国际神经病学神经外科学杂志
Journal of International Neurology and Neurosurgery 국제신경병학신경외과학잡지
- 主管单位： 中华人民共和国教育部
- 主办单位： 中南大学
- 影响因子： 0.78
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1673-2642
- 国内刊号： 43-1456/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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植物雌激素对中枢神经系统的作用研究
植物雌激素(phytoestrogens)是来源于植物的非甾体类激素,具有弱雌激素作用.对肿瘤、心血管疾病、骨质疏松及更年期症状具有防治作用,并可提高机体的免疫功能.近年来,研究发现植物雌激素能够通过血脑屏障,影响大脑的形态结构,改善大脑功能,对抗β淀粉样蛋白(Aβ)的毒性,具有神经保护的作用.在防治阿尔茨海默病(AD)上具有潜力.
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去骨瓣减压术治疗大脑中动脉梗塞伴重度脑水肿
大脑中动脉梗塞伴重度脑水肿是临床上危及患者生命的严重疾病,由于解剖的特殊性及病理生理机制的特点,尚无持续有效的药物治疗.各项实验和临床治疗日渐证明,合理地选择手术病例和手术时机,去骨瓣减压术不仅可挽救患者的生命,而且可以获得较好的功能预后.
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粘附分子与胶质瘤血管生成
在肿瘤的血管生成过程中,粘附分子起着极其重要的作用.其作用大体可以概括为:诱导内皮细胞迁移至血管生成部位;引起内皮细胞的增殖;介导内皮细胞以及内皮细胞和周细胞(Pericyte)之间的粘附连接;形成毛细血管;细胞之间信号的传导等等.胶质瘤具有丰富的血管,在胶质瘤的血管生成过程中粘附分子同样起重要作用.通过作用于粘附分子可以抑制肿瘤的血管生成,达到治疗胶质瘤的目的.
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颞叶癫痫的遗传学
颞叶癫痫是一类获得性继发性的癫痫综合征,然而ADPEAF、FMTLE等家族性颞叶癫痫综合征的临床表现与遗传基因位点相关的特点,与海马硬化、发热惊厥的复杂关系以及经过关联性分析研究确定的颞叶癫痫4种易感性基因多态性的基因位点,表明遗传因素在颞叶癫痫发病中的重要作用,说明在特发性和症状性癫痫之间有一连续统一体,癫痫的发展形成来自于遗传因素和大脑病理学的复杂的相互关系这么一种新的神经生物机制.
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颅内动脉瘤的手术夹闭与血管内栓塞治疗
手术夹闭动脉瘤颈与血管内弹簧圈栓塞治疗是颅内动脉瘤的主要治疗方法.手术夹闭曾被认为是治疗的"金标准",但存在着创伤大、显露困难、手术难度高等问题.血管内栓塞治疗作为一种微侵袭方法,具有操作简单、治疗风险低等优点,但也存在栓塞后再通和血栓栓塞性并发症等缺陷.目前,国际上对这两种治疗方法进行了随机化研究,得出血管内栓塞治疗在临床转归方面优于手术夹闭的结论.然而,临床选择治疗方法时,仍需综合考虑各种影响因素.
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尿酸与多发性硬化
近年来有关研究发现,多发性硬化病人的血清尿酸水平显著低于对照,且可能与疾病的活动性、病程、神经伤残程度及性别有关.尿酸被成功地用于治疗多发性硬化的动物模型,多发性硬化病人口服尿酸前体肌苷可以使临床症状改善,提示对尿酸与多发性硬化的关系研究,有望为进一步探索多发性硬化发病机理及更合理的治疗方案找到新的突破点.
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烟碱型乙酰胆碱受体与常染色体显性遗传夜间额叶癫痫
常染色体显性遗传夜间额叶癫痫(ADNFLE)的主要临床特征是夜间成串的运动症状发作.烟碱型乙酰胆碱受体(nAChR)是一种配体门控通道,由4种异质的亚基组成的五聚体.目前已发现了与ADNFLE相关的nAChR的5种突变,均位于α4β2亚型的M2疏水跨膜区,.推测ADNFLE可能是α4β2nAChR的点突变改变了受体性状,破坏了丘脑和皮质觉醒状态的一致性,或者使兴奋性和抑制性神经递质的平衡失调,从而导致了癫痫.
关键词： 常染色体显性遗传夜间额叶癫痫 烟碱型乙酰胆碱受体 -
丙戊酸钠脑病
丙戊酸钠(VPA)脑病是一种少见的抗癫痫药物副反应,其典型表现为意识障碍、共济失调、扑翼样震颤、癫痫发作频率增加及EEG弥漫性慢波与癫痫样放电增多.VPA脑病的发病机制尚未明了,可能与VPA诱发高血氨症导致脑代谢与功能障碍有关.VPA脑病多数预后良好,停药后很快恢复正常.
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紧张型头痛的肌电图研究进展
紧张性头痛的发病机制尚未明确,目前认为与中枢性和周围性因素均有关系.肌电图检测技术的发展为紧张型头痛的病理生理机制研究提供了新的依据,并可作为紧张型头痛诊断和鉴别诊断的辅助手段,其中外感受抑制试验有助于紧张性头痛中枢机制的研究及其诊断.
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鞍区肿瘤与视功能障碍
视功能障碍是鞍区肿瘤主要的临床表现之一,常贯穿于肿瘤的发展及治疗全过程,视功能改善情况往往是医生及患者评价手术治疗效果的客观依据.现代显微神经外科技术的高度发展,使鞍区肿瘤的切除率大大提高,但是显微技术的发展并不能改善全部病人的视觉障碍,部分病人术后视力甚至恶化.不少学者分析了各种可能影响视功能预后的因素,但是观点不一,目前缺乏可以指导临床上判断和改善视功能预后的标准.提高神经影像技术和围手术期神经监测技术,对视功能的保护有重要的作用;深入研究视神经损伤后再生的条件,有效的解决神经修复的三个重要环节,是治疗视神经损伤的关键.
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放射性脑坏死的病理及影像学进展
放射性脑坏死是放射性脑损伤的严重表现形式,但在诊断上常与肿瘤复发难以鉴别,传统的影像学如CT/ MRI表现无特征性,近年来逐渐引起了人们重视,随着一些MRI新技术的发展和应用,对于放射性脑坏死的诊断有了较大提高,本文就其病理组织学及影像学诊断方面的进展进行探讨.
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垂体催乳素瘤的临床生物学研究进展
有关垂体瘤的临床生物学研究显示:PTTG通过FGF-2调节vEGF的表达促成新生血管的形成;PTTG与PBF相互作用调节细胞的有丝分裂,两者作用是PRL瘤形成和侵袭的基础.LIF和SRIF能降低血浆PRL水平.兴奋试验在鉴别肿瘤性高PRL血症中的作用尚不肯定.国外PRL微腺瘤趋于药物治疗,PRL大腺瘤手术治疗成为争议的焦点.
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脑卒中二级预防的药物应用
随着脑卒中急性期死亡率的下降,卒中二级预防的重要性日益显著,本文介绍了抗血小板药物、抗凝剂、降脂药、血管紧张素转化酶抑制剂、叶酸等药物在卒中二级预防中的研究进展.
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听神经瘤手术中面神经保留的影响因素
听神经瘤是颅内常见肿瘤之一,听神经瘤手术中有很多因素影响面神经的保留.随着肿瘤体积的增长,面神经保留率逐渐降低;手术入路的选择(经迷路入路、经中颅窝入路、经乙状窦后入路)和患者年龄对术后面神经功能的保留没有明显影响;随着术者经验的增加面神经保留率提高;术中面神经监测可使面神经保留率提高,同时可判断面神经预后.另外,术前的放疗等使面神经保留难度加大.
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术前MRI预测垂体腺瘤质地的研究进展
术前腺瘤质地的了解对于经蝶入路切除垂体腺瘤至关重要.本文从MRI信号强度的衡量、垂体腺瘤质地的评估两方面阐述了术前MRI与垂体腺瘤质地的关系,结果表明:T2加权像上等信号(或比值较低)的腺瘤质地坚硬.说明术前MRI能够较准确的预测垂体腺瘤质地,为更好的选择手术入路、制定手术计划提供指导.同时,本文还从腺瘤胶原含量及胶原沉积机制方面阐述了垂体腺瘤纤维化的原因:其纤维化可能与某些细胞因子如转化生长因子-β(transforming growth factor-β,TGF-β)有关.
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颅内海绵状血管瘤的病因研究进展
颅内海绵状血管瘤是脑血管畸形的一个类型.近年来在分子遗传学方面通过连锁分析法对颅内海绵状血管瘤致病基因所在染色体定位进行了深入研究;同时应用回顾性分析以及免疫组化和电镜对颅内海绵状血管瘤的症状性出血与性激素的关系进行了阐述;并采用免疫组化方法探讨了血管内皮生长因子和细胞凋亡在颅内海绵状血管瘤病因学中的作用.
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基质金属蛋白酶与脑创伤
脑创伤中基质金属蛋白酶(MMPs)表达升高,可降解Ⅳ型胶原、层粘连蛋白等基质成分以及紧密连接蛋白ZO-1和髓鞘碱性蛋白.从而,使血脑屏障结构破坏,通透性增加,导致血管源性脑水肿;细胞-基质间相互作用破坏,诱导神经细胞死亡,以及髓鞘脱失,白质损伤.同时,MMPs促进新生血管形成,水解胶质疤痕,有益于脑创伤的恢复.
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Calpain与多发性硬化
Calpain是一类钙离子激活的中性半胱氨酸蛋白酶,近年来有许多证据表明Calpain在多发性硬化(MS)以及实验性变态反应性脑脊髓炎(EAE)的发病过程中表达上调且过度激活,特异性Calpain抑制剂可以抑制Calpain的活化,从而阻止疾病的进展,因此Calpain抑制剂有望成为治疗MS的一类新药.
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12号染色体与阿尔茨海默病遗传易患性关联的研究进展
Alzheimer病的基因组扫描结果证实了12号染色体上AD疾病基因的存在.位于该染色体上的多个功能基因都被进行了研究,目前的研究热点集中在A2-巨球蛋白(A2M)基因、低密度脂蛋白受体相关蛋白(LRP)基因和转录因子LBP-1c/CP2/LSF基因上.
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高渗盐溶液对脑外伤及合并休克的治疗作用
颅脑外伤无论在平时或战时都是威胁人类健康的重要原因,有一半以上的创伤性死亡与颅脑外伤有关.休克和颅内高压可加剧继发性脑损伤,大量基础研究和临床试验证明不同浓度的高渗盐溶液可以有效地复苏失血性休克,并能显著降低颅内压,对合并或不合并休克的颅脑外伤具有治疗作用.
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TGFβ信号通路中调节的核内转录因子
TGFβ超家族参与多种生物学功能,近些年发现其对缺血性脑病如中风等有着显著的脑保护作用.它的信号由两型跨膜丝氨酸/苏氨酸激酶受体介导,使受体调节型Smad蛋白磷酸化并激活,活化的R-Smad与Smad4结合形成寡聚物,并转移到核内.寡聚物进入核内后,与多种辅助调节因子相结合激活或抑制Smad介导的转录活性,从而调节基因的表达,以实现其多种生物学功能.其信号通路机制的深入研究将有可能为缺血性脑病的进一步的研究和治疗提供新的方向.
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神经干细胞移植在颞叶损伤后癫痫治疗中的应用
颞叶脑损伤后海马神经元的破坏和异常修复的结果形成了后期癫痫发作的基础.哺乳动物中枢神经系统损伤后自身修复能力有限,临床现行治疗多着重于改善脑代谢以加强细胞保护和防止存活神经元继发性损伤.随着干细胞研究的深入,其在特定环境和因子的诱导下能定向分化成不同的神经细胞类型,体内移植并使它们存活、分化、整合到宿主正常神经环路成为新的治疗方向.本文结合神经组织移植治疗颞叶皮层和海马损伤后癫痫的实验结果,探讨神经干细胞移植治疗的可行性及其与移植脑环境的关系.
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缺血性中风后神经可塑性的研究进展
脑卒中后的神经功能缺损可有不同程度的自行改善,目前认为残存脑组织的可塑性发挥了重要作用.近年来以正电子发射断层扫描(PET)、功能磁共振(fMRI)、经颅磁刺激(TMS)、脑磁图(MEG)等手段获得的脑损伤后康复的资料均支持脑卒中后功能重组的概念.本文对基础和临床研究卒中后促进神经功能恢复的治疗方法进行探讨,以期对脑卒中的康复治疗提供有价值的建议.
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脂多糖与帕金森病模型的研究
中脑黑质多巴胺能神经元变性是帕金森病的主要病理变化,炎症反应和氧化应激与神经元变性有密切的联系.体内外实验应用脂多糖可诱发小胶质细胞激活,使之释放大量的各种细胞毒性因子(包括NO等自由基),触发炎症反应和氧化应激,选择性使中脑多巴胺能神经元变性死亡,降低酪氨酸羟化酶的活性,使多巴胺水平下降,终致帕金森病样病理改变.在脂多糖所致的一系列病理变化中,干预小胶质细胞激活及细胞毒性因子的释放,有助于阻止帕金森病的进展.
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Parkin基因和帕金森病
帕金森病(PD)是一种缓慢进展的神经系统变性疾病,Parkin基因突变与早发性PD有关.Parkin主要位于神经元胞浆和突触中,与突触传递有关,其作为泛素连接酶E3参与泛素-蛋白水解酶系统的蛋白降解过程.后者的功能是清除受不良环境影响或细胞内应激状态而形成的错误折叠的蛋白,维持细胞内稳态.Parkin突变使细胞内蛋白代谢紊乱,异常蛋白选择性地聚集于黑质多巴胺能神经元,防碍了多巴胺递质释放和运输,产生帕金森病的症状,同时产生细胞毒性,导致细胞死亡.
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缝隙连接与癫痫的关系
缝隙连接为细胞膜上的一种特殊结构,构成相邻细胞间的通讯通道,信息离子及小分子可经该通道进行细胞间转运,是神经元电突触的结构基础,在神经元电活动的维持、神经元快速同步化、神经元的发育中起着十分重要的作用,同时还参与传递第二信使及整合胶质细胞的活动,在癫痫形成和发展过程中发挥了重要作用.缝隙连接阻断剂能够抑制细胞自发性放电频率,因此,应用缝隙连接阻断剂有望成为治疗癫痫的新方法,为癫痫治疗提供了新思路.
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血-脑肿瘤屏障的开放与脑胶质瘤化疗
脑胶质瘤涉及正常BBB和BBTB,高渗液甘露醇和缓激肽可分别非选择性和选择性开放BBTB,增加水溶性抗癌药的肿瘤转运率,强度与剂量相关,且两者的作用均为一过性,故它们的作用时间窗对获得大治疗效应至关重要.目前对化疗联用甘露醇尚存争议,但脑胶质瘤的动物实验和临床前期试验研究表明RMP-7无明显毒性,联用RMP-7和水溶性抗癌药可显著提高生存率.
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假肥大型肌营养不良症基因治疗新进展
假肥大型肌营养不良症(DMD)的基因治疗涉及有关基因缺陷、启动基因、病毒载体、免疫系统的监控和载体介入骨骼肌的方法等.近来把研究焦点集中在辨别截短的、保留正常功能的抗肌萎缩蛋白(Dys)的翻译,设计一些微小型Dys cDNA以利于基因携带,并通过改进病毒载体携带基因功能,从而提高基因治疗DMD的效果并减轻免疫反应.基因修复、直接介入外源或上调utrophin也能改善DMD肌肉收缩功能.
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血管内皮细胞生长因子与颅内感染的关系
血管内皮细胞生长因子(VEGF),又称血管渗透因子.在颅内感染中,VEGF表达增加,通过损伤血脑屏障、提高血管通透性、加重炎性脑水肿,参与中枢神经系统免疫反应,促进感染的发生发展.发生脑缺血时,VEGF既是血管渗透因子,又具有生血管、神经营养、神经保护作用.因此在以上疾病的急性期,通过VEGF抗体等阻制VEGF的表达,降低其引起脑水肿、加重炎症反应的作用;而在脑缺血的病程中,选择合适的时间,构建合适的载体进行VEGF的转基因治疗,有望为治疗颅内感染及继发性脑缺血开辟有效途径.
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S100B蛋白与颅脑损伤的研究现状
S100B蛋白是一种酸性钙结合蛋白,广泛存在于哺乳动物中枢神经系统内.生理量的S100B蛋白对神经系统的生长发育、神经细胞的增殖分化等方面具有重要影响,颅脑损伤时S100B蛋白不但高水平表达,而且溢出受损的细胞,通过受损的血脑屏障以高浓度出现于外周血清中.S100B蛋白具有神经毒性作用,在脑细胞损伤性炎症反应中扮演着重要角色.因此,检测颅脑损伤后S100B蛋白含量有助于早期预测损伤程度及预后;从分子水平阻断高浓度的S100B蛋白的神经毒性作用有望成为治疗重型颅脑损伤的一个新视窗.
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
