国际泌尿系统杂志
International Journal of Urology and Nephrology 국제필뇨계통잡지
- 主管单位： 中华人民共和国国家卫生和计划生育委员会
- 主办单位： 中华医学会，湖南省医学会
- 影响因子： 0.41
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1673-4416
- 国内刊号： 43-1460/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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Flow-CDC在临床肾移植中应用的初步探讨
目的为了提高交叉配型试验(CDC)对致敏受者肾移植严重排斥反应的预测能力.方法采用Flow-CDC和NIH-CDC技术对96例等候肾移植受者与69份供者进行实验方法比较和肾移植术后排斥反应的相关性观察.结果方法学分析显示,PRA阴性组(32例)Flow-CDC与NIH-CDC均为阴性,吻合率100%;PRA阳性组(64例)Flow-CDC阳性率38.5%(42/109)与NIH-CDC阳性率23.9%(26/109)之间呈显著性差异(χ2=14.06,p＜0.001),两种方法间吻合率为85.3%(93/109),即有16次实验结果是NIH-CDC阴性而Flow-CDC阳性.Flow-CDC阳性率在PRA≤10%、11%～30%、≥30%组中分别为0、38.98%和90.48%.以NIH-CDC阴性为入选标准的34例临床移植中,接受Flow-CDC阴性供肾的受者33例,术后仅1例+5 d出现急性排斥经冲击治疗后逆转,Scr平均恢复时间为+6d;接受Flow-CDC阳性供肾1例,+2 d发生加速排斥,+10 d丧失移植肾.结论Flow-CDC与NIH-CDC两种实验技术结果吻合率的差异与PRA强关联,对于PRA阳性受者来说,Flow-CDC的敏感性比NIH-CDC高14.7%,前者能够识别具有补体结合能力的抗供者特异性HLA抗体,更敏感和更准确地预测排斥反应.临床移植效果观察到接受Flow-CDC阴性供肾的33例肾移植受者中1例急排,接受Flow-CDC阳性的1例肾移植受者因加速排斥而丧失了移植物.研究提示,Flow-CDC是一种具有电子化操作、结果客观和直观、可实现SOP等优点的新的交叉配型技术.
关键词： 肾移植 -
肾紫癜误诊11例报告
目的探讨肾紫癜误诊原因,提高肾紫癜诊治水平.方法回顾性分析1973年6月～2005年3月间肾紫癜误诊11例临床资料.结果11例患者术前全部误诊,其中6例行肾切除术,3例经肾穿刺活检,2例经后腹腔镜探查并活检.所有病例均经病理检查证实为肾紫癜.结论肾紫癜较为少见,其临床表现不典型,极易误诊,临床医师应予高度重视.对疑似病例可行肾穿刺活检或后腹腔腹腔镜探查并活检可减少肾的切除.
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慢性肾衰病人高瘦素血症、残余肾功能、体脂及炎症的相关性分析
目的探讨慢性肾衰患者高瘦素血症与肾小球滤过率、人体指数及炎症之间的相关性.方法150例病人,分别处于不同的肾功能衰竭阶段,对上述病人进行血清瘦素水平检测,同时进行GFR、BMI、tHcy、CRP的检测.结果肾功能损伤患者的血清平均瘦素水平为20.8±1.9ng/ml,明显高于健康对照组(9.0±1.0ng/ml)(p＜0.0001).肾脏病患者的血清瘦素水平与BMI(r=0.47;p＜0.0001)之间呈显著的正相关,血清瘦素水平与肾小球滤过率呈负相关(r=-0.26,p＜0.0001).相关性分析发现血清瘦素与CRP(r=0.60;p＜0.05)、tHcy(r=0.57;p＜0.05)之间呈正相关.结论血清瘦素水平的升高与肾小球滤过率下降所导致的瘦素清除减少有关,体脂的增加及慢性肾衰患者的全身微炎症反应是引起高瘦素血症的另一重要因素.
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DNA错配修复基因与膀胱肿瘤
DNA错配修复(MMR)通过纠正复制或重组过程中出现的错配碱基、诱导DNA严重受损的细胞发生凋亡,使细胞基因组的稳定性提高近1000倍.人类MMR蛋白在进化过程中是高度保守的,在链特异性错配修复和错配修复依赖性凋亡信号传导起始过程中发挥重要作用;MMR编码基因的失活可导致基因组的不稳定,特别是在一些简单的核甘酸重复序列,并导致一些肿瘤的发生.本文综述近年MMR系统在基因及分子生物方面以及在膀胱肿瘤中的研究进展.
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膀胱癌根治术后原位新膀胱的研究进展
尿流改道手术力求使病人接近生理性排尿,原位新膀胱手术(Orthotopic Neobladder)近年来得到迅速发展.任何行膀胱根治性切除的病人都有可能行原位新膀胱术,在选择病人时应考虑疾病分期、全身情况、本人意愿及依从性等.原位新膀胱在选材时既应考虑到所选材料对机体的生理影响,又应考虑到新膀胱的功能情况.目前为常用的原位回肠新膀胱手术方式主要有Hautmann术式、Studer术式、半Kock新膀胱、T型回肠新膀胱.原位新膀胱较其他尿流改道术有很多优越性,但标准的膀胱癌根治术加上原位新膀胱术是一个复杂的手术,有一定的并发症和死亡率,而且,原位新膀胱是再造的膀胱,在储尿、排尿及控尿方面存在着这样那样的问题.
关键词： 膀胱肿瘤 -
膀胱肿瘤的诊断学研究进展
膀胱肿瘤是泌尿系统常见的肿瘤,多年来人们一直在不断研究新的诊断和治疗方法.传统的诊断方法不断改进,分子学的研究为膀胱肿瘤的诊断开辟了新途径.
关键词： 膀胱肿瘤 -
家族性嗜铬细胞瘤的研究进展
家族性嗜铬细胞瘤(Familial pheochromocytoma)是嗜铬细胞瘤中常染色体显性遗传,有高度外显性的一种特殊类型.常并发其他内分泌器官的肿瘤,合称多发性内分泌瘤Ⅱa型(MEN-Ⅱa),为起源于神经嵴细胞的胚胎分化异常.本文就近年来对家族性嗜铬细胞瘤的遗传学、诊断及治疗方面尤其是腹腔镜部分切除肾上腺的新进展作一综述.
关键词： 嗜铬细胞瘤 -
膀胱癌根治性膀胱切除术后尿道癌复发的研究进展
膀胱移行细胞癌是泌尿系统常见的肿瘤,根治性膀胱切除是治疗浸润性膀胱癌的主要手术方法.膀胱全切术后无论应用肠道原位膀胱替代还是尿液皮肤转向,均有可能发生尿道移行细胞癌.为了及早发现和提高对其治疗效果,本文就有关尿道癌复发的发生率、病因、临床表现、诊断和治疗等有关一些研究进展作一综述.
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E2F3基因与膀胱癌
E2F3属于E2F转录调节家族,是一种重要的细胞周期调控因子,参与体内两条主要的细胞增生调节和肿瘤监控途径,与多种致癌和抑癌基因关系密切.在膀胱癌中,E2F3基因扩增且过度表达,并且其过表达程度与肿瘤的分期分级有关.
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腹腔镜肾上腺切除术和保留肾上腺手术再讨论
腹腔镜肾上腺切除术(Laparoscopic adrenalectomy)近年来在临床上应用广泛,已经成为肾上腺切除新的金标准.本文就腹腔镜在当前治疗外科肾上腺疾病中的作用,腹腔镜下肾上腺切除术的适应证和禁忌证的变化及腹腔镜下保留肾上腺的新技术作一综述.
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多瘤病毒BK研究的新进展
自1971年首次报道多瘤病毒家族成员BK病毒(BKV)以来,随着研究的不断深入,已证实BKV跟临床上多种疾病相关.BKV已引起临床上特别是肾移植领域的更多的关注.本文对近5年来对BKV研究的主要新进展作一综述.
关键词： 多瘤病毒属 -
膀胱肿瘤标记物的研究进展
膀胱肿瘤在我国泌尿系统肿瘤中位居第一,且有极高的复发率,因而早期诊断和监测复发就很重要.尿细胞学检查和膀胱镜是目前诊断监测膀胱癌的传统方法,但都有局限性.膀胱癌生物学标记因其简单、无创和敏感性等特点被人们寄予厚望.但目前研究的一些肿瘤标记物如BTA、BTA stat、BTA-TRAK以及NMP22等由于种种原因尚不能取代传统的尿细胞学和膀胱镜.因而人们一直在努力寻找一种更理想的肿瘤标记物.本文就目前膀胱肿瘤标记物的研究进展作一综述.
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肾嗜酸细胞腺瘤
肾嗜酸细胞腺瘤(renal oncocyltoma)是一种临床较少见的良性肾脏肿瘤,随着病理诊断水平以及影像学技术的提高,使其和其他肾脏肿瘤得以区分开.本文拟对肾嗜酸细胞腺瘤的病理、诊断以及治疗作一个综述.
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膀胱小细胞癌-一种罕见的膀胱癌
膀胱癌病理类型中95%以上为移行细胞癌,鳞癌和腺癌少见,小细胞癌则更为少见,迄今为止,全世界以英文报道的病例仅200余例.本文将对这一罕见疾病作一综述.
关键词： 膀胱肿瘤 -
膀胱排尿功能障碍电刺激治疗的研究进展
膀胱排尿功能障碍的病人在临床很常见,保守治疗效果甚微,本文主要介绍国外一些新的电刺激治疗方法,为临床泌尿外科医生提供新的治疗思路.
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H19基因与膀胱移行细胞癌关系的研究进展
H19基因属于人类发育印迹基因.膀胱移行细胞癌中H19基因异常表达与肿瘤分级、分期和疾病进展等生物学行为密切相关.
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组织工程及干细胞技术在膀胱修复重建中的研究进展
各种原因造成膀胱的损伤或缺失往往需要进行膀胱的修复乃至重建,临床上常用胃肠道作为膀胱的替代材料,但因其与泌尿系组织结构及生物特性不同而导致一系列并发症,组织工程及干细胞技术的兴起与发展则可望为膀胱的修复重建提供一种全新的治疗模式.
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膀胱出口梗阻平滑肌细胞分子蛋白变化的研究进展
良性前列腺增生症(BPH)是老年男性常见病,BPH共同的病理生理基础是膀胱流出道梗阻(BOO),BOO引起膀胱逼尿肌功能的异常.而结构改变是功能变化的基础,本文对膀胱出口梗阻平滑肌细胞分子蛋白变化的研究进展进行综述,以期加深理解膀胱功能变化的分子结构基础.
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同源框基因:肿瘤与发育间的桥梁
同源框基因是在自然界里高度保守的一类参与发育的基因.在机体的发育中,包括体节形成、器官形成等都需要同源框基因的参与.在发育过程中这类基因的缺失将造成畸形甚至胚胎死亡.在机体发育完成后,一部分同源框基因表达消失,而另一部分同源框基因则持续表达也维持细胞的分化状态.同源框基因对细胞增值、分化和死亡起了重要的调节作用.在肿瘤形成的过程中,细胞由分化向去分化发生转变,一些在已分化组织不表达的同源框基因又重新出现表达,而一些在已分化组织维持表达的同源框基因则失去表达.这充分说明了肿瘤与发育间存在的某些类在联系,为肿瘤研究提供了新的线索,而同源框基因,也构成了肿瘤与发育研究间的桥梁.
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膀胱癌分子标记物研究新进展
膀胱癌诊断的金标准是膀胱镜,然而膀胱镜具侵入性、费用高、痛苦大的缺点;尿脱落细胞学检查为非侵入性,但敏感性差,特别是对于分化良好的肿瘤,敏感性很低.发展高敏感性和高特异性,且为非侵入性的检查对膀胱癌的早期诊断、治疗、随访非常必要,因此寻找能像"PSA"一样能广泛用于临床的膀胱癌肿瘤标志物具有非常重要的意义.
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压力性尿失禁发病机制及治疗方法选择
压力性尿失禁尿失禁的治疗方法有很多种,选择一种合适的治疗方案是很重要的.本文综述了压力性尿失禁发病机制的相关假说,针对不同类型的压力性尿失禁选择不同的治疗方法及在治疗上的一些进展.
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尾加压素Ⅱ与肾脏疾病的研究进展
尾加压素Ⅱ是一种循环内分泌激素,研究认为主要与心血管疾病,参与调节血管稳定有关.然而随着尾加压素Ⅱ及其受体、配体、信号转导的研究进展,它可能参与肾病综合征、肾功能不全、糖尿病肾病、肾肿瘤等疾病的发病,探讨其在各种肾脏疾病病理过程中的作用,具有一定的理论研究价值和临床应用价值.
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尿毒症毒素与肾间质纤维化及血液透析
多种尿毒症毒素可诱导肾间质纤维化,肾间质纤维化的进行性发展使尿毒症毒素不断贮积,从而形成一个恶性循环.透析是国际上公认的清除尿毒症毒素的有效方法,不同透析方式对致肾间质纤维化的尿毒症毒素的清除效果不一.寻找有效清除此类毒素的透析方式,对于早期采取措施延缓肾间质纤维化的进展、保护残肾功能有重大的现实意义.
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结缔组织生长因子:糖尿病肾病治疗的新靶点
结缔组织生长因子(CTGF)在糖尿病肾病(DN)发病过程中作为转化生长因子-β(TGF-β)的下游调节因子,具有促进成纤维细胞活化以及细胞外基质产生、积聚等功能.现就CTGF的生物学特征和生理功能,CTGF在DN发病机制中的作用、CTGF作为糖尿病肾病的临床标志以及以CTGF为靶点治疗DN的价值和意义作一综述.
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免疫应答基因多态性与急性肾功能衰竭
急性炎症反应对急性肾衰的发病作用关键,而宿主免疫应答基因的多态性又对急性病的易感性和程度有潜在决定意义.本文小结了目前主要的几个免疫应答基因多态性与急性肾衰的相关研究及基因标志物对急性炎症反应严重程度所起的决定作用.
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骨桥蛋白在肾脏病领域的研究进展
骨桥蛋白(ostepontin,OPN)是分子量约为44kd的富含唾液酸的分泌型糖蛋白.它广泛存在于包括骨组织、肾脏在内的多种组织器官中,在细胞的趋化、聚集、粘附、增殖和迁移中起重要作用,与肾脏病的发生发展密切相关.本文对近年来骨桥蛋白在肾脏病领域的研究进展作一综述.
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血管内皮生长因子与肾脏疾病
血管内皮生长因子(VEGF)是一种特异的作用于血管内皮细胞的多功能细胞因子,它是内皮细胞的增殖存活因子,它能保护内皮组织、刺激血管生成.VEGF能在肾脏中表达,并且在肾脏正常生理功能和病理过程中均起重要作用,正确的应用VEGF有可能为各种肾脏疾病治疗开辟新的途径.
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维甲酸与肾脏疾病
维甲酸是维生素A类代谢产物,有介导细胞分化、增殖、凋亡和免疫调节多种生物学活性,对多种肾脏疾病动物模型有保护作用,可能为肾脏疾病的治疗找到新的治疗方案.本文就维甲酸在肾脏疾病中的应用作一综述.
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继发性甲状旁腺功能亢进症的治疗进展
CKD早期就会出现钙、磷、维生素D和PTH代谢失衡,并引起继发性甲状旁腺功能亢进症(SHPT),随着肾功能下降,SHPT也愈加明显.SHPT的治疗相当棘手,标准的治疗方法包括补钙、限制磷摄入、磷结合剂及维生素D制剂的应用.但这些治疗通常会影响血钙、磷浓度,从而加重疾病并增加骨骼外并发症的发病率和死亡率.本文就SHPT的治疗方面作一综述.
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肾脏缺血预处理信号转导机制研究进展
缺血预处理(IPC)是指给予机体一次或几次短暂重复的缺血/再灌注(I/R),便能够增强机体组织对以后较长时间缺血的耐受力,减轻组织的I/R损伤.关于肾脏IPC的具体机制,尤其是信号转导方面仍未完全阐明.本文拟对肾脏IPC的信号传导途径作一综述.
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血管内皮细胞在进展性肾病中的作用
内皮功能紊乱(endothelial disfunction)即内皮源性舒张(endothelium dependent relaxation,EDR)功能障碍,并处于炎症发生、血栓形成前状态,其与许多心血管疾病及慢性肾衰的发生密切相关.越来越多的证据表明内皮源性舒张功能障碍、炎症反应及微血管内皮细胞的减少在启动肾脏纤维化,促进肾脏病进展的过程中起重要作用.
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终末期肾病患者血管钙化与钙化抑制物
终末期肾病患者普遍存在血管钙化,钙化是一个主动的调节过程,近的研究认为钙化是促钙化因素与抑制钙化因素间不平衡的结果.本文就钙化抑制物及其与终末期肾病的关系作一综述.
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非糖皮质激素免疫抑制方案在肾移植中的研究进展
糖皮质激素作为肾移植后免疫抑制药物的核心成分已经超过40年,其作为免疫抑制方案的核心成份,发挥了巨大的作用.但由于其明显的毒副作用,如高血压、高脂血症、糖尿病、骨质疏松症、儿童发育迟缓等,导致患者终死于感染和心血管疾病,从而增加了患者的死亡率,降低了患者的生活质量,增加了肾移植患者长期治疗的费用.由此人们对激素在肾移植中的长期应用产生了忧虑,国内外众多移植工作者开始探索少用和不用激素的免疫抑制方案.因此,如何尽量减少或早期撤除糖皮质激素以减少其不良反应,发展非糖皮质激素免疫抑制方案(glucocortocoid-free immunosuppressive regimen)已逐渐成为研究的热点.现就这方面的研究进展作一综述.
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局灶节段性肾小球硬化的临床和研究现状
局灶节段性肾小球硬化(FSGS)近年来发病率增加,是导致终末肾疾病的主要原因之一.本文简要叙述其在流行病学、发病机理、遗传学、形态学和治疗方面的一些进展.
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纤溶酶原激活物抑制物1与肾脏疾病
肾脏疾病患者肾脏局部纤溶酶原激活物抑制物1(PAI-1)表达增加,抑制了肾小球与肾小管间质细胞外基质(ECM)的降解,导致ECM进行性堆积,肾小球基底膜增厚,肾小球硬化.血管紧张素Ⅱ及脂肪酸在转录水平上可上调PAI-1基因表达,高糖、糖基化终末产物增加PAI-1的含量和活性,转化生长因子-β和结缔组织生长因子反义寡核苷酸能诱导PAI-1的产生,从而导致肾小球硬化的发生.而大黄酸抑制PAI-1的产生.PAI-1抑制剂的应用将对防治肾脏疾病起一定的作用.
关键词： 肾疾病 纤溶酶原激活物抑制物1 -
尿液蛋白质组学在泌尿系统疾病研究中的应用
随着生命科学进入后基因组时代,蛋白质组学正逐渐成为人们的研究热点.其中尿液蛋白质组学以其独特的优点广泛应用于基础和临床医学研究中.本文综述了尿液蛋白质组学的研究方法及其在泌尿系统疾病研究中的应用进展.
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血管紧张素Ⅱ和微炎症反应
微炎症(microinflammation)是一种既不同于病原微生物感染,也不同于全身炎症反应综合征(systemicinflammation response syndrome,SIRS)的低强度、慢性进展的特殊炎症过程.作为肾素血管紧张素系统(renin-angiotensin system,RAS)中的重要成份,血管紧张素Ⅱ(AngiotensinⅡ,AngⅡ)除了血流动力学调节作用外,还调节了纤维化、细胞生长和细胞因子表达,从而在微炎症反应中发挥了重要作用.本文就AngⅡ致微炎症作用及其细胞内信号传导机制进行综述.
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肾移植术后的溶血性尿毒综合征
溶血性尿毒综合征(HUS)是移植肾功能障碍的一个少见原因,治疗困难、预后不良.肾移植术后的HUS包括原发HUS的复发和新发HUS两类,后者主要为药物(免疫抑制剂环孢素A和他克莫司、抗血小板药物氯吡格雷等)引起.新发HUS的主要高危因素是感染、急性排斥反应和免疫抑制剂浓度过高.治疗方法主要有:停用诱发药物、调整免疫抑制方案、血浆置换、输注新鲜冰冻血浆和抗凝治疗等.
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微量白蛋白尿、肾脏及心脑血管病变早期标志和治疗靶点
近期大量研究发现,对于糖尿病、高血压患者及整体人群,微量白蛋白尿是肾脏病变及心脑血管病变的早期重要标志,也在糖尿病、高血压、代谢综合征相关病变发病机制中起重要作用.近的研究结果提示微量的蛋白尿可被作为比较简单而且十分有价值的治疗靶点,其敏感性优于血压[1].
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羟基喜树碱和小剂量结核菌素用于膀胱癌术后化疗的观察
自1996年1月～2003年6月,本院采用万乐产羟基喜树碱(拓喜)和小剂量结核菌素(BCG)对膀胱癌术后患者作交替膀胱灌注,预防膀胱癌复发26例,经随访疗效满意,现报告如下.
关键词： 膀胱肿瘤
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
