国际神经病学神经外科学杂志
Journal of International Neurology and Neurosurgery 국제신경병학신경외과학잡지
- 主管单位： 中华人民共和国教育部
- 主办单位： 中南大学
- 影响因子： 0.78
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1673-2642
- 国内刊号： 43-1456/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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雌激素对缺血性脑损伤的保护作用及机制
雌激素对缺血性脑损伤具有神经保护作用.其神经保护作用的主要机制有:抑制细胞凋亡;对缺血区局部脑血流的影响;拮抗兴奋性氨基酸毒性,稳定细胞内钙离子浓度;对β淀粉样蛋白的代谢和沉积的影响;抗氧化作用.但其佳使用剂量和治疗时间窗等问题仍需进一步研究.
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神经康复与脑功能重塑
给局灶性脑损伤的动物技巧训练后,其皮层功能会产生可塑性的变化,这涉及神经元树突和轴突的再生、神经突触的重建、神经递质的调节、神经元长时程增强(LTP)和抑制(LTD)等多种机制.功能性影像学的研究表明,损伤后脑功能的重塑,涉及损伤灶周围以及包括损伤对侧半球等不同区域的功能变化.随时间变化以损伤同侧的皮层功能代表区占优势可能是为有效的重塑方式,合理的康复训练会促进这种重塑方式的出现.
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老年性痴呆动物模型研究
国内外对老年性痴呆动物模型进行了大量探索,本文主要介绍其中较有代表性的转基因模型、毁损模型、自身免疫模型、衰老模型等的制作方法,比较其优缺点,并根据各模型特点指出其使用范围.
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促红细胞生成素与脑保护
促红细胞生成素(EPO)是一种多功能细胞因子.各种脑细胞有EPO及EPO受体(EPOR)的表达,是一种新的神经保护因子,通过神经营养、抗凋亡、抗兴奋性氨基酸毒性、内源性保护、抗炎症反应等作用实现对脑损伤的保护.其胞内机制涉及到激活JAK-STAT和磷酸肌醇-3激酶(phosphatidylinositol 3-kinase,PI-3K);激活核因子κB(Nuclear Factor,NF-κB);抑制一氧化氮(Nitric oxide,NO)毒性等信号途径;EPO在临床上具有广阔的应用前景.
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神经外科手术后静脉血栓栓塞症的预防和治疗
静脉血栓栓塞症包括深静脉血栓形成和肺栓塞两种类别疾病,是一种严重的外科手术并发症.静脉血流滞缓、高凝状态和血管壁损伤是导致深静脉血栓形成的三大主要因素.神经外科有很多深静脉血栓发生危险因素,如手术时间较长(超过4h),激素的应用,术中脑部释放促凝物质,术后肢体力弱或偏瘫,长期卧床,消瘦和脱水治疗等.使用循序加压弹力袜、间歇充气加压泵等物理方法和低剂量肝素、低分子肝素等药物方法预防深静脉血栓形成不仅安全,而且有效.低剂量肝素、低分子肝素等药物可以有效治疗深静脉血栓.
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胶质细胞和中枢神经系统疾病
本文述及了中枢神经系统胶质细胞的种类、生物学特点及其在常见中枢神经系统疾病中的形态、功能变化.胶质细胞在中枢神经系统疾病的发生发展中发挥重要作用.
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颅底陷入症的诊断和治疗
颅底陷入症是颅颈发育异常疾病,分寰枕型和斜坡-齿状突型二型.常造成延髓、高颈段脊髓、小脑、后组颅神经和脊神经等的损害.诊断取决于X线、CT及MR检查.治疗根据分型及临床表现决定,有神经受压症状的需手术治疗.寰枕型应经后入路切除内陷的枕骨鳞部,松解蛛网膜粘连,解除对小脑扁桃体、脑干和颈髓的压迫.斜坡-齿状突型应经口腔入路或经枕颈后外侧入路切除齿状突行前路减压的手术,后外侧入路可一期植骨枕颈融合,经口入路必要时可二期枕颈融合.
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颅内段脑神经损伤后修复与重建的研究进展
颅底外科手术中,脑神经损伤较常见,而有关其损后的修复研究极少.颅内段脑神经缺乏坚韧的神经外膜和神经束膜、损伤后可能有较多的神经元死亡及脑神经的位置相对固定等解剖学特点是影响其损伤后修复效果的主要因素.颅内段脑神经的修复方法包括端端吻合和神经桥接,以采用缝线吻合后粘胶加固的方法为主,而单纯的胶吻合、激光焊接及基因工程等技术的应用尚处于实验阶段.
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干细胞的可塑性及其在中枢神经系统的研究进展
干细胞是具有多向分化潜能和自我更新能力的细胞,目前已能从胚胎期和成年啮齿类动物和人的多种组织分离出各种干细胞.对干细胞可塑性的研究为大量获得临床治疗所需的特殊类型的干细胞提供了新的可能.局部微环境中的各种细胞因子以及细胞外信号系统对干细胞的转移分化有重要作用.干细胞向肿瘤细胞的迁徙性及低免疫源性使其成为理想的基因治疗载体.在神经系统结构和功能重建方面干细胞具有广阔的应用前景.
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CNS损伤与自身免疫神经保护的研究进展
应用与CNS髓磷脂有关的自身抗原-髓鞘碱性蛋白(MBP)免疫某些对EAE敏感的大鼠后,对后者的CNS损伤可产生保护作用.这种自身免疫神经保护是由T细胞介导的,被激活的T细胞聚集在损伤部位,通过分泌一系列的营养因子发挥保护作用,且其分泌活动受损伤程度、细胞的外环境等来调节.而非自身抗原,如卵白蛋白(OVA),及对EAE不敏感的大鼠均不会产生这种保护作用,同时不同的免疫佐剂对结果的影响也不同.
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脑卒中遗传学研究进展
脑卒中遗传学领域的研究近年来引起学者关注,本文以该领域研究的主要方法(遗传连锁研究、遗传流行病学研究、遗传多态性和候选基因相关研究)为纲描述了近两年来的新进展及相关的述评.脑卒中病因和发病机制复杂,涉及的主要是与血管炎症、血脂代谢、凝血功能等相关的一系列基因,由于人种、地域、研究方法的差异,相关报道结果并不一致.将来的进一步研究有赖于卒中研究组织广泛的合作、临床材料的分享和临床相关分类方法的改进.
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猴病毒40与人脑胶质瘤发生关系的研究
人脑胶质瘤是中枢神经系统常见的恶性肿瘤,其病因和发病机理尚未明了.作为肿瘤病毒,猴病毒40(SV40)的动物致癌性已经明确,近年来,有关SV40感染与人类肿瘤关系的研究较多,尽管与胶质瘤关系的研究较为分散,但研究已表明SV40潜在性的感染所诱导的细胞转化功能,参与了人脑胶质瘤的某些发生过程,在胶质瘤形成过程中起重要作用,由SV40引起的P53等抑癌基因失活被认为是SV40相关性胶质瘤发生的一个重要分子机理.
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单鼻孔入路经蝶鞍区肿瘤的手术治疗进展
鞍区肿瘤临床常见,传统观点显微手术开颅及经蝶入路是主要手术方法,经蝶显微手术已取得良好效果和较小手术风险.显微镜对手术部位全面观及观察表浅解剖细节较理想,但直线式照明决定了手术的直线方式计划和实施,对手术影响大.神经内镜的发展及单鼻孔经蝶手术的完善是鞍区病变较理想的治疗措施.微创、绕角视野、并发症轻微、住院时间短是其优点,但存在三维效果差、操作空间小、止血较困难等不足.如何使两者互补、改进手术器械、减少手术并发症是当前重要研究方向之一.
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星形胶质细胞间钙波的信号传导及作用
星形胶质细胞间存在着钙波活动,钙波的细胞间传导,存在着依赖缝隙连接介导的信号传播与不依赖缝隙连接的细胞外信号传播途径;钙波活动可能与多种生理及病理活动相关,星形胶质细胞活跃地参予了中枢神经系统中神经网络的信号交流.
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颅神经微血管减压术的现状与进展
随着显微外科技术的迅速发展,微血管减压术已被广泛应用于治疗三叉神经痛、面肌痉挛及舌咽神经痛等微血管压迫病症,尤其是不能耐受药物治疗或药物治疗无效的患者以及年轻患者.其临床疗效持久、肯定,目前已成为有效的外科治疗方法之一.近年来由于显微内窥镜等设备的应用,以及手术入路、方法的不断改进,大大降低了手术并发症和死亡率.
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原发性三叉神经痛的解剖学病因
原发性三叉神经痛(TN)的病因及发病机制仍不十分明确,亦无统一认识.对其病因存在中枢病因学说和周围病因学说.学说中与解剖相关的因素包括血管性压迫、硬膜鞘、硬膜带或骨性压迫、颌骨炎性病变骨腔的存在、牙合系统功能紊乱等学说.其中,更多的学者支持血管性压迫学说.对TN病因学说中与解剖相关的因素作综述,旨对临床医师外科手术治疗NT提供思路和帮助.
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微侵袭脊柱外科应用技术
微侵袭脊柱外科(MISS)发展呈多样化趋势,不断有新技术应用于临床.Chemonucleolysis与PLD已渐少用;IDET现有资料所示效果肯定;PVP公认为椎体骨质疏松首选.MED适应征范围已与传统开放手术基本近似;胸腔镜TES技术已趋完善;腹腔镜主要用于腰椎前路融合;脊髓内窥镜仍处探索阶段.日臻成熟的血管介入技术已可单独或联合手术治疗大部分脊柱血管病变.立体定向结合现代影像技术支持可精确完成脊髓毁损性或介入椎弓根钉等手术.
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颈动脉闭塞颅外-颅内血管搭桥术的研究
颅外-颅内(EC/IC)搭桥术曾被国际颅外-颅内吻合术搭桥组认为不能预防脑动脉粥样硬化性脑卒中的发生.随着对脑侧支循环代偿研究的重视和PET、磁共振、放射性核素对脑血流和血氧代谢检测新技术的发展,许多学者认为对于颈动脉系闭塞的患者存在脑侧支循环代偿不良,区域脑血流量下降(rCBF),脑血管储备能力(CVR)下降,脑氧代谢尚处于轻度异常时,作为EC/IC搭桥术的手术指征,可能有预防缺血性脑卒中的疗效.日本和美国已对该项治疗进行重新评估,试验尚在进行中.
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轻度认知损害的研究现况
轻度认知损害(MCI)的确切定义如何,采用何种临床诊断标准可以敏感的筛选出MCI患者,MCI的危险因素及其危险程度如何,这些问题的解决将有助于发现佳干预时机的个体.本文简述了MCI的现代概念、诊断标准、危险因素的研究现况.
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帕金森病的认知障碍及康复治疗
帕金森病(PD)引起的认知功能障碍是目前国内外研究的热门,研究发现PD患者的认知功能障碍主要表现在视空间能力的改变、言语和记忆障碍、痴呆和智力的改变、以及与额叶有关的功能改变等.认知功能障碍尤其是智能障碍和痴呆直接影响患者的生活质量和能否回归社会.目前对PD患者认知功能障碍的临床康复及治疗方法均缺乏系统研究.
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p27与垂体增生
p27属抑癌基因,许多肿瘤及增生性疾病的发生与p27失活相关,在增生的垂体中p27蛋白及mRNA水平降低,受:①DNA甲基化(methylation)调节,抑制了p27蛋白和p27mRNA的共同表达,导致p27基因沉默.②转化生长因子(transforming growthfactor,TGF)作用是通过雌激素来加强,抑制p27使细胞增殖.③雌激素受体(estrogen receptor ER)的影响,雌激素浓度与其受体的表达变化是增生的发病机理.
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脑微血管对局灶性缺血的反应
局部脑缺血发生后,伴随神经细胞损伤,微血管表现出一系列快速协调的反应.其中包括血管内皮通透性增高、内皮细胞-白细胞粘附受体表达、整合素受体及其配体丧失、可降解基质的蛋白水解酶表达以及与血管新生有关受体的出现等.这些反应随缺血损害进展及部位不同发生变化.
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神经内镜的临床应用新进展
近年来神经影像导航技术、超声波手术刀(CUSA)、激光技术、术中超声导向、人工智能机器人等技术与神经内镜技术相结合以及神经内镜与显微手术相结合,使神经内镜在临床应用的范围和适应症不断扩大,临床应用方式已由单纯内镜神经外科发展为内镜神经外科、内镜辅助显微神经外科和内镜引导下的显微神经外科,对多种神经系统疾病的诊断和治疗表现出独特的优势,代表了神经外科微创技术发展的一个趋势,同时各种可能出现的并发症逐渐在临床应用中被发现.
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脑源性神经营养因子与阿尔茨海默病
脑源性神经营养因子(BDNF)能够支持多种神经元生存、发育、分化及修复,并通过调节海马突触传递和突触可塑性,诱发及维持突触前和突触后的长时程增强效应(LTP),改变海马神经元的形态可塑性等机制,参与海马依赖的学习和记忆过程.BDNF与阿尔茨海默病(AD)的发病密切相关.研究发现AD患者海马和大脑皮质的BDNF含量下降;BDNF缺乏可能通过降低海马突触可塑性及减少对海马神经元的支持营养,从而导致学习记忆障碍;BDNF缺乏还与AD患者常见的精神症状有关.
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低氧诱导因子-1与缺血性脑血管病
缺血性脑血管疾病,是一个复杂的病理过程,涉及多种基因的表达、不同转录因子的激活和众多因子的参与,其中低氧诱导因子-1是新近发现的一种转录因子.目前研究表明低氧诱导因子-1与靶基因特定序列结合从而调控它们的转录与表达,并可能参与对低氧反应的信号转导,以维持机体氧的自我平衡与氧的稳态,从而在缺血缺氧脑损伤中发挥重要作用
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传导阻滞
传导阻滞是评价周围神经功能状态重要的电生理参数之一.本文综述了传导阻滞的基本概念,比较了不同的诊断标准以及对不同疾病的诊断意义,复习了传导阻滞的病理生理基础和相关的临床疾病.
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癫痫耐药的分子机制
约1/3的癫痫患者对抗癫痫药物(AEDs)耐药.癫痫耐药是一个复杂的过程,可能涉及多药转运体P-糖蛋白(Pgp)和多药耐药相关蛋白(MRP),这些蛋白质及其mRNA在脑内皮的表达增加,主动从中枢神经系统清除AEDs,降低AEDs在致痫组织的有效浓度;此外,某些药物作用的分子靶点(如电压依赖性Na+通道)也可能发生改变.
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语义性痴呆
语义性痴呆(SD)是痴呆综合征之一,与颞前叶的非阿尔茨海默病性退行性变化有关.SD患者两侧颞前叶的萎缩不对称,以左颞前叶的萎缩更明显.患者通常表现出进行性加重的命名不能和语义理解障碍,但其自发言语表达流利,没有发音和语法错误.其他认知功能如情景记忆相对保留.对于SD的神经心理学、病理学和影像学研究有助于解释不同的语言和记忆成分在大脑内的结构定位及其相互间的关系.
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阿尔茨海默病的影像学研究进展
阿尔茨海默病(AD)是中枢神经发生病理性退行性变化,以老年进行性痴呆为主要临床表现,随着全球老龄化日益严重,AD的发病率逐渐增加并且给家庭和社会带来沉重的负担.所以,对于AD的研究显得更加重要,本文就AD的影像学研究进展作一综述.
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人脑胶质瘤癌基因、抑癌基因新研究进展
脑胶质瘤的形成与发展是癌基因的激活、过表达或扩增以及抑癌基因的缺失或突变失活的一个复杂的过程.目前在脑胶质瘤中已发现几十种癌基因异常和十余种抑癌基因的异常.其中较重要的癌基因有C-erbB1、C-sis、CDK4、c-myc、Bcl-2、bFGF、VEGF及MDM2等,抑癌基因有Rb、PTEN、P53、P16、NF2等.了解和掌握这些基因在脑胶质瘤中的不同作用,对临床治疗及预防胶质瘤具有重要意义.
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氧化损伤与轻度认知障碍
轻度认知障碍(MCI)是正常衰老和痴呆之间的过渡状态,是阿尔茨海默病(AD)及其他类型痴呆人群的高危因素.氧化应激被认为是正常老化和老年性疾病,如阿尔茨海默病(AD)、帕金森病(Parkinson's disease,PD)等发病过程中的一个关键因素,这种应激在衰老过程中,随着脑组织氧化损伤而影响学习和记忆能力,在轻度认知障碍状态中发挥重要作用.研究氧化损伤与轻度认知障碍的关系对于疾病的早期诊断和早期治疗具有重要现实意义.
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
