癌症杂志
Chinese Journal of Cancer 암증(영문판)
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脾切除法建立人结肠癌细胞肝转移模型及对肝转移的评估
目的:建立类似临床大肠癌根治术后肝转移动物模型,并建立精确评估肝转移的方法.方法:在裸鼠脾内注入人结肠癌细胞5min后切除脾脏.术后第30天对裸鼠行病理检查并测定肝转移DNA含量.结果:发现肝转移率为100%,肝外其它脏器未见转移结节,组织学证实肝转移结节为低分化腺癌 .脾内注入105癌细胞、脾切除组肝转移癌DNA的含量比脾内注入 106癌细胞、脾切除组肝转移癌DNA的含量低61.4%.结论:本实验方法建立的模型能很好地模拟临床上大肠癌根治术后肝转移征象,肝转移DNA含量的测定具有准确、可靠的优点.
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广西肝细胞癌GSTM1基因多态性研究
目的:研究黄曲霉毒素高危区谷胱甘肽转移酶M1(GSTM1)基因多态性与肝细胞癌的相关性,验证该指标作为肝细胞癌预报因子的可靠性.方法:用特异性引物与PCR技术 ,检测不同地区正常人、高污染区肝细胞癌患者的GSTM1缺失的基因型频率.结果:黄曲霉毒素高危区肝细胞癌患者与正常人的GSTM1基因缺失频率分别为59%和52%,无显著性差异;但与肝细胞癌低发地区正常人相比,其基因缺失频率较高,差异具有显著性意义(P<0.01).结论:在黄曲霉毒素污染严重地区, 单一解毒酶GSTM1的作用难以对抗过量黄典霉毒素B1(AFB1)的致癌活性,其基因缺失不能作为预报肝细胞癌易罹性的独立指标, 在筛选易罹者时,必须综合考虑环境致癌物污染浓度、HBV感染及肝细胞损伤程度和多种遗传因素的共同作用.
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小鼠B16黑色素瘤细胞HACs的提纯及其抑瘤作用和机理的探讨
目的:从小鼠B16黑色素瘤细胞胞浆中提纯热休克蛋白抗原肽复合物(heatshockprotein antigenpeptidecomplexes ,HACs),并观察其抑瘤作用及探索其机制.方法:CNBr Sepharose 4B亲和层析法提纯B16HACs,应用体内免疫法检测HAC的抑瘤作用 ,结晶紫染色法检测γ IFN分泌活性,ConA诱导的淋巴母细胞增殖法检测IL 2分泌活性,3H TdR掺入法检测特异性CTL的杀伤活性.结果:亲和层析法获得的HAC60、HAC75和HAC97免疫小鼠后 ,小鼠移植肿瘤的发生率降低,肿瘤平均出现时间延迟,平均肿瘤重量明显减轻;小鼠脾细胞的γ IFN和IL 2分泌活性增强,特异性CTL的杀伤活性增强.结论:经亲和层析纯化的HACs 可通过增强免疫功能的机制抑制小鼠移植肿瘤的生长,并为制备肿瘤疫苗提供实验依据.
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大肠癌组织及结肠癌细胞系中FHIT基因的异常表达
目的:探讨FHIT基因与大肠癌的关系.方法:采用RT PCR及PCR产物直接测序法,对30例大肠癌组织及其配对正常组织、4个结肠癌细胞系的FHIT基因进行检测.结果:在 8例(26.7%)大肠癌组织和2个(50%)结肠癌细胞系中检测到异常FHIT转录本,配对正常组织均无异常FHIT转录本;测序证实异常转录本缺失1~3个FHIT外显子.异常FHIT转录本与大肠癌患者的年龄、性别、血清CEA水平、肿瘤部位、大小、组织学类型、分化程度及病理分期均无关(P>0.100).结论:在大肠癌发生中,异常FHIT转录本的表达是常见的事件;FHIT基因异常与大肠癌的发生发展有关.
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大肠癌肝转移相关基因mRNA的表达差异
目的:对比、研究大肠癌肝转移过程中相关基因的表达及其作用,探讨大肠癌肝转移的分子机理.方法: 采用DD PCR(differentialdisplayPCR)方法,对比大肠癌原发灶、癌旁肠粘膜、肝转移灶组织mRNA的表达差异,克隆肝转移灶中差异片段.经Northern杂交、测序、同源性比较、临床标本检测, 研究差异表达基因在大肠癌肝转移中的作用.结果:在大肠癌原发灶、癌旁肠粘膜、肝转移灶中存在明显的基因表达差异 ,其中在肝转移灶中发现10条差异表达条带和5条缺失条带. 对其中CHm1、CHm8差异带进行克隆、测序,经序列分析和同源性比较,确认CHm1(395bp)与FasL基因99%同源;CHm8(423bp)有60% 与IKKα基因同源,40%与线粒体DNA序列同源.在28例大肠癌肝转移灶中全部检测出FasL和IKKα表达.结论:大肠癌肝转移的 mRNA差异显示证明FasL、IKKα基因表达在大肠癌肝转移过程中起着重要作用;线粒体DNA的插入可能与肝转移相关基因的表达有密切关系.
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胸腺癌中p53蛋白过表达对癌细胞增殖和凋亡的影响
目的:探讨胸腺癌中p53蛋白过表达对癌细胞增殖和凋亡的影响.方法:收集手术切除的胸腺标本20例.用抗 p53蛋白(DAKODO 7)和抗增殖细胞核抗原(PCNA,DAKOclonePC10)的单抗 ,采用LsAB免疫组化法染色.以平均每100个癌细胞中p53阳性细胞数为p53表达率,阳性p53蛋白细胞数超过20%者称为p53蛋白过表达,以平均每100个癌细胞中PCNA阳性细胞数为增殖指数(prolifer ationindex,PI).采用BoehringerMannheim公司的原位细胞死亡试剂盒检测凋亡细胞,癌细胞的凋亡指数(apoptosisindex,AI)定为平均每个高倍视野中的凋亡细胞数.结果:20例胸腺癌中的19例可见p53阳性癌细胞,p53蛋白表达率为95%(19/20),过表达率达35%( 7/20).p53蛋白表达率与AI之间有负相关性(P<0.05).7例有p53蛋白过表达的平均AI为0.5/HPF,明显低于13例无p53蛋白过表达的平均 AI(4.5/HPF),P<0.05.结论:95%的胸腺癌中有p53蛋白表达,35% 有p53蛋白过表达,说明p53的基因变异可能参与了某些胸腺癌的癌变过程.过表达的p53蛋白在胸腺癌中已丧失了野生型p53蛋白抑制细胞增殖和诱导受损细胞凋亡的作用,从而促进了胸腺癌的生长进展.
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一种新的乳腺癌相关抗原的初步分离纯化与鉴定
目的:分离纯化及鉴定一种新的乳腺癌相关抗原.方法:将乳腺癌组织粗提取物进行DEAE-纤维素阶段洗脱,经ELISA法检测其特异性蛋白峰,通过SDS-PAGE电泳和ELISA方法进一步纯化及鉴定该抗原,并用酶法、热稳定性检测其理化特性.结果:洗脱的3个蛋白峰中,峰1与乳腺癌患者血清中抗体反应,不与健康妇女、良性乳腺疾病和其它肿瘤患者的血清反应.乳腺癌相关抗原存在于峰1中,分子量为85kDa,为糖蛋白.结论:该抗原在乳腺癌的诊断及判断预后方面具有一定的价值.
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苯并卟啉衍生物单环酸A光动力杀伤人鼻咽癌细胞株的实验研究
目的:研究苯并卟啉衍生物单环酸A(BPD) 光动力杀伤人鼻咽低分化鳞癌CNE-2细胞株的作用机理.方法 :在体外培养的CNE-2细胞株中加入不同浓度的BPD后,用690nm 单色光照射仪照射,照光能量分别为1.2J/cm2、2.4J/cm2、4.8J/cm 23组.MTT法检测细胞活性.并收集细胞进行电镜检查.结果: 在同一光照能量下,不同浓度BPD对CNE-2细胞的杀伤作用随BPD 剂量的增大而增强,照光能量分别为1.2J/cm2、2.4J/cm2、4.8J/ cm23组,其IC50值分别为1958.6ng/ml、506.38ng/ml和343.0ng/ml.电镜检查:BPD晚光组光照15min,细胞体积已比单纯光照射组缩小 ,整个细胞密度增加,胞质内所有细胞器呈轻度收缩状态;2 h,一些细胞胞质出现明显自溶;8h后能见到2种形式的细胞死亡:坏死和细胞凋亡;24h,主要以坏死细胞为主.结论:在同一光照能量下,对CNE-2细胞的杀伤作用随BPD剂量的增大而增强,光动力作用引起的肿瘤细胞死亡存在两种时相及方式, 在同一条件下出现两种不同的时相及死亡方式,可能与细胞处在不同生长阶段,代谢程度不一,吸收BPD的含量不同有关.
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TRAF1在鼻咽癌及癌旁组织中的表达
目的:研究鼻咽癌组织EB病毒LMP1与TRAF1(tumo r necrosis factor receptor-associated factor 1)表达的关系,以探讨LMP1 可能促进TRAF1表达的作用.方法:应用LMP1和TRAF1抗体对30例鼻咽癌和12例慢性炎症鼻咽粘膜石蜡标本,以SP免疫组织化学技术检测LMP1及TRAF1的表达.结果:30例鼻咽癌中16例是LMP1阳性( 53.3%),17例TRAF1阳性(56.7%).其中16例LMP1阳性中,TRAF1表达阳性为14例(87.5%),TRAF1阴性为2例(12.5%),两者差异具有显著性(P<0.01).30例鼻咽癌中有5例带有癌旁上皮,其中3 例癌旁上皮LMP1及TRAF1均表达阳性;1例LMP1阳性,TRAF1表达阴性;1 例LMP1与TRAF1均表达阴性.而12例慢性炎症鼻咽粘膜LMP1及TRAF1均无表达.结论:鼻咽癌组织中LMP1阳性者有较高的TRAF1表达, 可能由于LMP1的表达促进了TRAF1表达.
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N35肺癌相关蛋白的特性
目的:分析和确定N35肺癌相关蛋白的有关特性及其潜在的临床应用价值.方法:利用抗人肺癌单克隆抗体N-35作为免疫探针,经免疫沉淀和免疫印迹法测定其相关抗原在肺癌细胞系GLC-82、宫颈癌细胞系Hela、肝癌细胞系HepG-2 、乳腺癌细胞系PMC、正常人心脏及肺组织中的存在及分布情况;用N-聚糖酶酶解方法确定肿瘤相关蛋白N35与糖蛋白分子的关系;采用差速离心技术分离出肺腺癌细胞系GLC-82亚细胞结构中的胞膜、胞核及线粒体成分,分别取样经免疫印迹法测定肿瘤相关蛋白N35在亚细胞结构中的分布状况并与免疫组化结果相印证;用免疫荧光技术探测肿瘤相关蛋白N35在肿瘤细胞有丝分裂过程中的染色体结构定位;用多种免疫亲和层析技术尝试获得大量纯化肿瘤相关蛋白N35的有效方法.结果:肿瘤相关蛋白N35是一种糖蛋白分子,不存在于正常人心脏及肺组织蛋白组分中,而以不同分子量形式分布于GLC-82、Hela、He pG-2和PMC细胞蛋白中;在亚细胞结构中主要分布于胞核,线粒体次之,胞膜上分布少,似不以膜蛋白或跨膜蛋白的形式存在;在肿瘤细胞有丝分裂进入S至G2期时明确地定位于中心粒 (centriole)结构上,强烈提示其功能可能与肿瘤细胞无限制增殖活动有关;麦芽凝集素亲和层析法是大量纯化肿瘤相关蛋白N35有效的途径.结论:肿瘤相关蛋白N35有可能是一种只存在于肿瘤细胞并与其增殖活动密切相关的重要的肿瘤细胞生长调节蛋白.
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细胞周期调节因子对鼻咽癌复发间期的影响
目的:探讨细胞周期调节因子异常表达对鼻咽癌复发间期的影响.方法:采用LsAB法检测原发鼻咽癌组织 p53、MDM2、WAF1和Ras蛋白的表达.结果:p53或MDM2蛋白高表达的鼻咽癌患者的复发间期,比相应蛋白的低表达和阴性者明显缩短,两调节因子无论在单因素分析(分别P<0.05和P<0.005)或多因素分析(分别P=0.0338和P=0.0003)均有统计学的显著差异.结论:p53和MDM2蛋白高表达提示有促进鼻咽癌复发的作用;两蛋白分别是影响鼻咽癌复发间期的独立因素,可以作为预测鼻咽癌复发倾向和患者预后的参考指标.
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Bak基因过表达诱导肝癌细胞凋亡
目的:本文旨在研究bcl-2基因家族促凋亡蛋白Bak在肝癌细胞凋亡中的作用,同时评价它作为肿瘤治疗的潜在靶基因的可能性.方法:免疫组织化学法研究Bak在HCC组织中的分布,并结合TUNEL染色,分析Bak在肝癌细胞凋亡中潜在的作用.采用MT Ⅱ调节系统,通过加锌离子(ZnSO4,100μmol/ L)诱导Bak基因表达.HCC 9204肝癌细胞系作为靶细胞,获得表达Bak基因的稳定转染子.结果:在HCC组织中,Bak抗原的表达主要位于肝(癌)细胞的胞浆,呈细颗粒状均匀分布,在癌细胞中偶有核内表达.TUNELLI的分析结果显示,低TUNELLI组Bak表达的细胞阳性率显著低于高TUNELLI组的细胞阳性率(P<0.01).可诱导性Bak基因过表达的HCC 9204细胞显示广泛的细胞死亡.TUN EL染色证实细胞核的碎片化,Annexin V实验证实细胞膜不对称丧失,从而提示这种细胞死亡是凋亡.流式细胞仪显示在诱导后24h,有19.29%的细胞发生凋亡.结论:肝癌细胞的凋亡与b cl 2家族促凋亡成员Bak抗原的表达有关;Bak基因显著诱导HCC -9204细胞凋亡.因此Bak基因可能成为肿瘤基因治疗的靶基因 .
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肠系膜下动脉高位结扎对直肠癌切除术后预后的影响
目的:探讨肠系膜下动脉高位结扎(highliga tion,HL)对直肠癌切除术后并发症、生存率和复发率的影响.方法:回顾性研究了我院自1993年6月至1998年12月间收治的369例直肠癌患者.结果:HL组158例(42.8%)和非HL组211例(57.2%).在性别、年龄、肿瘤部位、手术方式、手术时间、术中估计失血量及输血量、大体标本类型、病理组织学类型、肿瘤占据肠腔周径及Astler Coller分期上,两组相比无显著性差异(P>0.05).IM A(inferiormesentericartery)根部淋巴结转移率11.1%(41/369).HL组术后并发症发生率为17.7%(28/158),与非HL组相接近(21.8%,46/211) ;HL组术后3年和5年生存率分别为78.3%和56.2%,而非HL组分别为68.7%和50.4%,两组相比无明显差异(P>0.05).Astler CollerC1 期术后3年和5年生存率在HL组分别为90.2%和65.1%,而在非HL组分别为84.4%和57.2%;C2期术后3年和5年生存率在HL组分别为77. 2%和46.3%,而在非HL组分别为69.4%和41.6%,两组相比均无明显差异(P>0.05).HL组术后复发率为20.3%(32/158),而非HL组则为 21.8%(46/211),两组无明显差异(P>0.05);HL组与非HL组术后复发时间分别为(16.6±3.1)和(12.7±2.5)个月,前者复发时间迟于后者 (P<0.05).结论:HLIMA对直肠癌术后并发症、生存率和复发率影响不明显,但可延迟肿瘤复发时间.
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辅助性常频常压喷射通气用于食管癌根治术的研究
目的:研究常频常压喷射通气在食管癌手术中的通气效果.方法:选择34例ASAⅠ~Ⅱ级食管癌患者,拟行食管癌根治术;手术开胸后观察在非术侧肺通气条件(IPPV)不变时,术侧肺采用不同的通气方式各30min,包括开胸后双肺通气30min,健侧单肺通气30min,健侧单肺通气和术侧肺常频常压通气30min,每个步骤完成后抽动脉血查血气,记录生命体征变化.结果:术侧肺无通气时,PaCO2明显高于双肺通气时值(P<0 .01),术侧采用22次/min的频率,160kPa压力的常频常压进行通气时,PaCO2单肺通气时明显改善(P<0.01),各种通气方式PaO2虽有变化但均在正常范围之上,呼吸与循环参数变化不显著.结论 :3种通气方式均能满足机体对氧的需要,单肺麻醉时术侧肺常频常压喷射通气时更有利于二氧化碳排出,由此认为是一种更安全可靠的方法.
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改进鼻咽癌外照射技术的前瞻性临床研究
目的:前瞻性地观察改进鼻咽癌外照射技术对临床治疗疗效的影响.方法:从1992年3月至1995年6月,124 例初治鼻咽癌病人按T、N、M分层配对分为改进方案治疗组(先面颈联合野照射40~45Gy,后用面颈分野照射至根治量或预防量,采用低熔点挡块技术)或常规方案治疗组(全程放疗均采用面颈分野)进行治疗,然后比较两组的近远期疗效及其正常组织的早发和晚发放射反应.结果:放疗后2~3月的CT检查显示改进方案治疗组原发灶完全消退率(58.06%)高于常规方案治疗组(30.64%)(P<0.05),而改进方案治疗组口腔粘膜和胃肠早发放射反应轻于常规方案治疗组(P<0.05).远期随访显示改进方案治疗组1、3和5年总的生存率、无瘤生存率和无局部区域复发率均高于常规方案治疗组(P<0.05),且改进方案治疗组的后组颅神经放射损伤率(4.8%)低于常规方案治疗组(16.1%)(P<0.05).结论 :与常规方案相比,改进方案提高了鼻咽癌的局部区域控制率,提高了病人的生存率和生存质量,值得推广应用.
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食管癌术前放疗的远期疗效分析
目的:探讨食管癌术前放疗对手术切除率和远期疗效的影响.方法:200例食管癌病人,随机分成两组,A组: 100例接受单纯手术;B组:100例接受术前放疗,2~4周后手术 .所有病例接受术后随防,平均52个月.结果:A,B组间切除率 ,5、10年生存率无显著差异.B组胸上段食管癌切除率、10年生存率高于A组,分别为95%vs76%(P=0.0210);33.58%vs17.24%(P=0 .0274).B组胸下段食管癌切除率、10年生存率低于A组,分别为8 5%vs100%(P=0.0370);19.23%vs38.29%(P=0.0390).术前放疗性别、年龄、大体类型、病程及病灶长度对疗效的差异无显著性. 结论:术前放疗能提高胸上段食管癌的手术切除率和远期生存率;而胸下段食管癌患者尽量避免术前放疗.
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一氧化氮合酶在食管鳞癌中表达的临床意义
目的:研究食管鳞癌(esophageal squamous carcinoma,ESC)组织中一氧化氮合酶(nitric oxide synthase,NOS)的活性与 ESC生物学行为之间的关系,探讨NOS与ESC组织分化程度、TNM分期、淋巴结转移和预后的关系.方法:采用免疫组织化学法检测65例ESC和53例癌旁组织中NOS1、NOS2、NOS3的表达.结果:NOS1在低、中分化组的阳性率明显高于高分化组(P<0.05);NOS3的阳性率在低中分化组、淋巴结转移组中分别明显高于高分化组、无淋巴结转移组(P<0.05);NOS3在Ⅱb期和Ⅲ期组的阳性率明显高于Ⅰ期和Ⅱa期组(P<0.05),且NOS3阴性者的2年生存率明显高于阳性者(P="0.04).结论:ESC组织的分化程度、TNM分期、淋巴结转移" 情况和预后与NOS尤其是NOS3有密切关系.NOS的检测可作为ESC生物学行为和预后评价的参考指标.
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间变性非霍奇金淋巴瘤-文献复习及20例报告
目的:探讨间变性非霍奇金淋巴瘤(ALCL)的诊断、临床病理特点、治疗方法及预后.方法:复习1994年6月至1998年12月我院原诊断为大细胞淋巴瘤、霍奇金病等病例的HE 染色切片及部分免疫组化切片,根据1992版的新Kiel分类有关 ALCL的诊断标准,筛选组织形态符合ALCL,有详细的临床、治疗及随访资料,经单克隆抗体BerH2标记阳性可确诊为ALCL的病例20 例,进一步检测LCA、L26、UCHL1,对部分BerH2、L26阳性病例进行 CD15的检测.本组患者均采用以CHOP为主的联合化疗方案,无效或4个疗程不能取得完全缓解用解救方案(IMVP16、DHAP)或局部放疗.结果:本组年轻男性发病多见,主要体征为全身浅表淋巴结肿大(80%),部分可累及纵隔(30%)、腹腔(25%)、盆腔淋巴结(20%),结外组织也可受累,其中常见是皮肤溃疡(30%). 确诊时较多患者AnnArbor分期为Ⅲ期(35%)和Ⅳ期(35%),且有B症状(55%)和LDH水平升高(70%).全组BerH2阳性,免疫表型以T细胞为主(60%),部分为B细胞(35%)或非B非T(5%).近期疗效:有效率(CR+PR)17例(85%),其中完全缓解(CR)12例(60%).1年、2年、3 年生存率均为54.9%.首次化疗是否CR、B症状、有巨大病变均为影响生存的因素.结论:ALCL是一种具有特殊免疫表型和临床特点的非霍奇金淋巴瘤,多数患者用CHOP为主的化疗效果较好,但仍有部分患者病情进展较快,预后差.对ALCL的预后评定尚需积累更多病例以及进行p80NPM/ALK蛋白检测以进一步明确 .
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中期胃癌nm23、p21和c-erbB-2基因的表达及其临床意义
目的:探讨nm23、p21和c-erbB-2基因在中期胃癌的表达及其临床意义.方法:应用免疫组化(SP)方法,检测手术切除标本癌组织中nm23、p21和c-erbB-2的表达.结果:( 1)69例中期胃癌标本中的nm23低表达、p21及c-erbB-2过表达率分别为71.0%(49/69)、60.9%(42/69)及66.7%(46/69);(2)无淋巴结转移及Ⅰ+Ⅱ期胃癌的nm23表达率(87.5%及83.3%)分别高于有淋巴结转移及Ⅲ+Ⅳ期病例的表达率(62.2%及57.6%)(P<0.05及P<0.05);(3) 肠型胃癌的p21表达率(42.9%)及c-erbB-2表达率(35.7%)分别低于弥漫型病例的表达(73.2%及87.8%)(P<0.01及P<0.01),Ⅰ+Ⅱ期胃癌p21表达率(33.3%)及c-erbB-2表达率(44.4%)显著低于Ⅲ+Ⅳ期病例的表达(90.9%及90.9%)(P<0.01及P<0.01);(4)nm23、p21和c- erbB-2两个以上联合表达病例与表达阴性或单因素表达者相比 ,在胃癌的组织学类型、浸润方式、脉管浸润、淋巴结转移及临床分期方面差异显著(P<0.05或P<0.01).结论:中期胃癌组织中nm23、p21和c-erbB-2表达与淋巴结转移、组织学类型及临床分期密切相关,提示这些基因在胃癌细胞的增殖过程中可能起重要作用.
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CT扫描对鼻咽癌N分期的作用
目的:目前鼻咽癌各分期的T标准均包含CT 内容,本研究旨在探讨CT扫描在鼻咽癌N分期的作用.方法:19 4例病理确诊的初诊鼻咽癌病人,均行颅底、鼻咽及颈部CT增强扫描,分析临床检查及CT影像资料.结果:72例N0病人有15例(2 0.8%)升级为N1;59例N1病人中有2例(3.4%)升级为N2,86例临床单侧淋巴结转移病人有13例(15.1%)CT影像发现双侧淋巴结转移.CT扫描颈部淋巴结的大小为:大横径为(16.7±10.1)mm; 大纵径为(18.9±14.1)mm.临床触诊大横径为(27.4±17.4)mm; 大纵径为(28.6±18.7)mm.临床触诊淋巴结大小与CT影像上淋巴结大小差别显著(P<0.001).咽后淋巴结转移率为32.9%(64/194). N0病人咽后淋巴结转移率为20.3%.结论:结合颈部增强CT扫描 ,部分病人N分期升级,同时明确淋巴结的数目和大小,使预后及放射治疗计划发生改变,建议鼻咽癌的N分期标准应包含C T内容.
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食管癌转移淋巴结放免显像定位的研究
目的:为放射免疫显像在诊断食管癌淋巴结转移中的应用,提供基础研究支持.方法:①免疫组化(LSAB法) 测定不同组织冷冻切片和抗人食管鳞癌单抗G9的反应;②125I 标记G9,形成标记化合物,在荷食管癌裸鼠腹腔注射125I G9后的连续3天内,测定各主要组织、器官的放射性.结果:①LSA B显示,食管癌原发灶和转移淋巴结呈阳性反应,正常食管和无转移淋巴结阴性.②125I G9在裸鼠体内分布显示,肿瘤组织的放射性计数均明显高于其它器官/组织;各器官/组织的T/NT 值在2~7之间;放射自显影的结果也显示,肿瘤部位有大量的放射性浓集.结论:①单抗G9能选择性定位于食管癌原发灶与转移淋巴结的癌细胞胞膜.②125I G9在荷食管癌裸鼠有肿瘤组织导向作用,显像效果良好,提示放射免疫显像在食管癌转移淋巴结定位,有潜在的临床应用前景.
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急性白血病凋亡因子Fas配基的表达研究
目的:研究Fas配基在急性白血病的表达与意义.方法:用免疫组化SP法检测临床55例急性白血病Fas配基的表达.结果:16/55的急性白血病患者出现白血病细胞Fas配基阳性;阳性病例均为急性髓性白血病(16/39);Fas配基阳性细胞占白血病细胞总数的(59.6±29.8)%.结论:Fas配基在部分急性髓性白血病中高表达,Fas/Fas配基途径可能参与这部分急性髓性白血病的免疫逃避.
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放疗和手术在非小细胞肺癌治疗中的联合应用
原发性肺癌是我国常见的恶性肿瘤之一,其发病率近年来持续上升.其中非小细胞肺癌(non smallcelllungcancer,NSCLC)约占全部肺癌的2/3,由于难以早期诊断,在确诊时仅有约1/3的NSCLC能够手术切除,另有一部分病人勉强能够切除或姑息切除.放射治疗是NSCLC的另一个主要手段,但由于肺和脊髓等重要脏器放射耐受性的限制,肿瘤剂量难以提高,根治性放疗后有39%~62%的患者在未发生远处转移的情况下出现了局部复发.因此,临床上经常将手术和放疗两种局部治疗方法联合应用,主要形式有术前放疗、术后放疗和术中放疗3种.本文对此作一综述,主要评述近年来这一领域的新进展.
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p21WAF1/CIP1和PCNA在骨肉瘤中的表达及对预后的评价
目的:探讨p21WAF1/CIP1基因mRNA及p21WAF1蛋白、PCN A(增殖细胞核抗原)与骨肉瘤的发生、发展之间的关系及其对预后的评价.方法:采用原位杂交及免疫组化法(LSAB法) 检测p21WAF1/CIP1基因mRNA及p21WAF1蛋白、PCNA在骨肉瘤中的表达.结果:原位杂交结果显示,p21WAF1/CIP1mRNA在45例骨肉瘤中有19例阳性表达,阳性率为42%;在10例骨纤维结构不良中有8例阳性表达,阳性率为80%.免疫组化结果显示,p21WAF1蛋白在45例骨肉瘤中有8例阳性表达,阳性率为17.7%;在10例骨纤维结构不良有5例阳性表达,阳性率为50%.PCNA在45例骨肉瘤中均有表达 ,阳性率为100%.p21WAF1/CIP1mRNA表达阳性者术后生存时间与p2 1WAF1/CIP1mRNA表达阴性者术后生存时间之间的差异有显著性(P<0.05).结论:①随着骨肿瘤恶性度的升高,p21WAF1/CIP1mRNA 及p21WAF1蛋白的表达下降;②p21WAF1/CIP1mRNA及p21WAF1蛋白表达的数量和水平的下降是导致人类骨组织发生恶性骨肿瘤的可能原因之一;③随访结果显示,p21WAF1/CIP1mRNA在骨肉瘤中的表达对预后有影响.
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中国与日本视网膜细胞瘤患者RB1基因突变特性分析
目的:比较中国与日本视网膜母细胞瘤(re tinoblastoma,RB)患者RB1基因突变发生的位点,了解其RB1基因突变的特点.方法:应用PCR SSCP/异源双链法筛查新收集RB患者的白细胞基因组DNA,测序分析确定突变.结合以前的工作,分析中国与日本RB患者RB1基因突变发生的特性.结果:在新收集的 RB患者中,确定4例RB1基因生殖细胞性突变:G→T(GGA→TGA)/Gly8 6stop;delTT(ACTTGG→ACGG)/codon76~77;C→T(CAT→TAT)/His129Tyr;TT→ A(ATTCCT→ATACT)/codon369~370.结合以前的报道,我们共确定了21 个突变,散发11个外显子及3个内含子.85%突变形成截断蛋白 ,95%突变影响RB蛋白(pRB)大袋立体结构.点突变所占比例高 (52%);复杂突变所占比例虽然只有10%,但比国外报道的比例(2%)高出许多.结论:中国与日本RB患者RB1基因突变以微小突变为主,散发在多个不同的外显子,绝大部分严重影响pRB的正常功能.突变方式有所侧重,复杂突变的比例相对较高, 存在一定的种族特异性.
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维甲酸激活基因RA28编码蛋白的表达及性质研究
目的:研究新基因RA28的读码框及其蛋白的性质,并检测其在不同肿瘤细胞系中的表达情况,探讨其与肿瘤发生的关系.方法:采用原核表达系统,获得高效表达, 产物经金属螯合亲和层析纯化;Westernblot分析RA28蛋白在不同细胞系中的表达情况.此外,借助计算机辅助分析.结果:RA 28蛋白的分子量为12KDa,等电点为7.1;RA28蛋白在所检测的细胞系中均表达,未见细胞表达的特异性;同源序列比较表明,RA2 8与Mat 8(Mammarytumor8KDa)有很高的同源性.结论 :RA28可能参与细胞信号传导,并与肿瘤发生相关.
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新疆不同民族食管癌p53、p16及Rb基因表达的研究
新疆是食管癌高发区,尤以哈萨克族人群的患病率与死亡率明显高于其他民族.因此,我们对新疆几个主要民族食管癌组织的p53、p16、Rb蛋白的表达进行了比较研究.
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广西肝癌高发现场自然人群HBV、HCV感染现况研究
广西某地是我国肝癌高发地区之一,肝癌死亡率高达57 .80/10万.乙肝病毒(HBV)和丙肝病毒(HCV)感染是肝癌发生的重要危险因素.本文探讨该地区自然人群HBV、HCV感染的流行特征和分布特点,及其与肝癌发病的关系.
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脐血CD3AK和LAK细胞免疫学特征的比较研究
γIL-2激活的脐血杀伤细胞(LAK)体内外抗肿瘤已有报道,而Anti-CD3McAb作为免疫增强剂,在骨髓、外周血的过继免疫中已取得明显疗效,脐血单个核细胞(MNC)能否被Anti CD3McAb激活为抗肿瘤的杀伤细胞(CD3AK)?是否比其LAK有更多的活性?为探讨这些问题,本实验采用γIL-2+Anti-CD3McAb和单纯γLI-2刺激脐血MNC,观察其表面抗原及细胞因子的变化,并探讨两者对K562和HL-60白血病细胞株的杀伤作用.
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大肠癌中TGFβ1、TGFβRⅡ蛋白的免疫组化检测
转化生长因子(TGF)β是一族在细胞增殖、分化过程中起基本调节作用的激素样活性多肽,它包括五种异构体(TGFβ1-5),TGFβ1是人体内的主要形式.TGFβ通过与细胞膜上的TGFβⅠⅣ型受体结合,发挥其各种细胞信号传递作用.TGFβ1和TGFβRⅡ的变化与多种肿瘤相关.本文检测了70例大肠癌组织TGFβ1和TGFβRⅡ的表达情况,结合临床病理资料,探讨其临床意义.
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食管贲门癌切除术后经逆行胃肠减压管的营养治疗
食管贲门癌切除术后,传统方式多从鼻孔插胃肠减压管 ,同时伴行一根2mm内径的十二指肠营养管.但由于内径细小影响营养治疗,加上经鼻腔痛苦,影响通气功能,严重者出现鼻腔出血,患者往往在术后难以坚持而自行拔管.我们经外科改进后的营养途径,即术后自逆行胃肠减压管给予营养补充 ,取得了较好的效果,现报道如下.
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前颅底肿瘤手术入路23例报告
颅底肿瘤不易充分暴露和彻底切除,而且易造成术后畸形和功能障碍.现将我科1986年以来开展前颅底手术的情况报道如下.
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女性乳腺癌患者前列腺特异性抗原检测的临床意义
本文应用双抗体夹心ELISA法对24例女性乳腺癌患者测定其血清PSA总量,并作雌激素受体/孕激素受体(ER/PR)免疫组化检测,旨在探讨其在乳腺癌诊断和预后分析中的临床意义.
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食管癌肉瘤8例临床分析
食管癌肉瘤是一种罕见的食管恶性肿瘤,具有病史长、侵袭性差、淋巴结转移率低、手术切除率高、预后较佳等特点.本文报告8例临床分析.
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EGF、TGF-α及其受体在垂体瘤中的表达
垂体瘤的形成受多步骤多信号途径调节.由于许多生长因子参与细胞的生长分化及功能调节[1],所以生长因子及其受体的异常可能有助于垂体瘤的发展.本研究旨在证明垂体瘤中有表皮生长因子受体(epidermolgrowthfactorreceptor,EGFR)及其配体EGF、TGF α的表达和它们的自分泌/旁分泌刺激机制可能对垂体瘤的发生、发展的作用.
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生物素标记文库筛选与cDNA快速终末端扩增技术克隆HRNT-1新基因
目的:大鼠ZA73基因(GenBank accession number: AF011363)是本实验室从大鼠支气管上皮恶性转化细胞模型中采用mRNA差异显示技术克隆到的EST片段,与支气管上皮细胞恶性转化相关.根据此EST序列,克隆人全长基因.材料与方法: 运用生物素标记探针筛选人cDNA文库、将筛选基因进行cDNA快速终末端扩增(Rapid amlification of cDNA ends),直至获得全长序列.结果:HRNT-1cDNA总长4256bp,开放阅读框架2760bp,5′非编码序列253bp,3′非编码序列1240bp,已被GenBank收录于Nr数据库中( Accession number:AF223393).结论:采用生物素标记cDNA文库筛选和 cDNA快速终末端扩增相结合的技术是克隆全长cDNA快速而有效的方法,尤其适用于那些长度超过2kb的基因.
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食管类癌合并类癌综合征一例
消化道类癌在临床上时常可以见到,而发生于食管的类癌,文献未见报道.现将我院收治的食管类癌合并类癌综合征1例报告如下.
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鼻咽癌双肺转移手术治疗生存6年一例
鼻咽癌(NPC)双肺先后转移手术治疗后获较好生存临床少见,我院诊治1例,现报告如下.
年 | 期数 |
2019 | 01 |
2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 11 12 |
2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 |
2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2002 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2001 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 |
2000 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
1999 | 01 02 03 04 05 06 Z1 |