国际神经病学神经外科学杂志
Journal of International Neurology and Neurosurgery 국제신경병학신경외과학잡지
- 主管单位： 中华人民共和国教育部
- 主办单位： 中南大学
- 影响因子： 0.78
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1673-2642
- 国内刊号： 43-1456/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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纯失读症的病理机制研究进展
纯失读症以其独特的临床特点成为研究文字加工机制的理想模型.枕叶及胼胝体等部位的病变使得视觉信息不能传递到阅读中枢而产生失读.从正字法到心理词典联系的中断导致人们不能从心理词典中正确提取字词的读音和语义,这是纯失读症产生的心理学机制之一."视觉词形加工区域"是研究纯失读症字形损伤机制的关键脑区,在文字的视觉加工过程中起着相当重要的作用.
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骨髓基质干细胞及其在脑胶质瘤基因治疗中的应用
骨髓基质干细胞(BMSCs)是近来神经科学领域研究的热点之一.BMSCs来源丰富,转染外源基因后能在体内、外稳定表达,可分泌多种神经营养因子,具有很低的免疫排斥反应,是基因治疗的良好载体,但仍存在一些亟待明确的问题.现主要综述BMSCs部分生物学特性及其作为基因载体治疗胶质瘤的研究现状.
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脑肿瘤干细胞的鉴定研究进展
近有多位学者报道,从恶性胶质瘤中分离培养、纯化并鉴定出脑肿瘤干细胞,这些细胞在脑肿瘤中含量甚微,具有无限增殖,自我更新及多向分化的特点;且在体外培养和移植入严重联合免疫缺陷(NOD/SCID)鼠脑内均能分化形成与亲本肿瘤相同的表型;是肿瘤生成、复发和转移的根源.在这一系列研究中,脑肿瘤干细胞的鉴定是其关键,现对近年来有关脑肿瘤干细胞的鉴定作一综述.
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内皮素与脑血管痉挛的机制及其治疗研究的新进展
蛛网膜下腔出血(SAH)导致的迟发性脑血管痉挛(CVS),是患者致死和致残的主要原因.内皮素(ET)是目前已知的作用强的血管收缩因子,在CVS发生发展过程中起重要作用.文章在介绍ET的生物合成及其受体的基础上,着重阐述ET和脑血管痉挛的基础、临床研究,针对ET治疗脑血管痉挛的策略如降低血ET水平、拮抗调控ET受体、内皮素转换酶抑制剂、基因治疗等方面的新进展.
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颞叶癫痫易感基因多态性研究进展
颞叶癫痫是遗传因素和环境因素共同作用的多因性疾病,遗传背景在颞叶癫痫病因和临床表现型上发挥重要作用.本文介绍了目前颞叶癫痫相关的白介素-1β基因、白介素-1受体抗体基因、γ-氨基丁酸B受体1基因、前强非肽基因、载脂蛋白Eε4基因、朊蛋白基因6种易感基因多态性研究的现状、存在的问题及解决方法.
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面肩肱型肌营养不良症发病机制的研究进展
面肩肱型肌营养不良症是一种临床表现多样的常染色体显性遗传病,4号染色体上FRG1、FRG2、ANT1基因为该疾病的有力候选基因.发病机制复杂,围绕系列候选基因转录水平的分析是目前研究的焦点,FRG1转基因小鼠模型的成功构建为基因转录异常学说提供了支持.4号染色体长臂的核内定位和亚端粒变异也与面肩肱型肌营养不良症的发病密切相关.
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无症状性脑膜瘤
随着影像学的发展,近年来无症状性脑膜瘤的发现率不断增加.本病多为良性肿瘤,生长缓慢,肿瘤生长速率低、倍增时间长.临床上主张采用多种方法治疗.首先应严密随访观察,应用MRI/CT每3～6个月进行一次颅脑扫描,注意肿瘤体积是否增大、影象强度的变化.依据肿瘤的增长速率、倍增时间,选择好时机争取在出现临床症状之前及时手术切除;对位于颅底直径小于3.0cm的肿瘤可首选γ-刀治疗;手术切除后残留或复发的肿瘤γ-刀治疗是很好的辅助治疗手段.年老体弱、合并其他疾病不能耐受手术的病例γ-刀治疗是理想的选择.γ-刀集聚高剂量射线照射肿瘤,对周围正常组织的损伤轻微,是精确、安全、有效的治疗方法.
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抽动秽语综合征的SPECT和PET研究进展
本文就功能神经成像技术SPECT、PET对抽动秽语综合征(TS)患者的局部脑血流及神经生化的研究进行综述,结果提示TS所涉及的脑区不仅局限于基底节,额叶、颞叶、顶叶、扣带回、小脑等区域也有不同程度受累.另外中枢多巴胺能受体与递质的异常可能参与TS的发病机制.
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难治性癫痫的外科治疗及术前评估
癫痫是危害较大的神经系统常见病,其中约30%～40%属于难治性癫痫,近年来随着术前评估及外科手术技巧不断改进,特别是显微外科技术的应用,外科治疗尤其是对颞叶内侧癫痫的治疗疗效满意.癫痫的术前评估至关重要,手术效果与术前致痫灶定位准确与否密切相关.癫痫术前评估包括非侵袭性评估(Ⅰ期)和侵袭性评估(Ⅱ期),随着新的诊断技术的飞速发展,术前评估通过脑电图、脑磁图、CT、MRI、磁共振波谱、功能MRI成像、单光子发射计算机断层扫描和正电子发射计算机断层扫描等以确定病人致痫灶.癫痫手术方式主要有颞叶切除术、选择性杏仁核海马切除术、胼胝体切开术、大脑半球切除术等.本文就癫痫手术适应证、术前评估、手术方式等予以综述.
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颅脑损伤基因治疗的研究进展
颅脑损伤的基因治疗针对脑损伤后基因表达的改变,选择合适的基因靶点,使其在特定的损伤区域得以控制性的表达,从而抑制神经细胞死亡,促进损伤的修复,达到治疗的目的.本文回顾了近年来颅脑损伤后基因表达变化和基因治疗的研究进展,包括颅脑损伤基因治疗的动物实验、基因治疗载体以及应用途径等方面.
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视神经管减压术
外伤性视神经损伤大多数是发生在视神经管段的间接性损伤;损伤后视神经出现缺血、水肿等继发性病理变化,并发生分子水平上的改变.临床上,准确的诊断、恰当手术时机的把握及选择适宜的视神经管减压术式对预后均有至关重要影响.一般主张尽早手术,伤后3天内手术效果好,而伤后3周以上手术效果就不理想.视神经管减压术式主要有经颅减压术,经鼻窦入路、鼻腔内窥镜经筛蝶窦入路及眶内入路等几种.本文综述了近年来国内外相关文献,对各种减压术式进行对比,并评价术后疗效.
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血管紧张素转换酶基因插入/缺失多态性与颅内动脉瘤发病关系的研究
颅内脑动脉瘤可引发致命性的蛛网膜下腔出血,是严重威胁人类健康和生命的脑血管疾病.脑动脉瘤发生的病理原因至今尚未完全清楚.新文献报道,血管紧张素转化酶(Angiotensin Converting Enzyme,ACE)基因插入/缺失(insertion/deletion,I/D)多态性与脑动脉瘤的病理发生关系密切.ACE基因位于第17号常染色体长臂上,有三种基因多态性基因型.动脉瘤病人的ACE缺失纯合子D/D基因型明显低于正常人(P＜0.05),可以推断ACE基因可能是脑动脉瘤形成和发展的一个微效基因,是颅内动脉瘤发生、发展的遗传背景之一.
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神经干细胞移植治疗中枢神经系统疾病的研究进展
神经干细胞(neural stem sells,NSCs)具有多向分化潜能和自我更新能力及低免疫源性,从人和动物的胚胎和成体神经组织均可获得神经干细胞,体外培养或定向诱导分化后可做为移植治疗神经系统疾病的理想细胞来源.通过各种手段使内源性神经干细胞与移植的神经干细胞分化为适当的神经细胞来重建受损的神经结构,从而促进丧失的神经功能恢复.神经干细胞向病变部位的趋向迁徙性使其成为理想的药物与基因载体用于治疗恶性肿瘤和一些遗传性疾病.神经干细胞移植治疗神经系统疾病具有广阔的应用前景.
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额颞叶痴呆的研究进展
额颞叶痴呆是一种原发性退行性痴呆,核心症状为缓慢发生、进行性加重的行为和语言障碍.本文就其分子生物学、神经病理、临床诊断、影像学及神经心理学等方面的研究进展进行综述.
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中脑多巴胺能神经元发育过程中的转录因子
中脑多巴胺(DA)能神经元的发育成熟过程主要有两条转录因子信号通路参与:一条是孤儿核受体(Nurr1)-酪氨酸羟化酶(TH)通路调控DA神经递质合成;另一条通路需要同源域蛋白Lmx1 b和En的参与,Lmx1 b驱动Pitx3控制中脑DA能神经元的成熟、存活,En1、En2(engrailed 1、2)则控制其存活.中脑DA能神经元的正常发育是多种信号分子通路共同调控,DA能神经元的分化成熟过程是神经发育学研究的重要分支,对于阐明相关神经精神疾病的病理机制、寻找治疗方案,尤其是对帕金森病的发病和治疗意义重大.
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实验性脑静脉血栓的病理生理
通过动物实验资料,阐述脑静脉血栓形成过程中的病理生理学特点.早期的静脉梗阻可引起局部脑血流量减少、毛细血管灌注减少、血管源性水肿和细胞源性水肿共存、缺血半暗带损伤等多方面变化,综合决定着静脉梗阻后的发展方向.
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可逆性脑后部白质病变综合征
可逆性脑后部白质病变综合征病因复杂,患者多具有严重的基础疾病,起病较急,以精神行为异常、癫痫、视觉症状及局部神经定位体征为主要的临床表现,头颅影像学检查可以发现以双侧大脑半球后部为主的对称性片状白质水肿.经过正确治疗,数周或数月内临床症状和影像学改变可以完全恢复,不遗留神经系统后遗症.本病的诊断必须密切结合患者病史、临床表现、头颅影像学特别是MRI检查及实验室指标等进行综合分析.
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星形胶质细胞在肌萎缩侧索硬化症发病机制中的作用
肌萎缩侧索硬化症(ALS)是以选择性的运动神经元变性丢失、进行性瘫痪为特点的慢性退行性疾病,目前有关发病机制学说众多,具体机制不明.近年来一个关注的焦点认为并不是单纯的运动神经元损伤导致发病而是运动神经元和周围的星形胶质细胞的相互作用异常参与发病及病情恶化,星形胶质细胞功能异常在ALS致病机制中的作用越来越受关注,我们就有关进展做一综述.
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肿瘤坏死因子α和缺血性脑损伤
缺血性脑损伤是由多种因素综合作用的结果,肿瘤坏死因子α是一种参与缺血性脑损伤病理生理过程的多功能细胞因子,具有双重、多样及网络性生物效应,在脑缺血的不同阶段产生不同甚至相反的综合性作用.本文对近年来脑缺血时肿瘤坏死因子α的表达变化、作用及相关机制的研究进展进行了综述.文中表明肿瘤坏死因子α在脑缺血后反应性增高,不仅可促进炎性坏死和细胞凋亡,而且还具有一定的神经保护作用.通过进一步研究其双向作用的机制,阻断它的神经毒性作用,充分发挥其神经保护作用,可为脑缺血损伤的有效治疗提供新思路.
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蛇毒神经生长因子与神经可塑性
蛇毒中的神经生长因子含量非常丰富,具有很高的生物活性.不论中枢神经还是周围神经在其受到损伤后,NGF能够表现出特有的能够促神经可塑性发展的作用.其可能机制与TrkA受体调节的、激活L型钙通过促进乙酰胆碱的释放以及调节LTP和LTD等有关.对蛇毒神经生长因子促进神经可塑性的机制进行研究,可能对神经系统疾病的治疗与康复提供新的治疗途径和促进药物治疗的开发.
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腓骨肌萎缩症的分子生物学研究进展
腓骨肌萎缩症(CMT)是一种常见的周围神经遗传病.随着分子生物学的进展,目前有将近30个不同的遗传位点被定位,20个基因被相继克隆,为阐明不同表型腓骨肌萎缩症的内在共同发病机制提供了分子基础.文章综述了CMT的分子遗传学进展,并从异常的旺氏细胞/轴索的相互作用、轴索运输功能缺陷、蛋白质转运障碍、小分子热休克蛋白相关的神经退行性变等方面总结了CMT发病机理研究进展.
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雌激素和孕酮与脑损伤
具有生殖调节功能的雌激素在各种损伤后的神经保护作用日益受到关注,多数流行病学调查和动物实验提示,雌激素对各种脑损伤有保护作用,雌激素可通过保护脑血管的调节功能、调节一氧化氮形成、拮抗兴奋性毒性、抗调亡等多种机制发挥脑保护作用.孕酮通过膜稳定作用,减轻脂质过氧化反应,抑制神经元的过度兴奋等也对神经系统有保护作用.
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大脑后部皮质萎缩
大脑后部皮质萎缩(PCA)是一种罕见的进展性痴呆,主要以皮层视觉功能障碍为特征的临床独立综合征.在行为和病理生理上类似阿尔茨海默病(AD),但与其又有明显的差异.常以视觉失认为首发症状,逐渐出现失读、失写、失命名、环境失认、结构性失认,终发展为部分或完全性的Balint综合征和Gerstman综合征及经皮质感觉性失语.语言和记忆功能到疾病的晚期才受到损害.PCA的概念、流行病学、病理生理、临床表现、神经检查、评估和诊断将在本文中回顾.
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垂体腺瘤血管生成与VEGF、bFGF和内皮抑素的关系探讨
目的检测垂体腺瘤组织中的血管内皮细胞生长因子(VEGF)、碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)和内皮抑素蛋白的表达,探讨其与垂体腺瘤血管生成的关系及临床意义.方法采用免疫组织化学技术检测了46例垂体腺瘤标本中VEGF、bFGF和内皮抑素的蛋白表达,以Ⅷ因子相关抗原(FⅧ-Rag)血管内皮细胞标记法作为血管密度(MVD)计数的方法,分析上述血管生成相关因子与垂体腺瘤血管生成的关系.结果VEGF、bFGF蛋白表达与MVD之间呈显著正相关(p＜0.05),内皮抑素蛋白表达和MVD之间无显著相关性(P＞0.05).结论垂体腺瘤血管生成与促血管生成因子VEGF、bFGF蛋白水平表达的上调有关.
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石杉碱甲及康复训练对帕金森病患者认知功能障碍的影响
目的通过对有高级认知功能障碍的帕金森病患者药物治疗,同时配合认知功能康复训练,在临床上探索有效改善帕金森病认知功能障碍的治疗方法.方法对2004年3月至2005年2月在昆明医学院就诊的帕金森病人66例,随机分为实验组和对照组,每组33人,实验组给予认知功能康复训练加石杉碱甲治疗;对照组给予认知功能康复训练.治疗前后两组各做一次事件相关电位检查(P300)及统一的帕金森病评分量表(UPDRS)、韦氏成人智力量表(WAIS-RC)和韦氏记忆量表(WMS)评定.结果实验组治疗前后潜伏期、记忆、总智商、言语智商和操作智商评分比较差异均有统计学意义;对照组人群除潜伏期N2Pz、N2Fz、P3Pz和N2Cz外,其余差异均有统计学意义.两组治疗前后评分差值结果比较,韦氏智商和UPDRS日常生活活动评分差值差异无统计学意义(P＞0.05),P300、记忆评分差异有统计学意义(P＜0.05).结论认知功能康复训练或认知功能康复训练配合石杉碱甲都有助于帕金森病患者认知功能损伤的恢复,两者配合使用效果更佳.
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扣带回毁损对甲基苯丙胺大鼠颞叶皮质多巴胺D2受体的影响
目的探讨扣带回立体定向毁损对甲基苯丙胺(MAP)大鼠脑内颞叶皮质多巴胺D2受体表达的影响.方法80只SD大鼠随机分为对照组、MAP组、MAP+毁损组和MAP+假毁损组,每组各20只;采用经腹腔注射MAP制备精神分裂症MAP模型,立体定向-射频毁损扣带回,免疫组织化学ABC法观察颞叶皮质D2受体的表达.结果与对照组比较,MAP组及MAP+假毁损组大鼠颞叶皮质D2受体表达差异有显著性(P＜0.01);MAP+毁损组大鼠颞叶皮质DA受体阳性细胞数目与对照组比较差异无显著性(P＞0.05).结论扣带回毁损可以抑制使用MAP而诱发的颢叶皮质D2表达的亢进.
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丙戊酸镁缓释片与碳酸锂对躁狂发作的疗效及生存质量的对照研究
目的比较丙戊酸镁缓释片与碳酸锂治疗对躁狂发作患者的疗效及对生存质量的影响.方法采用入院顺序分层随机法,将120例躁狂发作患者平均分为研究组(丙戊酸镁)和对照组(碳酸锂),在治疗前,治疗后1、3、6、12月末分别用Bech-Rafaelsen躁狂量表(BRMS)和临床疗效总评量表(CGI)及不良反应表(TESS)评定疗效和副作用,用世界卫生组织生存质量测定量表(WHOQOL-BREF)评估患者的生存质量,分析量表中各领域的计分.结果两组BRMS总分在治疗后与治疗前比较有显著性差异(P＜0.01),及各因子分比治疗前明显降低(P＜0.01),研究组有效率96.7%,显效率70%;对照组有效率93.3%,显效率66.7%.两组间疗效无显著性差异(P＞0.05),研究组副作用比对照组少.经12个月治疗,研究组与对照组两组生存质量各分指标均较治疗前有显著改善(P＜0.01),在心理领域、社会关系和环境领域三方面,丙戊酸镁优于碳酸锂(P＜0.01).结论丙戊酸镁缓释片和碳酸锂对治疗躁狂发作均有效.丙戊酸镁缓释片由于副作用小,对生存质量的改善更彻底,而优于碳酸锂.
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糖尿病大鼠脑小血管内皮P-选择素表达研究
目的探讨糖尿病鼠脑小血管病变机制.方法利用1%链脲佐菌素(STZ)诱导的糖尿病动物模型,将SD大鼠随机分为正常组、糖尿病病程8周组(DM8组)、糖尿病病程24周组(DM24组)观察糖尿病对鼠脑血管内皮P-选择素(Ps)表达的影响和炎性标志物血浆C-反应蛋白(CRP)的动态变化.结果正常大鼠脑内无Ps表达;糖尿病大鼠脑内Ps主要表达在直径为7.5～30μm的微血管上.糖尿病大鼠Ps表达较正常大鼠显著增高(P＜0.01);随病程延长DM24组的Ps表达较DM8组也有显著增加(P＜0.05).造模前各组大鼠的血浆CRP含量无差异,造模后DM8组、DM24组CRP分别为64.7±8.12 mg/L和126.3±12.3 mg/L,较正常大鼠均有显著增高(P＜0.01),DM24组的较DM8组的也有显著性增高(P＜0.05).结论糖尿病鼠脑微血管内皮P-选择素表达上调与慢性低度炎症反应有关,可能是糖尿病大鼠脑微血管内皮功能紊乱的机制之一.
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
