癌症杂志
Chinese Journal of Cancer 암증（영문판）
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转染FRZB基因对人胃癌SGC-7901细胞生长和转移的影响
背景与目的:FRZB(frizzled motif associated with bone development)是sFRP(secreted frizzled related protein)家族的成员,在胚胎发育过程中起重要作用.有文献报道FRZB的表达能抑制基质金属蛋白酶-2(matrix metalloproteinase 2,MMP-2)和MMP-9表达而与前列腺癌的侵袭能力相关.本研究拟探讨FRZB基因对人胃癌SGC-7901细胞成瘤性和侵袭能力的影响.及其可能的机制.方法:构建FRZB真核表达载体并转染SGC-7901细胞,经G418筛选获得稳定表达克隆.用MTT法检测并绘制细胞增殖曲线,软琼脂培养和裸鼠皮下注射的体外和体内实验检测细胞成瘤性变化.用细胞免疫化学检测转染FBZB后细胞中MMP-2、MMP-7、MMP-9的表达变化,体外侵袭和粘附实验检测细胞侵袭能力变化.结果:筛选稳定表达细胞株经定量PCR检测,FRZB表达显著提高.体内外实验证实,转染FRZB的细胞(SGC-7901/FRZB)生长抑制率约为60%,克隆形成能力和成瘤性减弱.免疫细胞化学显示MMP-2、MMP-7、MMP-9在细胞浆内的阳性表达降低或接近阴性,对细胞外基质成分(CollagenⅠ、Ⅳ、Vitronectin、Fibronectin、Laminin)粘附能力均增高,比空载体转染对照组(SGC-7901/vector)增加12.8%、19.8%、59.8%、26.7%、15.2%,差异具有显著性(P<0.05),而空载体转染对照组与亲本细胞间差异无统计学意义(P>0.05).SGC-7901、SGC-7901/vector和SGC-7901/FRZB细胞侵袭能力分别是每高倍视野55.90±5.68、54.80±6.97、6.60±2.63,差异具有统计学意义(P<0.05).结论:FRZB高表达在体内体外均可抑制SGC-7901细胞的增殖、成瘤性和侵袭能力,具有肿瘤抑制基因的功能.FRZB抑制肿瘤细胞的生长和抑制MMP-2、MMP-7、MMP-9的表达为抑癌功能相关机制之一.
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甲氧胺联合手霉素对白血病U937细胞凋亡的影响
背景与目的:DNA损伤修复对细胞生存很重要.我们既往的研究发现手霉素可诱导肿瘤细胞出现DNA损害反应.因此,碱基切除修复抑制剂甲氧胺(methoxyamine)有可能增强手霉素(manumycin)的抗肿瘤作用.为此,本实验研究甲氧胺对手霉素诱导白血病细胞凋亡的影响,探讨联合甲氧胺和手霉素诱导白血病细胞凋亡过程中线粒体凋亡途径的变化.方法:不同浓度手霉素和甲氧胺处理U937细胞48 h后,MTT细胞毒性测定U937细胞存活率,软琼脂法检测细胞的克隆形成.应用流式细胞术检测细胞凋亡.免疫印迹技术检测细胞色素C、Caspase-9、聚腺苷核糖聚合酶(poly-adenosyl ribose polymerase,PARP)的表达.中位效应方法评价两药的相互作用.结果:甲氧胺使手霉素的剂量反应曲线向左边移动,结合指数(CI)<1(P<0.05).1 μmol/L手霉素、5 mmol/L甲氧胺和联合两药处理U937细胞,相对于对照组的克隆形成分别是0.3641±0.0463,0.7541±0.0379,0.0473±0.0024(联合用药组与对照组、手霉素组或甲氧胺组相比,P<0.05);进一步发现,联合两药协同诱导细胞凋亡,引起Annexin V荧光值增加,阳性细胞增加,分别是(2.34±0.30)%、(8.80±0.95)%、(2.21±0.19)%、(13.37±0.91)%,联合用药组与对照组、手霉素组或甲氧胺组相比,差异有统计学意义(P<0.05).联合甲氧胺和手霉素增强细胞色素C从线粒体释放到细胞浆.Caspase-9激活,PARP特异性裂解.结论:甲氧胺增强手霉素通过线粒体凋亡途径诱导U937细胞凋亡,提示甲氧胺联合FTIs和DNA修复抑制剂治疗白血病的可能性.
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EB病毒LMP1对人鼻咽癌细胞转移能力的影响
背景与目的:EB病毒编码的潜伏膜蛋白1(latent membrane protein 1,LMP1)在鼻咽癌的浸润和转移过程中起重要的作用.本实验目的在于研究EB病毒LMP1对人鼻咽癌细胞转移能力的影响和探讨其中的相关机制.方法:应用免疫细胞化学RT-PCR法和Western blot检测LMP1、E-cadherin和intercellularadhesion molecule-1(ICAM-1)在人高分化鼻咽癌细胞系CNE1和转染了LMP1基因的CNE1-GL细胞中的表达.应用细胞.细胞粘附实验、细胞-基质粘附实验、划痕实验和细胞运动实验观察LMP1对鼻咽癌细胞粘附和运动能力的影响.结果:免疫细胞化学结果显示:LMP1在CNE1和CNE1-GL细胞中的阳性率分别为0和(96.60±3.03)%(P<0.01);E-cadherin蛋白的阳性率分别为(37.47±1.50)%和(19.53±1.92)%(P<0.01);ICAM-1蛋白的阳性率分别为(5.27±1.45)%和(93.33±4.23)%(P<0.01).RT-PCR和Western blot结果表明,与CNE1细胞相比较, CNE1-GL细胞中E-cadherin的mRNA和蛋白表达明显降低(P<0.01),而ICAM-1的mRNA和蛋白表达则明显升高(P<0.01).肿瘤细胞同质粘附实验显示,CNE1-GL细胞的同质粘附能力较CNE1细胞弱(P<0.05).肿瘤细胞.基质粘附实验得出CNE1-GL细胞的异质粘附能力(A值=0.60±0.03)较CNE1细胞(A值=0.46±0.01)强(P<0.01).肿瘤细胞运动实验显示,穿过PVPF膜的CNE1-GL细胞数多于CNE1细胞(119.3±6.0 vs46.3±7.0,P<0.05).结论:LMP1通过抑制E-cadherin表达、促进ICAM-1表达从而抑制肿瘤细胞的同质粘附能力、增强其异质粘附能力和运动能力来参与鼻咽癌的侵袭和转移.
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饥饿诱导肿瘤细胞自噬对细胞周期的影响
背景与目的:无血清饥饿方法可以诱发细胞自噬,同时也可以引起细胞周期阻滞.虽然研究者们对细胞自噬与细胞周期已经进行了深入的研究,但是对于两者之间的关系还是知之甚少.本研究旨在通过研究细胞周期素(Cyclin)在饥饿诱导的细胞发生自噬时表达的变化,来探讨自噬对细胞周期的影响.方法:对照组:d-Hanks液代替培养基饥饿诱导处于对数生长期的HeLa细胞,收获饥饿0、3、6、12 h的细胞.实验组:用d-Hanks液开始饥饿的同时加入3-甲基腺嘌呤(3-methyladenine,3-MA),收获饥饿0、3、6、12 h的细胞,用流式细胞术和Western blot法检测细胞周期素和特异性标记自噬的兔抗人微管相关蛋白1轻链3 Ⅱ(microtubule-associated protein 1 light chain 3,LC-3).结果:饥饿3 h对照组HeLa细胞中有LE-3表达,并随饥饿时间延长而逐渐增加.Cyclin E、Cyclin D3在饥饿3 h开始减少,在饥饿6 h降低至低水平,而Cyclin A、Cyclin B1在饥饿6 h开始下降.实验组HeLa细胞在饥饿3 h时LC-3的表达水平较低,随饥饿时间的延长LC-3表达基本不变化,Cyclin D3、Cyclin E、Cyclin A、Cyclin B1表达的下降速度也较对照组减慢.结论:自噬参与饥饿诱导的Cyclin降解的水解过程,Cyclin D3、Cyclin E水解比Cyclin A、Cyclin B1出现早,降解速度快.
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过表达S100A13基因对甲状腺癌TT细胞增殖特性的影响
背景与目的:有研究表明,S100A13基因与肿瘤的发生有关,而S100A13基因在人甲状腺组织中高表达.本研究旨在探讨S100A13基因过表达对甲状腺癌TT细胞增殖特性的影响.方法:应用Lipofectamine 2000将真核表达载体pCDNA3.1/NT-GFP-S100A13和空载体pCDNA3.1/NT-GFP导入TT细胞,经G418抗性筛选得到稳定的克隆并扩大培养成细胞系,激光共聚焦显微镜观察外源性S100A13蛋白在细胞中的定位.采用real-time RT-PCR和Western blot鉴定稳定过表达S100A13的TT细胞.分别应用细胞生长曲线、流式细胞术方法检测过表达S100A13基因对TT细胞生长速率和细胞周期的影响.结果:成功建立了稳定过表达S100A13和空载体的细胞系TT-S100A13-GFP、TT-GFP.分别将1×104个TT-S100A13-GFP、TT-GFP和TT细胞培养7 d后,各组细胞数目分别为(2.30±0.24)×105个、(1.40±0.25)×105个和(1.50±2.20)×105个(P<0.05);TT-S100A13-GFP、TT-GFP和TT细胞经流式细胞仪检测S期的细胞比例分别为(6.47±0.14)%、(5.86±0.23)%和(5.99±0.28)%(P<0.05),G2/M期的细胞比例分别为(50.27±0.66)%、(39.39±0.23)%和(39.64±0.64)%(P<0.05).结论:过表达S100A13基因对甲状腺癌TT细胞的增殖具有促进作用,促进TT细胞周期从G0/G1期向S期及G2/M期过渡.
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肿瘤组织骨髓来源新生血管内皮和炎症细胞浸润动物模型的观察
背景与目的:肿瘤组织新生血管主要是靠宿主血管以出芽的方式形成,一些研究认为骨髓来源的内皮前体细胞(endothelial progenitor cells,EPCs)参与肿瘤组织血管的生成,而且肿瘤组织中骨髓来源的炎症细胞可能促进肿瘤的侵袭、血管生成和转移等.本实验旨在建立动物模型以观察骨髓来源的肿瘤组织新生血管内皮细胞,以及骨髓来源的炎症细胞在瘤组织中的浸润情况.方法:以绿色荧光蛋白(green fluorescent protein,CFP)转基因C57BL/6小鼠为供体提供骨髓,普通清洁级C57BL/6小鼠经60Co 8 Cy全身照射,24h后为受体进行骨髓移植,于移植2周后接种Lewis肺肿瘤细胞于受体小鼠腋下,待肿瘤直径达到1～2 cm时,取肿瘤组织切片在荧光显微镜下直接观察肿瘤血管及炎症细胞,并结合免疫组化方法明确其种类和分布.结果:在荧光显微镜下可观察到散发不连续性绿色荧光的肿瘤血管内皮细胞和浸润的炎症细胞,经免疫组化测定染色大部分呈阳性.肿瘤细胞周边和内部坏死区可见大量巨噬细胞浸润;肿瘤间质和肿瘤细胞区散在分布着少量淋巴细胞.结论:肿瘤组织新生血管的部分内皮细胞来源于骨髓;这种动物模型可以作为观察肿瘤组织中骨髓来源细胞特异而直接的方法.
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丁酸钠对胃癌细胞株AGS增殖分化的影响及其机制
背景与目的:研究表明丁酸钠能够抑制多种肿瘤细胞增殖,诱导其分化.本实验研究丁酸钠对人胃癌细胞AGS增殖和分化的影响及其可能的作用机制.方法:用不同浓度(0～4.0 mmol/L)的T酸钠分别对AGS细胞进行处理,应用MTT法检测细胞的增殖率,光学显微镜和电镜观察细胞形态学改变,流式细胞仪检测细胞周期分布,RT-PCR和Western blot检测细胞周期蛋白激酶抑制剂P21表达的变化.结果:不同浓度丁酸钠处理AGS细胞24～72 h后,细胞增殖受到显著抑制,抑制率高达81.54%;细胞超微结构发生明显改变;S期细胞明显减少,G1期细胞比例逐渐增多,并伴有DNA倍体的改变;p21 mRNA及蛋白水平表达显著上调.且随着时间、浓度增加,这些效应均有增强趋势.结论:丁酸钠可能通过上调细胞周期蛋白激酶抑制剂P21的表达,将细胞周期阻滞于G1期,从而显著抑制AGS细胞的增殖,并在一定程度上逆转其恶性表型.
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米托蒽醌对人蛋白激酶CK2活性的影响
背景与目的:蛋白激酶CK2是一种高度保守的第二信使非依赖性丝/苏氨酸蛋白激酶,它与人白血病关系密切,而米托蒽醌是一种临床常用的治疗急性白血病的特效药.本实验观察米托蒽醌对重组人蛋白激酶CE2全酶活性的影响,并将其作用于人早幼粒细胞白血病细胞HL-60,探讨它对HL-60细胞的影响.方法:体外将CK2 α'和β亚基重组构成CK2全酶,然后加入不同浓度的米托蒽醌与含有[γ-32P]标记ATP的反应混合液处理,CK2活性通过测定转移到CK2底物上的[32P]放射活度来检测;然后采用台盼蓝拒染法观察米托蒽醌对HL-60细胞毒性,流式细胞术检测药物对细胞周期影响的情况,流式细胞术和琼脂糖凝胶电泳观察药物处理后细胞凋亡的情况,后通过使用CK2特异的多肽底物检测药物对细胞内CE2活性的影响.结果:米托蒽醌对重组人CK2全酶具有较强的抑制作用,IC50为0.66 μmol/L;进一步分析它与ATP呈竞争性抑制CK2的活性,抑制常数KI值为0.25 μmol/L;与酪蛋白呈以非竞争性为主的混合性抑制CK2的活性,抑制常数KI值为0.66 μmol/L.它对HL-60细胞有很强的细胞毒性,并能诱导HL-60细胞发生凋亡,但对细胞内CK2活性无明显影响.结论:米托葸醌是蛋白激酶CK2的有效抑制剂,它能引起HL-60细胞凋亡,但其凋亡机制可能与胞内CK2活性无关.
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曲古抑菌素A和紫杉醇对子宫内膜癌Ark2细胞凋亡和线粒体膜电位的影响
背景与目的:晚期子宫内膜癌患者应用现有的抗癌药物治疗预后较差,5年生存率仅为25%,为降低这类患者死亡率,需研发新的抗癌药物.组蛋白去乙酰基酶抑制剂曲古抑菌素A(Trichostatin,TSA)有望应用于临床各种恶性肿瘤的治疗,与传统的抗肿瘤药物联用可以提高肿瘤患者的生存率.本实验探讨TSA和紫杉醇(paclitaxel,PTX)对人子宫内膜癌Ark2细胞凋亡的影响及其机制.方法:Ark2细胞培养于RPMI-1640培养液中,应用TSA、FIX单独或者联合干预,Annexin V法结合Hoechst33258染色法检测Ark2细胞凋亡;Western blot检测其凋亡信号通路中Caspase-9活化及多聚ADP核糖聚合酶(Poly ADP-ribose polymerase,PARP)裂解情况,以及微管乙酰化的表达及微管稳定性.MitoTracker red法检测其线粒体膜电位.结果:流式细胞仪检测显示,1.5 nmol/L FrX联合25 nmol/L-TSA处理Ark2细胞3 d后,可见45.2%的细胞凋亡,明显高于单用1.5 nmol/L FIX或25 nmol/L TSA组的细胞凋亡率(分别为14.1%、11.2%).Hoechst33258染色法检测结果与流式细胞仪检测结果一致.TSA和PTX联用组PARP、Caaimae-9裂解较单用PTX或TSA明显增加(P<0.05).Western blot和免疫荧光分析证明PTX和TSA可诱导微管蛋白乙酰化,联合用药后微管蛋白乙酰化明显增加,微管稳定性增强.PTX和TXA联合组细胞线粒体膜电消失较单独用药组明显,两药合用具有协同作用(q=2.54).结论:TSA和PTX有促进Ark2细胞凋亡的作用,去乙酰化酶抑制剂导致的非组蛋白乙酰化和线粒体膜电位的消失是其可能的抗肿瘤机制.
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24例肺硬化性血管瘤的诊疗分析
背景与目的:肺硬化性血管瘤是一种少见的肺部良性肿瘤,本研究拟探讨其临床特点、诊断、治疗和预后情况,以进一步提高对该病的认识.方法:收集1999年1月至2007年7月中山大学肿瘤防治中心收治的24例肺硬化性血管瘤的临床资料,回顾性分析其临床特点、诊断、治疗及预后情况.结果:本组24例经石蜡病理切片证实为肺硬化性血管瘤的患者中,男性2例(8.3%),女性22例(91.7%);发病年龄21～76岁,中位年龄54.5岁;10例(41.7%)患者系体检发现,14例(58.3%)因咳嗽、咳血丝痰、胸痛、胸闷或气促等症状而就诊;影像学检查表现多为肺内孤立、边界清晰、密度均匀、圆形或类圆形的结节影,均未见点状钙化及空气新月征;全组病例均接受外科治疗,8例(33.3%)行肺叶切除术,13例(54.2%)行肺楔形切除术,2例(8.3%)行肿瘤摘除术,1例(4.2%)行肺段切除术,无手术相关并发症及手术死亡:术后随访,无复发转移.结论:肺硬化性血管瘤临床症状和影像学表现无特异性,术前诊断困难,确诊依靠病理,外科手术是有效治疗方法,可考虑肺叶切除或局限性切除,系统淋巴结清扫不推荐作为常规.
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59例软组织肉瘤的MRI特征与组织病理分级的关系
背景与目的:软组织肉瘤的边缘部生长方式是影响肿瘤局部复发、转移的重要影响因子.本研究采用MRI检查探讨软组织肉瘤边缘表现与肿瘤病理分级之间的相关关系,以便在术前能对软组织肉瘤的生物学特性进行评估.方法:对59例软组织肉瘤患者进行MRI检查,应用自旋回波(SE)序列,采集T1加权(T1W)、T2加权(T2W)图像.在MRI图像上对软组织肉瘤的肿瘤边界、T2W图像上瘤周高信号征象、瘤周低信号包膜征象进行分析.59例软组织肉瘤均经手术病理证实,根据组织切片表现对软组织肉瘤进行病理分级.结果:软组织肉瘤的病理分级与肿瘤边界的清晰程度有关(P<0.05),60.0%Ⅰ级肿瘤其边界清晰,而60.0%Ⅲ级肿瘤其边界不清楚.Ⅱ级与Ⅲ级肿瘤的瘤周高信号征象、瘤周包膜样低信号征象的出现率差异均无统计学意义(P>0.05).Ⅰ级肿瘤的瘤周高信号征象、瘤周包膜样低信号征象的出现率均明显不同于Ⅱ、Ⅲ级肿瘤.两者之间差异均具有显著性(P<0.05),Ⅰ级肿瘤瘤周高信号征象、包膜样低信号征象的出现率分别为10.0%、80.0%,而Ⅱ及Ⅲ级肿瘤瘤周高信号征象、包膜样低信号征象的出现率分别为74.4%、15.4%.结论:软组织肉瘤的边缘形态特点与组织病理学分级有关,可在一定程度上反映肿瘤组织的生物学特性.
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肝动脉泵生物化疗治疗进展期黑色素瘤肝转移Ⅱ期临床研究
背景与目的:黑色素瘤肝转移全身治疗效果不佳,国外研究发现肝动脉灌注化疗可显著改善疗效,本研究进一步探讨肝动脉泵为基础的生物化疗治疗肝转移的疗效及对生存期的影响.方法:选择进展期黑色素瘤肝转移患者21例,予肝动脉泵置入,行淋巴细胞删除性化疗(福莫司汀+达卡巴嗪),化疗后立刻进行自体细胞因子诱导的杀伤细胞回输,并同时应用白介素-2、粒细胞巨噬细胞集落刺激因子治疗,28 d为一周期.疗效评定采用实体瘤疗效评价标准.对21例患者的疾病控制率、不良反应发生率、无进展生存期、总生存期进行分析.结果:可评价疗效患者共17例,完全缓解1例,部分缓解1例,稳定6例,进展9例,疾病控制率47.06%(8/17).中位无进展生存期3个月.中位生存期6个月.Ⅲ～Ⅳ级的不良反应占38.1%(8/21).结论:对于进展期黑色素瘤肝转移患者,以肝动脉泵为基础的生物化疗可明显改善患者的疾病控制率,无进展生存期、总生存期有延长趋势,毒副作用可耐受,是一种有良好前景的治疗模式.
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ADAM8、EGFR在非小细胞肺癌中的表达及其相关性
背景与目的:去整合素.金属蛋白酶8(a disintegrin and metalloprotease 8,ADAM8)表达增高与肿瘤的发生、发展、侵袭、转移密切相关,但有关其在肺癌中的表达报道较少,尤其非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)中ADAM8与表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor,EGFR)相关性的研究目前尚未见报道.本研究旨在探讨ADAM8和EGFR在人NSCLC中的表达水平,并分析两者的相关性.方法:应用组织芯片(tissue microarray)结合免疫组化法(immunohistochemmistry)检测ADAM8与EGFR在49例肺癌组织、28例癌旁肺组织及13例肺良性病变组织中的表达情况,并分析两者的相关性及其与各病例的临床病理因素之间的关系.结果:ADAM8、EGFR蛋白的阳性表达主要定位在胞浆和胞膜.ADAM8、EGFR在NSCLC组织中的阳性率(73.5%、69.4%)显著高于癌旁组织(10.7%、14.2%)及肺良性病变组织(15.4%、23.1%)(P<0.01).ADAM8、EGFR在鳞癌(73.1%、65.4%)与腺癌(80.0%、75.0%)的阳性率差异无统计学意义(P>0.05).ADAM8、EGFR在N1-N3期NSCLC的阳性率(85.7%、82.8%)显著高于N0期NSCLC(42.8%、35.7%)(P<0.01).ADAM8、EGFR在Ⅲ～Ⅳ期NSCLC(90.0%、90.0%)的阳性率显著高于Ⅰ～Ⅱ期(62.1%、65.5%)(P<0.05).ADAM8和EGFR的表达具有一致性,Kappa值为0.522;两者表达呈正相关(r=0.589,P<0.01).结论:ADAM8与EGFR在NSCLC组织中的表达均增高.两者具有较高的一致性.
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肺保护性通气策略对开胸单肺通气时炎性因子的影响
背景与目的:开胸手术需长时间维持单肺通气,这一过程可引起炎性细胞激活并释放大量炎性因子,引起肺部炎性反应及并发症.肺保护性通气策略在呼吸窘迫综合症(acute respiratory distress syndrome,ARDS)的治疗中取得显著疗效,关键在于减少炎性因子释放,减轻肺炎性反应.但它应用于正常肺组织单肺通气时,能否减少炎性因子释放尚不清楚.本研究探讨肺保护性通气策略对开胸单肺通气时炎性因子的影响.方法:40例择期行食管癌根治手术病人,随机分为常规通气组(conventional ventilation,CV组)和保护性通气组(protective ventilation,PV组),每组20例.CV组病人双肺及单肺通气参数设定:潮气量(tidal volume,VT)10 mL/kg,吸/呼比(inspiration:expiration,I:E)为1:1.5.PV组病人双肺通气时参数设定同CV组,但单肺通气时VT为5～6 mL/kg,I:E=1:1,并给予呼气末正压(positive end-expiratory pressure,PEEP)3～5 cmH2O.两组患者均在气管插管后(T1)、单肺通气120 min(T2)和术后24 h(T3)各时点抽取静脉血3 mL检测白细胞介素6(interleukin-6,IL-6)及白细胞介素8(interleukin-8,IL-8)的浓度;用旁气流通气监测法监测两组呼吸力学参数.结果:CV组IL-6、IL-8浓度在T2时点[(269.4±57.2)ng/L],[(180.8±35.0)ng/L]、T3时点[(335.8±98.7)ng/L],[(178.5±18.3)ng/L]较T1时[(17.0±5.4)ng/L],[(18.2±2.8)ng/L]增高,差异有统计学意义(P<0.05).PV组IL-6、IL-8浓度在T2时[(209.3±55.7)ng/L],[(115.3±71.5)ng/L]、T3时[(278.2±100.8)ng/L],[(124.2±40.1)ng/L]较T1时[(20.0±7.1)ng/L],[(15.3±3.6)ng/L]增高,差异有统计学意义(P<0.05).但CV组IL-6、IL-8浓度在T2、T3时点高于PV组,差异有统计学意义(P<0.05).CV组气道峰压、平台压、气道阻力(33.6±4.6 cmH2O,21.5±3.1 cmH2O,26.3±2.1 cmH2O·L-1·s-1)在T2时点高于PV组(26.7±3.5 cmH2O、12.4±2.1 cmH2O、18.3±2.3 cmH2O·L-1·s-1),有统计学意义(P<0.05).结论:开胸手术单肺通气期间及术后IL-6、IL-8显著增加.采用肺保护性通气策略可显著降低单肺通气时气道压力及阻力,显著减少单肺通气期间及术后IL-6、IL-8的释放,减轻肺炎性反应.
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气管支架置入术治疗肿瘤引起的急性气道狭窄
背景与目的:肿瘤引起的急性气道狭窄,情况危急,对于此类患者实行金属气管支架置入术,有助解除患者呼吸困难,为进一步治疗争取时间.本研究旨在探讨其临床应用效果及并发症处理.方法:52例由肿瘤引起的急性气道狭窄患者在纤维支气管镜引导下,置入镍钛合金(Ni-Ti)支架.结果:52例患者支架放置成功,患者呼吸困难明显改善,术前PaO2、PaCO2、KPS值分别为(7.74±0.99)kPa、(5.37±0.39)kPa、68.85±8.08,术后PaO2、PaCO2、KPS值分别为(11.12±0.61)kPa、(4.58±0.30)kPa、84.62±5.03(P<0.01);术后并发症经对症处理后,均取得较好的疗效.结论:气管支架置入术对于肿瘤局部压迫、侵犯大气道而引起的急性呼吸困难是一种较好的姑息性治疗手段,可以挽救患者的生命.提高晚期肿瘤患者生活质量,为肿瘤患者进一步治疗创造机会.
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鼻咽癌放疗后副鼻窦炎的临床观察及影响因素分析
背景与目的:鼻咽癌放疗后常常合并副鼻窦炎,严重影响患者生活质量.本文旨在了解鼻咽癌患者放射治疗前、后副鼻窦炎的发生情况,探讨放疗后副鼻窦炎的发生、发展规律及其影响因素.方法:收集中山大学肿瘤防治中心1998年1月至2000年7月住院治疗381例鼻咽癌患者的临床资料,阅读并比较其放疗前、后鼻咽部CT片,总结副鼻窦炎的发生情况并分析其影响因素.结果:放疗前176例患者合并有副鼻窦炎,发生率为46.2%:放疗前无副鼻窦炎的205例患者中,放疗后103例发生副鼻窦炎,副鼻窦炎发生率为50.2%;放疗后1个月、3个月、6个月及1年副鼻窦炎的发生率分别为21.0%、33.7%、41.5%及29.3%,具有统计学差异(x2=20.92,P<0.001).Logistic分析,T分期与放疗后副鼻窦炎发生有关.结论:鼻咽癌患者放疗后副鼻窦炎的发生率较高,以6个月时为高峰:肿瘤的T分期与放疗后副鼻窦炎的发生有关.
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化疗致粒细胞缺乏症患者发热与感染的关系
背景与目的:恶性肿瘤化疗后粒细胞缺乏症患者常继发发热和感染,但临床对发热患者是否存在感染持有异议.本研究旨在了解化疗致粒细胞缺乏症患者发热及感染的发生情况,并探讨两者之间的关系.方法:调查2007年1月至7月,因化疗致粒细胞缺乏症在浙江省肿瘤医院住院的256例恶性肿瘤患者,对其中发生发热及感染的病例进行描述性分析和一致性检验.结果:256例病例中共发生发热100例(39.1%),感染42例(16.4%).发热者体温(39.0±0.6)℃.感染部位主要见于咽部(42.9%)、口腔(21.4%)和下呼吸道(14.3%).发热与感染病例一致性检验结果Kappa值为0.414(P<0.001),一致率为0.75.结论:化疗致粒细胞缺乏症者发热及感染的发生率较高,且发热与感染呈中度一致.
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TGF-β信号缺陷是否是人类癌症中的致命弱点?
癌细胞中的存活信号可激活mTOR-哺乳动物雷帕霉素靶蛋白.mTOR可抑制TGF-β信号,后者可使细胞周期停滞于G1后期,因此,活化后的mTOR可防止细胞周期停滞于TGF-β介导的检验点.雷帕霉素可重新激活TGF-β信号,从而导致G1期细胞停滞.在人类癌症中,TGF-β信号通常发生缺陷,相反,在雷帕霉素作用下,TGF-β信号缺陷的癌细胞不发生G1期停滞,而发生凋亡.因此,在基于雷帕霉素的抗癌治疗策略中,TGF-β信号缺陷可能是癌细胞的致命弱点.
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基因Foxm1b在细胞增殖和肿瘤发生中的意义
Foxm1b属Fox转录因子的一个亚型,在所有正在扩增的细胞中都能检查到,但到了细胞终末分化时则消失.Foxm1b与肝细胞的生长关系密切,主要通过抑制细胞周期素依赖性激酶(cyclin-dependent kinase,Cdk)的抑制剂介导细胞增殖,还参与生长激素(growth hormone,GH)介导的细胞增殖,但不会诱发肿瘤.Foxm1b在许多肿瘤细胞系和恶性肿瘤中均有表达,它可能是多种肿瘤增殖所必需的一种原癌基因.Foxm1b在肝切除、肝衰竭、肝移植等原因引起的肝再生中可能有治疗作用.是一个潜在的治疗人类肝细胞型肝癌(HCC)的新靶点.
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放射物理学及分子放射生物学在临床放疗实践中的应用和未来发展
近几年,放射物理学和分子放射生物学的进步促进了放射肿瘤学的显著发展.目前,我们从常规的二维放疗到三维适形放疗,已进入了调强放疗(intensity-modulated radiotherapy,IMRT)和影像引导放疗(image-guided radiotherapy,IGRT)的时代.IMRT/IGRT可对肿瘤组织进行适形治疗,对正常组织适形地避免照射,从而改善肿瘤控制并减少治疗相关的放射损伤.目前无框架立体定向放射手术(stereotactic radiosurgery,SRS)和立体定向体部放疗(stereotactic body radiotherapy,SBRT)已进入临床应用,这为放射肿瘤临床提供了更多的治疗选择.随着影像引导技术的进步,近距离放疗得到了发展,尤其是应用于早期前列腺癌,获得了非常满意的长期疗效.带电粒子治疗,包括质子疗法是新开发的充满前景的领域.放疗与传统化疗、激素疗法、新的靶向治疗和基因疗法联合使用为克服放疗抗拒、改善放疗指数提供了更好的局部-区域和全身癌症控制效果.近进行的一项关于头颈部癌的随机临床试验表明,与单纯放疗相比,放疗联合靶向治疗可以提高患者生存率,而在功能或分子影像学方面取得的进步为提高人们对肿瘤靶区的认识提供了新的机会(例如乏氧区),并可进行对应放射剂量的调强治疗.在放疗中整合PET/CT可在治疗计划测定中有助于进行靶区勾画和对放疗反应的评估.放射抗拒相关的肿瘤干细胞、基因表达图谱分析以及毫微秒技术也是新进展的领域,随着个体化用药的发展,正在作进一步研究.
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分子靶向治疗:肿瘤治疗的里程碑
在上两个世纪里,肿瘤治疗出现过两次飞跃,一次是Halsted提出肿瘤根治术,另一次是Fish将化学治疗整合于根治术.此后,肿瘤治疗徘徊不前,直到分子靶向治疗出现.分子靶向治疗指使用小分子化合物、单克隆抗体、多肽等物质特异性干预调节肿瘤细胞生物学行为的信号通路,从而抑制肿瘤发展.临床实践证明,分子靶向治疗不仅能"杀灭肿瘤",而且能诱导肿瘤细胞向正常细胞分化而"治愈肿瘤",或通过抑制癌基因信号、延缓肿瘤肿瘤发展而使患者"带瘤生存",在将来有可能将恶性肿瘤转化成类似糖尿病、高血压的慢性病.本文概述了分子靶向治疗的理论基础、标志性成果和发展趋势.
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| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
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| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
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| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 1999 | 01 02 03 04 05 06 Z1 |
