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涉及EWSR1基因易位的软组织肿瘤
染色体易位是软组织肿瘤主要的遗传学改变,约1/3的软组织肉瘤有特征性的染色体易位并形成融合基因,为临床病理诊断和鉴别诊断提供稳定、可靠的辅助诊断依据.采用断裂/分离探针的荧光原位杂交(fluorescence in situ hybridization,FISH)方法也成为临床工作中简便、实用的辅助检测手段.但某些基因,如EWSR1基因,是一种参与多种肿瘤易位的“混杂性”基因,可与多种伙伴基因发生易位融合,对于其断裂/分离探针的FISH结果解读必须结合肿瘤的组织形态学、免疫表型、超微结构及详细的临床资料.为此,我们罗列了涉及EWSR1基因易位的软组织肿瘤,希望对临床病理鉴别诊断有所帮助.
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骨髓增殖性肿瘤的诊断特点
骨髓增殖性肿瘤(MPN)是一类好发于老年人的髓系肿瘤,特征性的病理改变为一系或多系髓系细胞(粒系、红系、巨核系或肥大细胞系)的过度增殖,导致外周血增多,从而引起肝脾肿大;常并发出血、血栓及髓外造血;终末期可出现骨髓纤维化、无效造血或转化为急性白血病.形态学方面,MPN没有骨髓增生异常综合征(MDS)所具备的发育异常与成熟障碍(图1).
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NAD(P)H:醌氧化还原酶1过表达在甲状腺髓样癌预后评估中的意义
甲状腺髓样癌(MTC)约占全部甲状腺癌的8％ ～ 10％,其临床表现复杂多样,易于局部扩散和远处转移,恶性程度高,预后差[1].因此,寻找MTC的早期诊断及预后评估的有效分子靶标是临床治疗MTC亟待解决的关键问题.NAD(P)H:醌氧化还原酶1(NQO1)可专一性的催化真核细胞内醌类物质及其衍生物发生双电子还原反应,从而对醌类物质的损伤形成一种保护机制[2]近年研究发现,NQO1在多种肿瘤中存在高表达,并与肿瘤患者的早期诊断和不良预后关系密切[3].我们运用免疫组织化学技术,探讨NQO1蛋白在MTC组织中的表达情况,并结合患者的临床资料分析NQO1蛋白表达与MTC预后之间的关系,为MTC预后评估及靶向分子治疗提供新选择.
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为病寻理,见微知著——学习做一名优秀的病理医师
作为刚入行的病理医师,面对各种显微图片和参考书籍,我们常常不知该从哪本书、哪个章节寻找答案.想要成为一名优秀的病理医师需要下苦功夫,更需下巧工,从以下几个方面锻炼自己.一、明确病理学的任务和地位病理学从学科建立时就肩负着一个重要使命:协助临床医师对疾病作出诊断.病理医师依靠观察去发现疾病的形态学改变,所以病理学诊断被称为诊断的“金标准”.面对临床医师和患者的需求,我们应该清醒地认识到自己的局限性.
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| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 03 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1999 | 01 02 03 05 06 |
| 1998 | 01 02 03 04 05 06 |
