国际皮肤性病学（英文）杂志
International Journal of Dermatology and Venereology 국제피부성병학잡지
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银屑病性关节炎免疫机制及生物制剂治疗的进展
银屑病性关节炎是一种与银屑病相关的炎症性关节病,病程迁延反复,晚期可致关节强直甚至致残,严重影响患者的生活质量.因此,早期诊断,早期干预以及制定有效的治疗方案改善患者的关节症状,缓解其心身的双重压力是银屑病性关节炎面临的挑战.银屑病性关节炎的发病机制十分复杂,有多种免疫细胞和免疫分子参与,异常T细胞的活化、增殖、分化是发病的主要原因.此外,肿瘤坏死因子α和白细胞介素12、23、17等为主要的炎症介质靶点.针对发病机制中不同炎症因子的靶向治疗药物,为银屑病性关节炎的治疗带来了革命性的变化.目前,一些新型的生物靶向药物正在研究中,有希望成为银屑病性关节炎患者未来治疗的新选择.
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抗菌肽与皮肤屏障功能
抗菌肽作为皮肤的重要组成部分,有着广泛的抗微生物活性,通过多种信号途径参与调节机体免疫,维持皮肤正常的微生态环境,增强角质形成细胞功能,是皮肤屏障的免疫调节因素,其表达水平与某些感染性和炎症性皮肤病的严重程度相关,在皮肤病的治疗上也有广阔的前景.
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皮肤和系统性浆细胞增多症
皮肤和系统性浆细胞增多症是一种以全身各系统的成熟浆细胞浸润为特征的良性少见疾病,常累及皮肤、淋巴结以及骨髓.临床表现为多发的红棕色斑块、结节或斑片对称性的分布于面部、颈部、躯干以及腋窝,无任何自觉症状,常伴多克隆高y球蛋白血症,皮损组织病理表现为真皮内血管或者附属器周围致密的成熟的浆细胞浸润,免疫组化常显示浆细胞同时表达κ和λ轻链,显示浸润的浆细胞为多克隆性增殖.
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树突细胞在系统性红斑狼疮的研究进展
系统性红斑狼疮是以T细胞过度活化且激活B细胞产生大量自身抗体为特征的自身免疫疾病.研究认为其发病机制受环境与基因的共同调控.树突细胞是目前所知体内功能强的免疫抗原提呈细胞,在免疫监视、免疫防御和免疫自稳中均发挥作用,是固有免疫和适应性免疫的重要环节.人体血液中两组重要的树突细胞亚群是髓样树突细胞和浆细胞样树突细胞,前者能通过凋亡细胞介导而活化,后者能表达Toll样受体及分泌干扰素α,均在系统性红斑狼疮的发病中起重要作用.此外,树突细胞还通过影响下游免疫反应及微小核糖核酸等转录后调控机制参与系统性红斑狼疮的发病.
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四环素类药物抗炎和免疫调节作用在皮肤科的应用进展
四环素类药物不仅具有较强的抗菌作用,也有明确的抗炎和免疫调节作用,其机制主要与抑制基质金属蛋白酶、清除活性氧和一氧化氮、抑制肉芽肿及血管生成、抑制炎症细胞因子、抗凋亡等相关,因此成为治疗玫瑰痤疮和痤疮的选择药物之一,并在其他非感染性皮肤病如,大疱性皮肤病、嗜中性皮病等的应用也开始了探索.了解四环素类药物的研究现状,充分合理应用非抗菌作用机制治疗皮肤科各种炎症性、免疫性疾病具有重要意义.
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增殖性红斑的治疗现状及进展
增殖性红斑是累及龟头及包皮黏膜的Bowen病,为一种表皮内原位癌.本病主要发生于中年以上无包皮环切史的男性患者,进展为鳞状细胞癌的可能性约33％.有效治疗方法包括局部手术切除、Mohs手术、阴茎部分或全部切除术、局部外用5％氟脲嘧啶软膏或5％咪喹莫特乳膏、冷冻、放疗、激光、光动力治疗等.传统外用药物治疗,操作简单,患者容易接受,但复发率高.近年来,光动力及激光疗法发展迅速,逐渐成为该病的一线治疗方案.但手术治疗仍为金标准,且复发率低,龟头包皮病变切除后复发率低于2％,但同时会引起阴茎的外观及功能障碍.不同治疗方案的选择取决于患者的免疫状况、病变部位以及患者的意愿.
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外显子组测序在皮肤肿瘤中的研究进展
皮肤肿瘤发病率有逐年上升趋势,环境因素和遗传易感性是皮肤肿瘤的主要致病因素.基因突变与皮肤肿瘤的发生、发展密切相关,为阐明皮肤肿瘤的发病机制提供线索.在黑素瘤、皮肤鳞状细胞癌、皮肤基底细胞癌等皮肤肿瘤中,已发现众多新的突变基因.外显子组测序作为筛查易感基因的有效平台,覆盖率深、数据准确性高,可以检测皮肤肿瘤及其他多种疾病的致病基因和新的候选基因,对皮肤肿瘤的诊断、治疗及预后判断有重要意义.
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食物过敏的诊断方法
食物过敏是指免疫介导的食物不良反应,是婴幼儿常见的过敏性疾病,患儿家长对食物过敏的错误认识及诊断的不明确,导致一系列的喂养和健康问题.IgE介导的食物过敏机制是多因素的,主要受遗传体质和环境的相互作用;非IgE介导的食物过敏的机制尚不清楚.目前认为,其主要由T细胞介导,可引起亚急性或慢性胃肠道或皮肤反应.因此,了解食物过敏诊断相关的临床检查方法,结合临床病史、饮食排除试验、食物激发试验等方法正确诊断食物过敏,对减少食物过敏反应的发生以及指导正确的规避饮食和相应的免疫治疗具有重要意义.
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兜甲蛋白与皮肤病
兜甲蛋白是角质包膜的主要组成成分,对表皮的屏障功能起重要作用.该基因的表达调控受多个转录因子之间复杂的相互作用共同调控.兜甲蛋白基因突变可导致兜甲蛋白角皮症,突变体兜甲蛋白发生核易位干扰了角质形成细胞的终末分化,从而引起相应临床表型.兜甲蛋白在特应性皮炎和银屑病皮损内亦出现表达减少,其表达异常受相关细胞因子的影响.
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药疹伴嗜酸性粒细胞增多和系统症状的研究进展
药疹伴嗜酸性粒细胞增多和系统症状,是一种特异性的严重的药物不良反应,临床表现为皮疹、发热、淋巴结炎及内脏系统受累(包括肝炎、心肌炎、肾炎、肺炎等).目前为止其发病机制尚不确切,可能与多种因素有关,包括药物代谢途径、病毒感染与激活、免疫反应及遗传等.由于初发症状的非特异性,正确的诊断和治疗往往被延迟,其死亡率高达10％ ～ 20％.及早诊断并停药是治疗的关键,糖皮质激素、静脉注射免疫球蛋白等综合治疗能够降低药疹伴嗜酸性粒细胞增多和系统症状患者死亡率.
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嗜酸性粒细胞相关性皮肤病
嗜酸性粒细胞主要通过抗原抗体反应、释放毒性颗粒、线粒体DNA等介导组织损伤和功能紊乱,嗜酸性粒细胞增多导致的皮损包括,红斑、斑块、结节等,常伴瘙痒.嗜酸性粒细胞增高可表现为外周血嗜酸性粒细胞增高和器官组织嗜酸性粒细胞浸润.外周血及皮损嗜酸性粒细胞均增多的疾病包括,嗜酸性粒细胞增多综合征、变应性肉芽肿性血管炎、木村病、Wells综合征等.外周血嗜酸性粒细胞增多的皮肤病包括,变应性皮肤血管炎、伴嗜酸性粒细胞增多和系统症状的药疹等,皮损处嗜酸性粒细胞增多的皮肤病包括,嗜酸性粒细胞增多性血管淋巴样增生、妊娠类天疱疮、色素失禁症等.
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T细胞在寻常型天疱疮发病机制中的作用
寻常型天疱疮是一种危及生命的自身免疫性大疱性疾病,以累及皮肤和黏膜为主要症状,临床表现为皮肤黏膜的糜烂、水疱、大疱,组织病理可见表皮内水疱伴棘层松解,是天疱疮中常见的类型.目前研究达成的共识为寻常型天疱疮的发病除了与抗桥粒芯糖蛋白的IgG抗体介导的体液免疫有关外,T细胞所介导的细胞免疫也是寻常型天疱疮发病的关键因素.
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肿瘤坏死因子α拮抗剂在坏疽性脓皮病治疗中的应用进展
坏疽性脓皮病是一种慢性炎症性皮肤病,目前无特效的治疗方法.其发病机制尚不明确,但近期研究表明,坏疽性脓皮病的发生与白细胞介素8、6、1β和肿瘤坏死因子以及干扰素γ等多种细胞因子的上调有关,其中肿瘤坏死因子α是参与坏疽性脓皮病发生和发展的关键细胞因子之一.肿瘤坏死因子α拮抗剂可以靶向阻断肿瘤坏死因子α的生成和活性,近年来已逐渐应用于坏疽性脓皮病的临床治疗中,并取得较好的疗效.目前主要的抗肿瘤坏死因子α拮抗剂有英夫利西、阿达木及依那西普等.
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人乳头瘤病毒免疫学机制的研究进展
人乳头瘤病毒是一种常见的双链闭环DNA病毒,主要引起皮肤黏膜的良恶性增殖性疾病,其相关疾病的发病率正逐年上升.病毒进入人体后,机体启动天然免疫反应和获得性免疫反应来清除病毒.角质形成细胞、朗格汉斯细胞及巨噬细胞参与抗病毒免疫反应中的抗原提呈、吞噬等.T淋巴细胞对于清除病毒感染具有重要作用.但是在某些情况下,机体并不能完全清除病毒,病毒通过逃逸机制得以持续存在导致恶变.因此,明确人乳头瘤病毒所诱导的免疫反应及免疫逃逸机制对于研发药物、分子治疗及靶向治疗具有重要作用.
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移植物抗宿主病的皮肤表现及治疗进展
移植物抗宿主病是由移植物抗宿主反应所引起的一种免疫性疾病,好发于同种异体造血干细胞移植的患者,少数发生于器官移植后的患者.常累及全身多个器官,皮肤黏膜常受累且临床表现多样.急性移植物抗宿主病常出现麻疹样及猩红热样的皮肤改变,发热、食欲不振等全身不适症状较重,且皮疹进展较快,数日内可出现中毒性表皮坏死松解症或Stevens-Johnson综合征等皮肤改变,而扁平苔藓及硬皮病样的皮损为慢性移植物抗宿主病常见的皮肤表现.随着近年来对该病的认识,发现了较多新症状,如银屑病样、特应性皮炎样的皮疹,部分还会出现甲改变等症状.针对不同的临床表现选择合适的治疗方法尤为重要,糖皮质激素联合免疫抑制剂为传统的治疗,随着治疗学方法的进展,逐渐认识了新的治疗移植物抗宿主病的方法,以便更好的解决临床问题.
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S100A8和S100A9在皮肤病的研究进展
S100A8和S100A9是S100蛋白家族中重要的成员,早期研究认为,S100A8和S100A9参与炎症反应,与机体固有免疫相关,并在调节肿瘤细胞的形成、浸润和转化中起着关键性的作用.然而,近年来研究表明,当机体处于某些特殊条件如伤口愈合、紫外线照射时,上皮细胞也分泌S100A8和S100A9,特别是在一些皮肤病中,这两种蛋白表达都有所上调.随着对S100A8和S100A9与皮肤病关系的进一步研究,可找到对这些疾病新的诊断和治疗方法.
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青春期前痤疮的研究进展
青春期前痤疮是儿童期痤疮的一种,多发生于7岁以后青春期体征出现以前,表现为以粉刺样损害为主的皮损.其发病主要与青春期发育初期肾上腺功能初现引起的雄激素分泌增高有关,痤疮丙酸杆菌感染及高雄激素血症在痤疮发病中也有重要作用.青春期前痤疮的严重程度影响青春期痤疮的发展,在诊疗时需仔细询问病史及家族史.并做相应的实验室检查以排除其他疾病影响引起高雄激素血症性痤疮.在治疗时根据患儿年龄、皮损数量选择合适的治疗方法,治疗方案尽量简单.
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维吾尔族和汉族寻常型天疱疮患者61例分析
目的 探讨新疆维吾尔族和汉族寻常型天疱疮的临床特点和治疗方案.方法 回顾性分析61例维吾尔族和汉族寻常型天疱疮住院患者的资料.结果 61例患者中,44例(72.13％)合并口腔和(或)外阴黏膜溃疡,49例(80.33％)尼氏征阳性,52例(85.25％)伴不同程度瘙痒,30例(49.18％)合并低蛋白血症.轻中型患者单用糖皮质激素疗效较好,重型患者联合免疫抑制剂或丙种球蛋白疗效较好.维吾尔族患者和汉族患者相比较,其黏膜受累、血细胞沉降率增快和低蛋白血症显著增加,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 61例寻常型天疱疮患者中,维吾尔族重型患者所占比例高于汉族.
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皮肤恶性黑素瘤肿瘤相关巨噬细胞与上皮间质化指标相关性的研究
目的 探讨皮肤恶性黑素瘤标本肿瘤相关巨噬细胞(TAM)浸润情况与肿瘤临床病理特征及上皮间质化指标之间的关系.方法 收集54例皮肤黑素瘤及15例良性色素痣石蜡标本,用免疫组化法对TAM标记CD163及上皮间质化指标上皮型钙黏蛋白、神经型钙黏蛋白及波形蛋白在组织中的表达进行检测.采用SPSS 17.0统计软件进行数据分析,计量资料(x)±s表示,采用t检验、单因素方差分析、多因素线性回归进行数据分析.结果 恶性黑素瘤标本中检测到CD163阳性的TAM,在色素痣标本中未发现明显的CD163阳性细胞.在原位黑素瘤中,TAM计数为16.97±8.74,在侵袭性黑素瘤中,TAM计数为35.08±13.78,差异有统计学意义(P＜0.05).在有淋巴结转移的TAM计数为56.00±3.07,在无淋巴结转移的TAM计数为28.70±18.52,差异有统计学意义(P＜0.05).TAM计数在Clark分级中差异有统计学意义(P＜0.05),且在Ⅰ～Ⅳ级TAM计数随Clark级别增高而增加,Ⅳ级与Ⅴ级之间的TAM计数,差异无统计学意义(P＞0.05).TAM计数在不同性别、不同年龄、肢端/非肢端、是否溃疡之间比较,差异无统计学意义(P≥0.05).多因素线性回归结果显示,皮肤恶性黑素瘤组织中,TAM计数与Clark分级、溃疡、肿瘤进展、神经型钙黏蛋白及波形蛋白5个因素相关.结论 皮肤恶性黑素瘤中TAM可能通过促进上皮间质化使肿瘤发展,从而增加肿瘤的恶性程度.
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Hurler综合征合并系统性红斑狼疮一例
患儿男,5岁,壮族.出生时皮肤及生长发育正常.自1岁后逐渐出现奇特面容,体格发育迟缓,四肢挛缩、关节畸形,智力、语言发育障碍.4岁后逐渐出现颜面部蝶形红斑,全身多处红斑伴口腔溃疡.根据患儿典型的临床表现和实验室检查,诊断为Hurler综合征合并系统性红斑狼疮.入院后予泼尼松等治疗3个月后,面部及躯干、四肢红斑明显消退,口唇痂皮脱落、糜烂愈合,实验室各项生化指标好转,但体格、智力、言语发育落后状况无改善.黏多糖代谢障碍不仅可致黏多糖病,也可引发自身免疫障碍.
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
