国际皮肤性病学（英文）杂志
International Journal of Dermatology and Venereology 국제피부성병학잡지
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Th17在莱姆病及梅毒中的研究进展
Th17是能够分泌白介素17的T细胞亚群,在机体防御微生物感染和介导免疫炎症性损伤的发生发展中有重要意义.莱姆病及梅毒是由不同螺旋体亚型导致的慢性感染性疾病,研究显示,在不同病期莱姆病及梅毒患者的皮损、组织液和外周血中Th17有显著差异,Th17活化是莱姆病性关节炎的重要发病因素,同时也参与了二期梅毒的急性炎症反应.
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微针在皮肤科的应用
微针是具有不同的材料和形状的针状结构,作用于皮肤形成微米尺寸的小孔,利于药物穿透角质层吸收的一种新型经皮给药系统,伴随着微电子工业和材料学的发展而发展.传统的基于微针的经皮胶原蛋白诱导疗法,在痤疮、皮肤色素沉着、瘢痕、皱纹以及改善肤色等美容治疗方面发挥了作用.近年来,微针辅助治疗皮肤肿瘤也有新的研究进展.由于其独特的经皮给药模式、高安全性和便携性,对于某些顽固难治的浅表性皮肤疾病,微针结合外用药物具有广阔的临床应用前景.
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Nedd化通路的调控及其在黑素瘤中的研究
Nedd化参与调节泛素化进程,与多种凋亡相关因子及细胞周期蛋白的降解密切相关.Nedd化及去Nedd化受多种催化酶的精密调控,这些酶蛋白的异常表达会导致细胞内Nedd化增强或减弱,从而影响细胞内蛋白的平衡,与黑素瘤的发生密切相关,Nedd化在肿瘤的发生发展中起重要作用,该通路的多个环节有希望成为新的抗肿瘤药物的作用靶点.
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梅毒少见的临床表现
由于抗生素的不规范使用,同性恋人群性行为的变化,合并HIV感染,孕期梅毒未发现及孕期前后3个月内未给予苄星青霉素治疗等因素,均可导致梅毒感染者发生皮肤黏膜、骨关节、心血管系统、神经系统、消化系统及呼吸系统少见或不典型病变,给诊断及治疗带来困难.概述近年来报道的梅毒少见临床表现,为临床医生提供更广泛的思路,及早发现及诊断梅毒,减少梅毒引起的系统性损害.
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成纤维细胞自体填充移植研究进展
成纤维细胞是真皮主要功能细胞,在皮肤抗衰老过程中起重要作用.基础研究表明,自体成纤维细胞移植具有高度的细胞存活率和良好的安全性.移植的微环境以及其他细胞、基因、蛋白、细胞因子等因素可影响成纤维细胞的活性和功能.临床研究表明,自体成纤维细胞填充移植可有效改善皱纹、治疗凹陷性瘢痕、溃疡等损害.
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甲磺酸伊马替尼诱导的皮肤反应与治疗对策
甲磺酸伊马替尼为酪氨酸激酶Bcr-Abl、c-Kit、血小板生长因子受体的抑制剂,在肿瘤治疗方面起到了积极的作用.近年来随着用药后皮肤不良反应事件的报道,其安全性及毒性受到越来越多的关注,虽然甲磺酸伊马替尼可引起剥脱性皮炎、玫瑰糠疹、重症多形红斑等皮肤反应,但大部分可在停药或加用糖皮质激素后缓解,仍然可以作为慢性粒细胞白血病、急性淋巴细胞白血病、胃肠间质瘤治疗的有效药物.
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地理信息系统方法在性病艾滋病监测中的应用
地理信息系统具有地理空间分析、空间统计分析、多要素综合分析、精确定位和可视化等优势,已由初应用于测绘学和环境科学,逐步应用到公共卫生领域.近年已成为性病艾滋病监测的一个重要工具,对确定性病艾滋病疫情空间分布模式、开展聚集性分析、发现疫情核心区、探讨危险因素、追踪传播来源具有独特作用.
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银屑病患者的心理压力、神经内分泌系统与肥大细胞研究现状
银屑病中有相当比例的患者因心理压力而使病情恶化,但其机制尚不明确.心理压力能激活下丘脑-垂体-肾上腺轴和皮肤感觉神经,导致内分泌激素和神经介质释放.多种激素和神经介质能活化肥大细胞产生和释放一系列的炎症介质和细胞因子.银屑病患者中,一些激素、神经肽、感觉神经纤维和肥大细胞在表达水平和数量上增高.心理压力影响银屑病病情的机制之一可能与应激介质通过肥大细胞的作用有关.
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肿瘤相关巨噬细胞在恶性皮肤肿瘤侵袭进展中的作用
肿瘤的发生发展是一个复杂的病理过程,包括肿瘤细胞的生长、侵袭和转移.肿瘤微环境中的巨噬细胞或许不再具有其原有的选择性杀伤肿瘤细胞的作用,而是通过其分泌的一系列细胞因子促进肿瘤细胞的生长、侵袭和转移,甚至有助于肿瘤细胞的免疫逃逸.越来越多的研究证实,肿瘤相关巨噬细胞的数量和功能与某些皮肤恶性肿瘤的预后具有相关性.
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蛋白激酶抑制剂治疗银屑病的进展
蛋白质磷酸化和去磷酸化是细胞信号转导的重要机制之一,蛋白激酶为催化蛋白质磷酸化的关键酶.阻断蛋白激酶即阻断免疫细胞信号转导的第一步.银屑病的发病与淋巴细胞活化及多种细胞因子有关.在T细胞活化的早期给予特异性抑制以阻断细胞因子信号通路是抗银屑病药研发的重要思路之一.蛋白激酶抑制剂能在分子水平上阻断信号转导,达到治疗银屑病的目的,目前已有几类蛋白激酶抑制剂在进行银屑病治疗的研究.
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原发性黏膜黑素瘤研究进展
原发性黏膜黑素瘤是一种起源于呼吸道,消化道和泌尿生殖系统黑素细胞的潜在危及生命的高度恶性肿瘤,具有明显的生物学和临床特征.与皮肤恶性黑素瘤相比,其发病机制、危险因素、分子生物学特征性等因素尚待确定.虽然几乎任何黏膜表面都可以发生黑素瘤,但是大多数起源于头颈部、肛门直肠、或者是外阴阴道的黏膜.起病隐匿,早期缺乏典型的特征,临床表现多样,易于漏诊及误诊,预后不良.手术仍然是黏膜黑素瘤的主要治疗手段.
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原发性干燥综合征的发病机制及治疗进展
干燥综合征是一种慢性自身免疫性炎症性疾病,以外分泌腺中显著的淋巴细胞浸润和血清中存在多种自身抗体为主要特点.当不伴有其他自身免疫性疾病时,称为原发性干燥综合征.原发性干燥综合征的发病机制尚不明确,目前认为,该病在易感基因的基础上,由多种环境因素和内在抗原参与,导致机体的细胞免疫和体液免疫发生异常的反应,从而破坏外分泌腺,并产生自身抗体造成靶器官的损害.该病虽然缺乏理想的治疗方法,但近些年来生物制剂的研究应用带来新的启示.
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新型咪唑类抗真菌外用药物卢立康唑
卢立康唑是一种新型的咪唑类抗真菌外用药物.体内外实验研究及临床研究显示,卢立康唑对皮肤癣菌、白念珠菌、马拉色菌和部分相对少见的暗色及透明丝状真菌均表现出较高的抗真菌活性,对红色毛癣菌的小抑菌浓度(MIC50)低至0.00024 μg/ml.在日本,1％卢立康唑膏剂和溶液已被批准用于包括皮肤癣菌感染、皮肤念珠菌病和花斑糠疹等浅部真菌感染的治疗.
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先天性鱼鳞病致病基因研究进展
鱼鳞病由许多型别组成,其中一部分是遗传性疾病.该疾病主要特征是全身皮肤干燥、粗糙和鱼鳞状鳞屑,组织学上绝大部分是角质层增厚.先天性鱼鳞病至少有20种,随着遗传分析技术的进步,此类疾病已经得到了新的认识.该病的发生与组成皮肤屏障的基因突变有关.这些基因编码角质形成细胞有关的结构蛋白、细胞连接蛋白、细胞连接水解、脂质代谢及DNA修复所需酶类.此类疾病由于遗传异质性和临床异质性原因分类复杂.根据遗传模式进行分类,可更好了解基因型-表型之间的关系.
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药疹分子遗传学机制研究进展
药疹是皮肤科常见的疾病,其中一些严重的类型如药物超敏综合征、中毒性表皮坏死松解症和Stevens-Johnson综合征等病死率较高.近年来,随着分子遗传学的发展,特别是人类白细胞抗原精确分型技术的日臻完善,HLA分型和不同药疹相关性的研究取得了重大进展.同时,药物代谢酶及药物作用靶受体的基因多态性与药疹发生也存在相关性.这些研究将推动药疹的分子遗传学机制的研究,有利于寻找和建立分子检测方法来预测个体是否存在药疹潜在的遗传易感因素.
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雄激素性脱发的治疗进展
雄激素性脱发是一种雄激素依赖的多基因遗传性疾病,临床表现为头顶部毛发的进行性变细、减少,组织病理表现为毛囊体积及密度逐渐缩小,生长期与休止期毛囊的比例逐渐降低.其作为皮肤科门诊的常见及多发疾病,常对患者的美观和心理造成较大影响.如何切实有效地对其治疗一直是国内外皮肤科领域的一个研究热点.
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肥大细胞释放组胺机制的研究进展
肥大细胞释放组胺在变态反应和非变态反应发病机制中均起重要作用.研究表明,肥大细胞主要通过免疫学途径和非免疫学途径释放组胺,多种物质参与组胺释放过程.特异性IgE介导肥大细胞释放组胺是肥大细胞激活的典型方式.抗FcεRI抗体和抗IgE抗体在慢性特发性荨麻疹肥大细胞释放组胺机制中起作用.凝血机制中生成的凝血酶可激活蛋白酶激活受体,介导肥大细胞黏附于纤维连接蛋白,诱发肥大细胞释放组胺.遗传因素、神经精神因素及物理因素也参与荨麻疹患者肥大细胞释放组胺.
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头部黏液样神经纤维瘤一例
患者男,39岁,因头顶部头发稀疏7年余就诊.患者于7年前无明显诱因头顶部出现片状头发脱落,面积逐渐增大,无明显头皮疼痛及瘙痒,偶有局部头皮麻木感.曾至当地多家医院就诊,诊断为斑秃、特发性脱发、脂溢性脱发、脂肪瘤等,曾用自配中药口服,长连续半年,局部外用多种药水(药名不详),症状从未缓解,头发稀疏区仍缓慢扩大,当地医院曾建议做组织病理检查,患者因故未做.
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皮肤大疱性肥大细胞增多症一例
患儿男,9个月.因躯干反复起水疱2个月,再发1d,于2010年9月19日来我院就诊.就诊前2个月患儿无明显诱因于躯干部出现水疱、大疱,外院诊断葡萄球菌烫伤样皮肤综合征,对症处理后好转.2周前因感冒服用药物(具体不详)后再次发疹,就诊于儿童医院,考虑为药疹,治疗后缓解.此次就诊前1天无明显诱因于胸腹部正常皮肤上出现少量绿豆大小水疱,发疹速度快,水疱迅速增多变大,无明显发热,无呕吐、腹泻等伴随症状.患者出生史无异常,无家族遗传史.
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表皮松解性棘皮瘤一例
患者男,46岁.因阴囊扁平丘疹伴瘙痒2年余,且逐渐增多,于2012年6月10日来我科就诊.曾在外院就诊,诊为股癣,间断治疗未见好转.一周前在外院就诊,拟诊为尖锐湿疣,为明确诊断到我院就诊.患者既往体健.体检:各系统检查无异常.皮肤科检查:患者阴囊散在12个0.2～0.6 cm大小扁平丘疹,丘疹孤立不融合,顶端扁平,淡褐色或肤色,部分丘疹顶端有少量鳞屑(图1).实验室检查:梅毒血清学检查TPHA阴性,阴囊两侧大的皮损组织病理检查:表皮角化过度,棘层肥厚,表皮上部颗粒变性,透明角质颗粒粗大,颗粒层到棘层上部细胞核周空泡化,真皮浅层血管扩张,血管周围淋巴细胞浸润.
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恶性黑棘皮病伴胃癌一例
黑棘皮病(acanthosis nigricans)是一种病因不明,以色素沉着、角化过度、疣状增生为特点的少见皮肤病,恶性者是指伴有消化道或其他内脏恶性肿瘤的黑棘皮病,临床上少见.我们诊治1例伴有胃癌的恶性黑棘皮病,报告如下.患者男,56岁,1年前无明显诱因面、颈皮肤发黑伴轻度瘙痒1年,加重5个月就诊.患者1年前无明显诱因面部、颈部皮肤变黑,未予任何处理,5个月前皮损逐渐增多,颜色加深,累及前胸,上背部,双腋下,双手背,融合成片,瘙痒明显.
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CHILD综合征的临床、病理及免疫组化特征
患者女,9岁.左侧躯体皮肤红色斑丘疹、斑块伴左下肢畸形9年就诊.体检:患者跛行左下肢较右侧明显短小,左足2、3、4趾畸形.左侧肢体肌张力下降,肌力较对侧弱.皮肤科检查:左侧后颈部、臀部、会阴部、小腿、足部明显红色肥厚性斑块.皮损组织病理检查:表皮角化过度,真皮乳头少量泡沫细胞浸润,真皮浅层灶性淋巴细胞和浆细胞浸润.免疫组化检查:真皮乳头泡沫细胞CD68、CD163强阳性,但不表达S100.诊断为CHILD综合征.
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青霉素联合糖皮质激素治疗28例皮肤炭疽
皮肤炭疽是炭疽的一种类型,是由炭疽杆菌引起的人畜共患的传染病.主要是炭疽杆菌从皮肤侵入使皮肤形成焦痂溃疡与周围脓肿和毒血症,通常散发病死率不高,可以治愈.1临床资料收集阿坝县人民医院2006-2012年住院皮肤炭疽病例28例,其中男18例,女10例,年龄18 ～ 78岁,发病部位主要为手、腕、前臂、上臂、胸背部.24例因私宰病牛而患病,4例因私宰病羊而患病,均与病羊或牛相关,其中1例死亡.
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环磷酰胺治疗寻常型天疱疮的临床应用
对于中重度及系统应用糖皮质激素治疗抵抗的寻常型天疱疮患者,临床上常联合免疫抑制剂治疗.环磷酰胺联合地塞米松冲击疗法应用广泛,临床试验证实有效.联合环磷酰胺可以减少糖皮质激素激素的用量,优于环孢素、硫唑嘌呤.一般不推荐口服环磷酰胺.国内缺乏设计科学的随机对照临床试验.其不良反应需要长期随访,尤其应警惕发生严重感染、致癌和生育能力受损.概述环磷酰胺的使用方法、对地塞米松环磷酰胺冲击治疗的相关评估、常规用法、不良反应及预防等,尤其权重随机对照临床试验、诊疗指南及系统评价文献.
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
