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国际神经病学神经外科学

国际神经病学神经外科学杂志

Journal of International Neurology and Neurosurgery 국제신경병학신경외과학잡지

统计源期刊
  • 主管单位: 中华人民共和国教育部
  • 主办单位: 中南大学
  • 影响因子: 0.78
  • 审稿时间: 1-3个月
  • 国际刊号: 1673-2642
  • 国内刊号: 43-1456/R
  • 发行周期: 双月刊
  • 邮发: 42-11
  • 曾用名: 国外医学神经病学神经外科学分册;国外医学(神经病学神经外科学分册)
  • 创刊时间: 1974
  • 语言: 英文
  • 编辑单位: 国际神经病学神经外科学杂志社
  • 出版地区: 湖南
  • 主编: 杨期东
  • 类 别: 神经病学
期刊荣誉:
  • 癫痫患者的生活质量及其影响因素的研究进展

    作者:岳丽;洪震

    癫痫使患者的生活质量显著下降.癫痫患者的抑郁、焦虑及其他心理精神方面的异常远高于社会一般人群;认知功能有明显下降;躯体健康及婚姻、就业等社会功能亦受影响.影响癫痫患者生活质量的因素包括:癫痫患者自身的认知、痫性发作本身的特点(发作频率、发作类型及严重程度、起病年龄和病程等)、药物不良反应、多药治疗及手术等.提高癫痫患者的生活质量,根本的是控制癫痫发作,同时进行心理干预和认知一行为治疗等.

  • 颅底肿瘤术后的迟发性脑血管痉挛

    作者:董志强;潘亚文

    颅底肿瘤解剖部位深在,颅底血管结构复杂,术中对血管的牵拉以及蛛网膜下腔出血等因素常造成术后脑血管痉挛(CVS)的发生.CVS的发病机制复杂,易导致迟发性神经功能障碍,是术后病人致残和死亡的重要原因.目前常用的诊断CVS的方法是数字减影血管造影(DSA)和经颅多普勒超声(TCD).治疗主要用钙拮抗剂和自由基清除剂,而预防其发生的关键在于完善细致的术前准备和科学轻柔的术中操作.

  • 脑缺血再灌注损伤的研究进展

    作者:朱晋;仲骏

    脑缺血再灌注损伤是一个复杂的病理生理过程,这一级联反应涉及许多环节,包括酸中毒、自由基、线粒体功能障碍等方面.随着研究的进展,近年来出现了一些新的动物模型,如动脉内导管模型、转基因小鼠模型等,为我们的研究提供了新的载体;而预灌注疗法、脊髓电刺激疗法、蛋白激酶抑制剂、神经干细胞移植等方法的出现,则为我们的治疗提供了新的思路.

  • Ku蛋白的晶体结构功能与肿瘤放射治疗

    作者:李镇江;康春生;徐德生

    Ku蛋白是一种DNA双链断裂修复结合蛋白,可以与多种DNA末端相结合.Ku蛋白由于其对DNA末端的识别保护作用和对整个非同源末端连接修复复合体的成核作用而成为NHEJ有效性的主要决定因素,决定着细胞的损伤修复能力.此外在包括端粒区的维持、抗凋亡、肿瘤抑制以及基因转录的调控等方面都发挥着重要作用.抑制肿瘤细胞中Ku蛋白的表达,可以有效减少其放疗后DNA双链断裂的修复,从而达到提高其放射敏感性的目的 .

  • 中枢神经系统白血病的早期诊断

    作者:夏萍;邵宇权;胡兴越

    随着化疗方案的不断改进,各类白血病的诱导缓解率有了明显提高,但复发率仍高达30%~40%.中枢神经系统白血病(CNSL)是白血病复发的重要原因之一,早期诊断和治疗CNSL对提高白血病患者的生存率和治愈率具有重要意义,目前临床上尚缺乏特异性和敏感性兼顾的方法.本文从临床表现、影像学、脑脊液成分检测、细胞学检查及形态免疫学、电镜、激光扫描共聚焦显微术等方面出发,对CNSL的早期诊断作了综述.

  • 骨髓基质细胞向脑胶质瘤迁移的趋化机制研究进展

    作者:董永飞;牛朝诗

    骨髓基质细胞作为载体治疗颅脑疾病是近年来神经科学研究热点之一,但是其向病灶的趋化机制还不清楚.趋化因子和其受体以及黏附分子参与粒细胞向炎症灶的趋化过程,基质水解酶参与肿瘤细胞外渗出血管的浸润转移过程.近来的研究显示骨髓基质细胞表达众多趋化因子受体和黏附分子,及分泌基质金属蛋白酶,与其生物学功能相关.

  • 少支胶质细胞肿瘤的分子遗传学特征及其临床意义

    作者:徐桂兴;夏之柏

    少支胶质细胞肿瘤重要的分子遗传学特征是1p/19q等位基因的杂合性缺失,近年来已初步证实了其基因表型变化与生物学行为之间的联系,即分子遗传学特征与其发生发展、放化疗敏感性、治疗方式选择以及预后之间存在着相关性,大大促进了以形态学为基础的诊疗模式向以分子发生机制为基础的新的诊疗模式的转变.

  • 内质网应激与癫痫脑损伤的研究进展

    作者:蒋春明;李光乾

    内质网是钙储存调节和蛋白加工的主要场所,各种细胞内外环境的改变如缺血缺氧、低血糖、Ca2+紊乱等,均可诱发内质网应激(ERS),后者可通过ERS自适应性保护通路和ERS反应性凋亡通路直接影响应激细胞的转归.癫痫发作后脑损伤主要表现为神经元程序性死亡,而惊厥的病理生理条件可激活启动ERS,从而介导神经元适应、损伤或凋亡,其作为一条新的重要细胞信号路径,为癫痫脑损伤的发病机制和防治研究提供新方向.

  • 临床孤立综合征的研究进展

    作者:徐莎;丁美萍

    临床孤立综合征是在排除其他疾病的情况下,中枢神经系统脱髓鞘事件的首次发作.临床孤立综合征的发病机制目前尚未完全阐明,其临床主要表现为视神经炎,脑干和脊髓的部分损害.临床孤立综合征的诊断主要依靠临床医生的经验,MRI、脑脊液的检测及非传统辅助检查技术的发展对预测其发展为多发性硬化有一定帮助.目前,干扰素仍是延缓临床孤立综合征病情发展的首选治疗药物.

  • 神经内镜在三叉神经微血管减压术中的应用

    作者:蒋国梁;王进昆

    神经内镜是治疗三叉神经痛的一种有效的工具,它可以减少手术带来的创伤,在保护脑组织的同时,能观察到显微镜难以发现的死角,避免遗漏责任血管,且能提高MVD的疗效,减少并发症的发生.目前神经内镜治疗三叉神经痛的手术方式可分为神经内镜辅助下微血管减压术和单独神经内镜下微血管减压术,前者已经在临床上已得到了较为广泛的应用,后者亦有一定的应用前景.

  • 帕金森病PINK1基因的研究进展

    作者:刘越存;张玉虎;王丽娟

    帕金森病是常见的神经系统变性病,近年来遗传机制已成为PD发病机制研究领域的热点,而PINK1基因亦被确定为导致常染色体隐性遗传PD的致病基因之一.PINK1基因的突变类型多种多样,其分布亦较为广泛,但突变频率在不同种族中变化很大.PINK1基因突变导致的PD患者的临床表现不仅与经典PD患者、DJ-1及parkin基因突变患者的临床表现存在很多相似之处,亦有其自身的发病特点.PINK1蛋白功能障碍导致PD的致病机制目前尚未明确,可能是通过线粒体功能异常,氧化应激和调节细胞凋亡所介导的.

    关键词: 帕金森病 PINK1基因
  • 创伤性脑损伤后垂体功能低下

    作者:王军友;杨学军

    下丘脑-垂体特殊的解剖和血管结构易导致创伤性脑损伤后垂体功能低下发生,但其确切机制仍然不清楚.常见类型有GH缺乏、LH/FSH缺乏、TSH缺乏、ACTH缺乏、高泌乳素血症、持久性尿崩症等,可单独发生,亦可合并发生.临床表现与创伤性脑损伤后遗症相似,易被误诊.激素检查是诊断创伤性脑损伤后垂体功能低下的主要依据.

  • 帕金森病的情感淡漠

    作者:杨军;艾清龙

    情感淡漠是一种情感反应降低的精神状态,已在许多临床疾病中被报道,其部分症状与抑郁重叠,是不同于抑郁的一种独立综合征.情感淡漠广泛存在于帕金森病(PD)患者中,文献报道发生率为16.5%~51%.PD伴发的情感淡漠可能是疾病相关的生理改变的一种直接结果,而不是对失能的一种心理反应.

  • 蛋白质堆积与包涵体肌病

    作者:赵晓萍;毛燕玲;蒲传强

    蛋白质空间构像改变,导致其功能及结构异常,并堆积形成包涵体,引起细胞结构与功能异常.包涵体肌病(IBM)的特征性病理改变--肌浆内或核内包涵体,是多种异常蛋白质堆积的结果.其中,AβPP/Aβ蛋白表达过多和堆积是导致IBM发病的关键因素;Aβ及AβPP堆积使蛋白酶体和多种蛋白质结构与功能异常,进而促进包涵体形成;帕金森病相关蛋白a-synuclein及parkin可能参与IBM发病机制;Myostatin表达增加使IBM的肌肉萎缩程度进一步加重.

  • 胶质母细胞瘤中脑组织特异性血管生成抑制因子1的研究进展

    作者:刘维生;肖新如;王硕

    脑组织特异性血管生成抑制因子1(BAI1)是近年来从人类脑组织中提取的一种抑癌基因,它通过抑制肿瘤血管生成来发挥作用.有研究证明胶质母细胞瘤中BAI1表达水平下降,提示它与胶质母细胞瘤的发生、发展及预后关系密切,有必要对胶质瘤中的BAI1基因进行深入研究.

  • 生物钟基因及其在胶质瘤治疗中的前景

    作者:牛占锋;夏鹤春

    生物钟基因在分子水平构成生物钟,使得生物体的细胞分裂、增殖等各项生命活动呈现周期性、有序性和协同性.生物钟基因控制着细胞周期,其表达紊乱会增加癌症的发病率,通过对胶质瘤细胞中生物钟基因表达的研究,为胶质瘤的时间治疗提供新的手段,从而进一步抑制其侵袭,可作为胶质瘤治疗的一个新策略.

  • 脑内血肿手术治疗进展

    作者:纠智松;彭玉平;漆松涛

    脑内血肿的治疗方法是多种多样的,手术治疗可分为:骨瓣开颅清除血肿,锁孔微创手术清除血肿,穿刺引流血肿,神经内镜清除血肿等,每种方法都有各自的特点和适用范围.与其他三种手术方法相比神经内镜手术具有较少的脑组织损伤、较短的手术等待时间、和较高清除率等优点,可能是脑内血肿手术治疗的一种发展趋势.

  • 缺血性脑损伤与认知功能障碍

    作者:林晓燕;陈翔

    认知功能障碍常见于影响脑功能的任何过程,不论是中风、肿瘤、外伤还是早产儿、新生儿脑损伤,都涉及到缺血性脑损伤的病理改变.大脑可塑性(plasticity)是目前研究多的认知作用机制,NF-kB转录调节在缺血性脑损伤学习、记忆以及突触可塑性中起重要作用,其药理学和基因处理以及调节信号可能会在认知功能障碍治疗上指引新的方向.本文就缺血性脑损伤与认知功能障碍的机制、基础研究进展及治疗等方面进行综述.

  • 鞍区脑膜瘤的诊断及治疗进展

    作者:简俊红;罗大山

    鞍区脑膜瘤因其解剖位置复杂,相邻血管神经较多,大限度的保护神经功能并达到肿瘤的全切除成为临床难点之一.磁共振氢离子波谱及磁共振成像的发展为脑膜瘤的诊断提供了新的思路,显微手术技术、手术器械,现代麻醉技术,颅底入路技术和术中监测技术的快速发展使鞍区脑膜瘤能够达到全切,同时立体定向放射技术的发展、生物学治疗技术的发展为脑膜瘤的治疗提供了新的方法.

  • HCMV感染与动脉粥样硬化及动脉硬化性缺血性脑血管病相关性研究进展

    作者:王桂斌;蒋立;史艳萍;刘运海

    动脉粥样硬化性缺血性脑血管病的主要病理基础是动脉粥样硬化.人巨细胞病毒感染是动脉粥样硬化的独立危险因素之一,本文就巨细胞病毒感染在动脉粥样硬化发生、发展中的作用及其与动脉粥样硬化性缺血性脑血管病发病的相关性做一综述.

  • NMDA受体与癫痫发病机制的研究现状

    作者:来海欧;杨金升

    癫痫的主要机制为脑内兴奋性氨基酸活性升高.在癫痫发作中,N-甲基-D-天门冬氨酸(NMDA)受体含量增多,表达升高,且其各个亚型之间相互作用,构形发生变化,使突触后膜支架蛋白磷酸化,发生级联发应,使NMDA受体配体离子通道持续开放,神经元持续放电,并向周尉神经元放散扩布;长期癫痫反复发作,导致苔藓纤维发芽,神经元缺失;这些形态学和电生理改变,反之,导致癫痫的易感和反复发作.通过多年动物实验和临床应用,提示N-甲基-D-冬氨酸受体亚单位2B(NR2B),高选择性的拮抗剂有广阔的临床应用前景.

  • 经动脉脑部给药的研究进展

    作者:钱起;罗本燕

    经动脉(IA)脑部给药,主要指经颈内动脉给药以治疗脑部疾病或研究脑部神经功能,具有局部浓度高、用药量少、全身副作用小等特点.近年来,该途径被广泛应用于脑功能定位、放化疗、治疗脑血管痉挛、溶栓、治疗颅脑感染等领域,并有望进一步应用于临床手术麻醉、亚冬眠治疗、基因及干细胞治疗、脑保护治疗等新兴领域.此综述归纳了IA脑部给药的概况、利弊及近几年的研究进展,并探讨其未来发展趋势.

  • 痫性放电实现异体间转道并致痫动物的研究报道

    作者:郑文;宋治;李卓;黄献;肖波

    目的 观察青霉素癫痫模型痫性放电能否被引导电极转道至异体大鼠脑内并致痫.方法 实验大鼠海马局部注射青霉素建立癫痫模型,通过引导电极拟将痫性放电导入异体大鼠同侧海马,观察实验大鼠的行为学、脑电图变化.结果 致痫组、痫能导出组12只大鼠全部点燃,痫能导入组6只大鼠亦出现痫性发作,痫能导出组痫性发作时程缩短,致痫组、痫能导出组、痫能导入组大鼠脑电图均可记录到痫性波;对照组、电极组无痫性发作.结论 实验性痫性放电可通过引导电极在异体大鼠脑组织间传导,脑内痫性放电有可能被电极导出.

  • 光动力学疗法对体外培养大鼠C6胶质瘤细胞的效应研究

    作者:李梅;李飞;卢佳友;冯华

    目的 探讨血卟啉衍生物介导的光动力学疗法对体外培养大鼠C6胶质瘤细胞的杀伤效应.方法 ①应用MTT 法测定不同HpD浓度组(0,2,5,10,20,30及40 mg/L)C6细胞PDT(628 nm,20 mW/cm2,照光5 min)后的生存率;②采用光镜及电镜观察PDT后C6细胞的形态学变化;③DNA琼脂糖凝胶电泳检测各组样本的DNA条带;④TUNEL法检测各组样本PDT治疗后的细胞凋亡阳性率.结果 ①HpD浓度分别为2、5、10、20、30、40 mg/L各组样本的细胞生存率分别为:110.31±6.25%、74.63%±6.57%、41.74%±4.16%、36.43%±2.14%、31.94%±2.25%及30.25%±2.88%;②PDT后C6细胞(HpD浓度>5 mg/L时)出现细胞回缩等改变;透射电镜观察发现10 mg/L HpD组C6细胞出现染色质边集、凋亡小体形成等改变;20 mg/L HpD组C6细胞出现胞膜破裂崩解、细胞核肿胀等表现;③DNA琼脂糖凝胶电泳检测发现10 mg/L及5 mg/L HpD浓度组产生了明显的梯状条带;④TUNEL测定5 mg/L及10 mg/L HpD浓度组C6细胞凋亡阳性率分别为33%和63%;20 mg/L HpD浓度组细胞凋亡阳性率为6%.结论 当HpD浓度为2 mg/L时PDT对C6胶质瘤细胞无杀伤效应;当HpD≥5 mg/L时PDT治疗能够引起C6胶质瘤细胞出现细胞凋亡及坏死,较低浓度(5-10 mg/L)时C6细胞以凋亡为主,较高浓度HpD(≥20 mg/L)时C6细胞主要以坏死为主.

  • 急性枕叶脑梗死患者视觉皮质中枢脑磁图变化特征

    作者:吕佩源;赵磊;崔文柱;冯亚青;赵宝华;李玲;孙吉林;郭宗成;董艳红;吴育锦

    目的 研究急性枕叶脑梗死患者视觉皮层中枢脑磁图(MEG)的变化特征.方法 对6例急性单侧枕叶梗死表现为对侧视野同向偏盲患者于发病后2周内行视觉诱发磁场(VEFs)测试,并检测8名健康志愿者作为正常对照.刺激选取黑白棋盘格翻转图形.分别记录两组受试者VEFs的M100波峰产生的潜伏期、波形、等电流偶极(ECD)强度和磁源性影像(MSI).结果 所有受试者VEFs反应的基本波形为M100,位于距状裂两侧的皮质.与正常对照组相比,患者健侧枕叶的VEFs反应波形,潜伏期和ECD强度并无明显差异(均P>0.05),而患侧枕叶的VEF反应则出现了波形异常,潜伏期明显延长和ECD强度显著降低(均P<0.05)异常,且MSI显示其M100反应的ECD位置分布紊乱.结论 MEG可检测出急性枕叶脑梗死患者视觉皮质中枢功能的损伤,并能够客观的评价患者视觉皮层中枢的功能状态.

  • 拉莫三嗪治疗儿童癫痫合并注意障碍伴多动的自身对照研究

    作者:刘玉玺;刘聪喜;徐家立;崔爱勤;张守文

    目的 探讨拉莫三嗪对儿童癫痫合并注意障碍伴多动的治疗效果.方法 对拉莫三嗪(LTG)治疗癫痫合并注意障碍伴多动(ADHD)的患儿进行开放性自身对照临床试验,治疗期为1~2年.结果 ADHD症状好转者9例,有效率为75%;癫痫发作频度减少≥50%,10例(83%),EEG好转率为75%.结论 LTG治疗儿童癫痫合并ADHD是有效的.

  • 影响前、中颅底脑膜瘤术后患者远期疗效的多因素分析

    作者:叶友忠;袁贤瑞;姜维喜;黄军;李学军

    目的 探讨影响前、中颅底脑膜瘤患者手术后远期疗效的临床因素.方法 通过对177例前、中颅底脑膜瘤手术生存患者进行随访,随访时间3月~15年,平均57.7月.对患者的临床资料进行统计,并以随访KPS评分作为判断指标,使用卡方检验进行单因素分析,二分类Logistic回归进行多因素分析.结果 单因素分析显示前、中颅底脑膜瘤疗效显著相关的因素包括:病程,术前KPs评分,病理级别,肿瘤的手术切除程度,肿瘤是否包裹颈内动脉系,肿瘤复发(P<0.05).二分类Logistic回归多因素分析显示肿瘤切除程度,肿瘤是否包裹血管,肿瘤是否复发,患者术前的功能状况是影响患者远期功能状况的因素(P<0.05).结论 手术切除肿瘤的程度,肿瘤是否包裹血管,肿瘤是否复发,患者术前的功能状况是影响患者远期功能状况的重要因素.

  • 以肢体疼痛为首发症状的吉兰-巴雷综合征1例报告

    作者:袁宁;许宏伟;袁长勇

    吉兰-巴雷综合征(Guillain-Barre syndrome,GBS)临床上并不少见,任何年龄均可发病,病程早期或临床表现不典型时容易误诊.现就我院收治的1例以肢体疼痛为首发症状的GBS误诊为椎间盘突出的病例报告如下.

国际神经病学神经外科学分期目录
期数
2018 01 02 03 04 05 06
2017 01 02 03 04 05 06
2016 01 02 03 04 05 06
2015 01 02 03 04 05 06
2014 01 02 03 04 05 06
2013 01 02 03 04 05
2012 01 02 03 04 05 06
2011 01 02 03 04 05 06
2010 01 02 03 04 05 06
2009 01 02 03 04 05 06
2008 01 02 03 04 05 06
2007 01 02 03 04 05 06
2006 01 02 03 04 05 06
2005 01 02 03 04 05 06
2004 01 02 03 04 05 06
2003 01 02 03 04 05 06
2002 01 02 03 04 05 06
2001 01 02 03 04 05 06

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