解剖学报杂志
Acta Anatomica Sinica 해부학보
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中国解剖学会
- 影响因子： 0.46
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 0529-1356
- 国内刊号： 11-2228/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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丙戊酸钠诱导神经干细胞分化过程中肝配蛋白A3的表达
目的 探讨丙戊酸钠(VPA) 促进神经干细胞分化过程中肝配蛋白A3(Efna3) 的表达以及Efna3在神经系统里的表达模式.方法 分离培养SD大鼠海马神经干细胞,在VPA诱导分化后24 h和48 h,利用实时定量聚合酶链反应(Real-time PCR) 、免疫印迹法(Western blotting) 和免疫荧光技术检测Efna3的动态表达;Real-time PCR检测Efna3在成年SD大鼠各组织以及神经干细胞、星形胶质细胞和神经元中的表达水平.结果 VPA处理组与对照组相比,Efna3的表达量明显上升;Efna3在端脑和海马中呈现优势表达;Efna3在神经元中表达较高,而在星形胶质细胞中表达较低.结论 VPA促进神经干细胞分化可能与Efna3的表达上调有关.
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静脉麻醉药对脂多糖诱导的神经星形胶质细胞增殖的影响及其机制
目的 检测静脉麻醉药对脂多糖诱导的神经星形胶质细胞的影响及其机制.方法 利用MTT实验、集落形成实验和Annexin V-FITC/PI双染色法检测静脉麻醉药对脂多糖作用后的神经星形胶质细胞增殖和凋亡的影响.Western blotting技术检测相关机制.结果 静脉麻醉药可以逆转脂多糖诱导的神经星形胶质细胞增殖.经麻醉药处理后的神经星形胶质细胞p-Akt和p-mTOR蛋白表达下降,Caspase-3和Caspase-9表达水平升高.结论 静脉麻醉药可以通过抑制mTOR通路逆转脂多糖诱导的神经星形胶质细胞增殖.
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大鼠脊髓内囊泡膜谷氨酸转运体1和囊泡膜谷氨酸转运体2阳性纤维和终末在生后发育中的分布和表达变化
目的 探讨囊泡膜谷氨酸转运体1(VGLUT1) 和VGLUT2阳性纤维和终末在生后第0天(P0) 至第22天(P22) 大鼠脊髓内的分布情况和表达变化.方法 对生后发育P0～P22大鼠的颈膨大和腰膨大部位,进行VGLUT1和VGLUT2免疫组织化学染色.结果 P0 ～ P22大鼠颈膨大和腰膨大脊髓内均可观察到VGLUT1和VGLUT2阳性纤维和终末,但未观察到胞体样结构.VGLUT1和VGLUT2阳性纤维和终末的分布呈现明显的互补分布,尤其是以脊髓后角更加明显.其中,VGLUT1阳性纤维和终末在P0主要见于颈膨大和腰膨大脊髓后角Ⅲ ～Ⅴ层,中间部和前角很微弱.脊髓发育至P3,不仅Ⅲ ～Ⅴ层VGLUT1的表达进一步增强,且向外侧部扩展,并在后角基底部Ⅵ层和前角的外侧部(Ⅸ层) 也可观察到较强的VGLUT1阳性纤维,呈现一条明显由背内向腹外的带状分布趋势.P7时此带状分布更加明显,并随着发育逐渐向内、外扩展,至P22时已广泛分布于除Ⅱ层之外的整个脊髓.而VGLUT2阳性纤维和终末在P0时即密集出现于脊髓后角Ⅰ ～ Ⅱ层以及前角的外侧边缘区域;之后随着发育,VGLUT2阳性纤维和终末的分布模式并未发生明显改变,但其密度逐渐有所增加,特别是Ⅰ ～ Ⅱ层内VGLUT2阳性产物的表达尤为明显.另外,在脊髓白质后索内可见VGLUT1阳性皮质脊髓后束纤维由颈髓(P3) 逐渐下降至腰髓(P7) 的发育过程.结论 VGLUT1和VGLUT2阳性纤维和终末在脊髓发育过程中呈现明显不同,且表现出互补分布的特点,这对于进一步理解VGLUT1和VGLUT2在脊髓生后发育过程中不同功能特点可能有意义.
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树鼩2型糖尿病加剧缺血性脑损伤的可能机制
目的 建立树鼩2型糖尿病(T2DM) 合并脑缺血模型,探讨代谢异常加剧缺血性脑损伤的可能机制.方法 将36只健康成年树鼩随机分为4组,即对照组、脑缺血组、T2DM组及T2DM + 脑缺血组(每组n =9).采用高脂饲养联合链脲佐菌素(STZ) 注射建立实验性糖尿病模型,通过光化学反应诱导树鼩局部血栓形成,以临床症状突出的缺血后24 h作为观察的时间点,通过血清生化指标的检测了解机体代谢状态,采用2,3,5-氯化三苯基甲氮唑(TTC) 、HE染色及透射电子显微镜观察超微结构对缺血性脑损伤进行评价.结果 树鼩T2DM和T2DM合并脑缺血组树鼩的体重有所降低[(120.29 ± 13. 82) g],但差异无统计学意义,而血糖(FBG) 、总胆固醇(TC) 、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C) 及甘油三酯(TG) 明显升高,分别为(26. 75 ± 10.60) mmol /L、(7. 40 ± 3. 26) mmol /L、(2. 93 ± 0.70) mmol /L、(1.93 ± 0.63) mmol /L(P＜0.05) 和(32. 29 ± 6. 08) mmol /L(7. 80 ± 3. 41) mmol /L、(3. 06 ± 0.95) mmol /L和(1.73 ±0.29) mmol /L,(P＜0.01);血清C-反应蛋白(CRP) 水平明显升高[(1.43 ± 0.53) mg /L,P＜0.01].糖尿病树鼩合并脑缺血时上述指标的改变更为明显,神经元受损及脑梗死面积明显增加[(19. 56 ± 1.25) ％,P＜0.01].结论 T2DM树鼩代谢异常可加剧缺血性脑损伤,其机制可能与高血糖及CRP协同作用引起的炎症反应有关.
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抑郁症小鼠模型的神经免疫改变
目的 建立慢性束缚应激(CRS) 和慢性不可预见性应激(CUMS) 模型,观察C57BL/6小鼠行为学指标,海马区及脾脏结构及相关因子基因表达的差异,探讨不同慢性应激造模手段对小鼠神经免疫系统的影响,为抑郁症发病机制及抗抑郁药初筛选提供实验依据.方法 建立6周的对照组、CRS及CUMS小鼠模型共45只,通过行为学评价测定小鼠行为学指标;运用HE染色观察小鼠大脑海马区及脾脏组织形态;运用尼氏染色观察海马区神经元受损情况;Real-time PCR检测海马区抑郁相关基因脑源性神经营养因子(BDNF) 、五羟色胺转运体(5-HTT) ,吲哚胺2,3加双氧酶1(IDO1) 及脾脏炎症因子白细胞介素(IL)-1β、IL-6的表达情况.结果 慢性应激6周后, CRS组小鼠的水平穿格数及直立数无显著变化而CUMS组极显著下降;CRS组与CUMS组小鼠悬尾及强迫游泳试验累计不动时间均显著增加(P＜0.05);同时两种应激均能引起海马和脾脏结构的损伤,但CUMS组海马区的神经元损伤更严重;仅有CUMS组海马区相关基因显著改变;CUMS组脾脏IL-1β, IL-6的基因表达水平显著升高,而CRS组IL-6水平无显著变化.结论 应激6周后,CRS和CUMS均可不同程度地引起抑郁样症状;从神经免疫学角度观察,CUMS模型的抑郁样症状明显.提示,与CRS模型相比,CUMS模型更能反映机体的抑郁症状.
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3种方法诱导猪去分化脂肪细胞成肌分化效果的比较
目的 采用3种方法比较诱导猪去分化脂肪细胞(DA) 成肌分化的效果,旨在筛选诱导猪DA成肌分化的较优方法.方法 采用糖皮质激素、半乳糖凝集素-1(galectin-1) 法、5-氮胞苷(5-aza) 分别诱导猪DA成肌分化,于培养6 d、15 d和21 d后,并分别用倒置显微镜观察分化的细胞形态;诱导21 d后用间接免疫荧光法检测成肌特异蛋白结蛋白(desmin) 和肌球蛋白重链(MyHC) 的表达,用Real-time PCR检测肌细胞生成素(MyoG) mRNA的表达,每种方法诱导3组,每组重复检测3次.结果 诱导细胞的形态学观察显示, galectin-1法诱导的肌管形态佳,多核细胞数量也多;5-aza法次之,但诱导过程中细胞死亡率较高;糖皮质激素法诱导的细胞形态不规则,多形成放射状突起,而且出现较多成脂分化细胞.间接免疫荧光分析显示, galectin-1法和糖皮质激素法诱导的细胞Desmin、MyHC和MyoG mRNA都呈强阳性表达,而在5-aza法诱导的细胞这两种蛋白和基因都呈弱表达.结论 从诱导细胞的肌管形态,分化的纯度,生存能力,特异蛋白和基因的表达量等综合判断,诱导猪DA成肌分化, galectin-1法优于糖皮质激素法和5-aza法.
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阿霉素致人诱导性多潜能干细胞来源的心肌细胞损伤模型的建立
目的 利用人诱导性多潜能干细胞来源的心肌细胞(hiPSC-CMs) 技术,建立人源的阿霉素心肌细胞损伤模型.方法 从人诱导性多潜能干细胞分化hiPSC-CMs,再用不同浓度阿霉素对hiPSC-CMs作用24 h后检测其细胞活性、钙瞬变、氧化应激和DNA损伤等表型.结果 阿霉素诱导hiPSC-CMs细胞活力下降,破坏其钙瞬变,引起氧化应激水平上升,导致线粒体膜电位下降和造成DNA损伤,同时右丙亚胺对阿霉素心肌细胞损伤有保护作用.结论 利用hiPSC-CMs成功建立了人源阿霉素心肌细胞损伤模型,克服了人心肌细胞难以获得及对药物反应存在种属差异的局限性,更好地用于阿霉素心脏毒性的机制研究及药物筛选.
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心脏成纤维细胞生物表型多样性
目的 探讨心脏成纤维细胞(CFs) 生物表型多样性.方法 新生1～3天SD大鼠12只,胰蛋白酶/胶原酶联合消化法分离培养新60只生大鼠CFs,比较原代和传代培养细胞形态学变化,免疫组织化学学检测鉴定常见成纤维细胞标记波形蛋白(vimentin) 、成纤维细胞特异性蛋白1(FSP1) 和盘状结构域受体(DDR2) 的表达,细胞免疫荧光检测CFs干细胞标记nanog、c-kit、sca-1、CD73和CD90的表达,细胞免疫荧光三标技术检测CFs干细胞标记间的共表达情况.结果 酶联合消化法分离培养的CFs收获细胞量大,第3代细胞活力好、纯度高. Vimentin、FSP1和DDR2在CFs中均表达,但DDR2在CFs中呈强表达.部分CFs分别表达nanog、c-kit、sca-1、CD73和CD90,部分nanog阳性的CFs分别和CD73、CD90和sca-1,及其CD90和sca-1存在共表达,nanog + /CD73 + 共表达阳性率高(59. 02％ ± 8. 39％) ,与其他3组相比差异均有极显著性(P＜0.01);而nanog + /CD90 + 共表达阳性率与nanog + /sca-1 + 之间差异无显著性(P＞0.05) ,但这两组与CD90 + /sca-1 + 相比差异均有极显著性(P＜0.01);CD90 + /sca-1 + 共表达阳性率均低于其他3组,差异具有极显著意义(P＜0.01).结论 CFs是具有干细胞特征混合细胞群,在表型上具有多样性.
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利用CRISPR/Cas9系统构建4T1细胞CXCR4基因敲除稳定细胞株
目的 利用CRISPR/Cas9系统敲除4T1细胞中的CXCR4基因,构建稳定敲除CXCR4基因的4T1细胞株.方法 根据CRISPR/Cas9靶点设计原则,在美国国立生物技术信息中心(NCBI) 上找到CXCR4基因序列的外显子区域,设计两条sgRNA,用LentiCRISPRv2作为载体构建LentiCRISPRv2-sgRNA重组质粒并转化至感受态的Stbl3菌体中,挑取单克隆测序验证并扩大培养提质粒后转染至293T细胞中包装成慢病毒.收集病毒并感染4T1细胞,通过嘌呤霉素筛选并用有限稀释法分离培养出单克隆细胞.提取筛选出的单克隆细胞基因组DNA并对敲除位点附近的DNA片段进行PCR扩增并测序;用Real-time PCR检测细胞株CXCR4基因mRNA表达情况;用免疫印迹法检测CXCR4蛋白质的表达情况.结果 LentiCRISPRv2-sgRNA重组质粒构建成功;经过基因组DNA片段PCR扩增测序得1株缺失27 bp的稳定敲除CXCR4基因的细胞株;细胞株CXCR4mRNA的表达量低且几乎无CXCR4蛋白质的表达.结论 通过CRISPR/Cas9系统获得靶向敲除CXCR4基因的重组质粒,并筛选出稳定敲除CXCR4基因的细胞株.
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空气诱导小鼠子宫内膜蜕膜化
目的 探讨空气对小鼠子宫内膜蜕膜化的诱导作用,建立非手术法小鼠子宫内膜蜕膜化诱导技术.方法 利用小鼠非手术法胚胎移植器,通过子宫颈向30只假孕3. 5 d小鼠单侧子宫角移植2 μl空气,诱导子宫内膜蜕膜化,观察蜕膜化子宫形态并测量其直径和重量,HE染色观察细胞形态,RT-PCR检测蜕膜化相关标记基因表达.结果 移植空气诱导25只假孕小鼠出现不同程度的蜕膜化现象.与对照侧子宫角相比,空气移植侧子宫角明显肿大、增粗、增重,子宫内膜毛细血管通透性增加,蜕膜化标记基因环氧化物水解酶-2(COX-2) 、泌乳素(Prl)3c1、Prl8a2等高表达,且细胞出现多核现象.结论 利用非手术法子宫内移植空气可以高效诱导小鼠子宫内膜蜕膜化.
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铜对斑马鱼鳃的损伤及其作用机制
目的 探讨铜对斑马鱼鳃的生物毒性作用及其机制.方法 设置0.05 mg /L、0.1 mg /L、0.2 mg /L 3个铜离子暴露浓度和1个对照组,研究铜离子对斑马鱼鳃组织显微和超微结构,抗氧化防御系统超氧化物歧化酶(SOD) 活性和丙二醛(MDA) 含量及免疫相关因子肿瘤坏死因子α(TNF-α) 、白细胞介素-6(IL-6) 、白细胞介素-1β(IL-1β) 水平的影响.结果 铜离子暴露组斑马鱼鳃均出现不同程度的损伤,中低浓度组以防御损伤为主,高浓度组以直接损伤为主.光学显微镜下可看到上皮细胞肿胀、脱落,表面大量黏液,鳃小片基部细胞增生甚至融合;透射电子显微镜下可观察到暴露组线粒体、粗面内质网等细胞器肿胀,线粒体嵴崩落或消失等细胞胀亡形态特征;SOD活性和MDA含量随铜离子浓度增加和暴露时间的延长出现不同程度的上升趋势,铜离子暴露对斑马鱼SOD、 MDA为诱导效应;与对照组相比,不同时间、不同浓度重金属铜处理后TNF-α、IL-6、IL-1β 水平出现不同程度的上升趋势.结论 重金属铜对斑马鱼鳃组织结构和抗氧化系统有明显的损伤,能够诱导免疫炎症反应.
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辽宁锡伯族群体眼裂方向遗传特征及基因频率
目的 探讨辽宁锡伯族群体眼裂方向遗传特征及其基因频率.方法 采用人体测量学方法,调查了辽宁沈阳15～18岁锡伯族学生216名(男96,女120) 的眼裂方向遗传特征,分析比较两性别之间的基因频率.结果 眼裂方向遗传学特征中,水平对斜位为显性性状.辽宁锡伯族眼裂方向显性基因频率为A =0.3368,其中男性显性基因频率A =0.4600,女性显性基因频率A =0.2528.辽宁锡伯族眼裂方向隐性基因频率为a =0.6632,其中男性隐性基因频率a =0.5400,女性隐性基因频率a =0.7472.结论 辽宁锡伯族男女性别间眼裂方向遗传特征处中等水平,但显性基因频率处于较高水平.
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基因多态性与青海妊娠高血压疾病的相关性
目的 探讨内皮型一氧化氮合酶(eNOS) 、肿瘤坏死超家族成员13B(TNFSF13B) 、缺氧诱导因子1α(HIF-1α) 、血管内皮生长因子A(VEGFA) 、血管内皮生长因子受体1(VEGFR1) 的基因多态性与青海孕产妇HDCP易感性的相关性.方法 采用病例对照研究, 120例HDCP孕产妇为研究组,同期100例健康孕产妇为对照组,所有研究对象均来自青海省.使用Sequenom MassARRAY法检测研究对象HIF-1α 基因SNP位点RS 11549465、 RS 115494657和RS 2057482;TNFSF13B基因SNP位点RS 16972194;eNOS基因SNP位点RS 2070744;VEGFA基因SNP位点RS 3025029和RS 2010963;VEGFR1基因SNP位点RS 7335588、RS 722503和RS 12584067基因型分布,比较各SNP位点在两组间的差异.结果 eNOS基因、VEGFA基因和VEGFR1基因各SNP位点在两组之间差异有显著性(P＜0.001或P＜0.05).位点RS 2070744和RS 3025039基因型CC在研究组的比例均高于对照组(均P＜0.001);其中,等位基因C在HDCP人群中发病风险度(OR) 分别为: 2. 13(1.45～3. 12) 和4. 95(2. 97 ～ 8. 26) (均P＜0.001).位点RS 2010963和RS 7335588基因型GG在研究组中比例均低于对照组(均P＜0.05);此两个位点等位基因G在HDCP人群中发病风险度(OR) 分别为0.50(0.34 ～ 0.74) 和0.46(0.30 ～ 0.72) (均P＜0.001).位点RS 722503基因型TC在研究组的比例为56. 67％,高于对照组的29. 00％;等位基因C在人群HDCP发病风险度为2. 46(1.58 ～ 3. 84) (P＜0.001).结论 VEGFA、VEGFR1和eNOS的基因多态性与青海妊娠高血压疾病有一定的关联,是该病在青海发病率高的潜在遗传易感基因.
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基于磁共振T1成像的帕金森病相关脑结构体积差异性分析
目的 应用3.0T磁共振T1成像分析帕金森病(PD) 患者脑结构如尾状核、壳核、苍白球、中脑、背侧丘脑、海马、杏仁核体积的变化,探讨MRI体积测量在PD引起形态学改变的应用及在早期诊断上的意义.方法 采用3. 0T MRI对40例早中期PD患者和年龄匹配的32名正常人进行扫描,分别测量出全脑体积、双侧尾状核、双侧壳核、双侧苍白球、中脑、双侧背侧丘脑、双侧海马、双侧杏仁核的体积,对体积值标准化处理后,使用SPSS22. 0软件对数据进行统计学分析.结果 比较早中期PD患者和正常对照组发现,PD患者的全脑、双侧尾状核、双侧海马、双侧杏仁核的标准化体积和正常人比较差异无显著性(P＞0.05);双侧壳核、双侧苍白球、双侧背侧丘脑、中脑标准化体积差异有显著性(P＜0.05).结论 基于MRI测量尾状核、壳核、苍白球、中脑、背侧丘脑、海马与杏仁核的体积的变化能为PD的辅助诊断提供一定帮助.
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肘肌游离肌瓣重建拇指对掌功能的解剖
目的 通过对肘肌和拇短展肌(APB) 的解剖学研究,为肘肌作为游离肌瓣重建拇指对掌功能提供解剖学依据.方法 选取8具肘部、前臂部与手部保存完好的尸体标本,使用游标卡尺(精度0.1 mm) 和Image J1.45 d软件测量肘肌与拇短展肌肌肉面积与肌纤维角度,以及支配两者的神经血管长度与直径,以定量描述肌肉结构以及涉及肘肌游离肌瓣重建拇指对掌功能手术规划的神经脉管系统.结果 肘肌肌肉纤维长度为(82. 0 ±12. 0) mm,拇短展肌肌肉纤维长度为(51.6 ± 8. 3) mm;肘肌面积为(937 ± 221) mm2 ,拇短展肌面积为(704 ± 244) mm2;说明肘肌面积和长度均大于拇短展肌.肘肌和拇短展肌纤维平均角度分别为61° ± 10°和71° ± 12°,差异无显著性(P＞0.05).肘肌和拇短展肌神经血管直径分别为: 动脉直径(1.16 ± 0.28) /(1.4 ± 0.4) mm,神经直径(1.7 ± 0.3) /(1.9 ± 0.3) mm,差异无显著性(P＞0.05).肘肌血管蒂(骨间后动脉) 的长度(32. 0 ± 3. 1) mm、直径(1.16 ± 0.28) mm和并行静脉直径0.8 mm足够进行显微吻合术.结论 与其他游离肌瓣相比,肘肌在解剖结构、供体并发症等方面优势明显,因此肘肌游离肌瓣进行拇指对掌功能重建十分适宜.
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高频超声对正常正中神经显像及其临床意义
目的 通过高频超声探查上肢正中神经全程并熟练掌握正中神经的超声探查手法,选取超声易于辨识的解剖位点测量正中神经的横截面积(CSA) 并探讨其与周围组织的关系,提供正常参考值范围并为临床诊断外周神经疾病提供依据.方法 对240例健康志愿者沿正中神经走行进行高频超声探查,依次测量5个位点[腕管(腕横纹处) 、前臂中点、正中神经穿出旋前圆肌处、肱骨髁上处及肱骨中点处]的CSA,每个位点重复测量3次取其均值,并进行CSA与身高、体重的相关性分析.结果 高频超声显示,正常人正中神经横截面呈筛网状低回声图像,在不同部位分别显示为圆形、椭圆形或三角形,纵截面上成束状平行排列的低回声被断续的条带状高回声分割.探查得出,正中神经在上述5个位点的CSA均值以及双侧上肢之间同一位点处正中神经的CSA差异无统计学意义.结论 正中神经在高频超声下全程可探及,显示率为100％;在不同部位的正常值及超声声像图略有差异,差异有统计学意义;正中神经的CSA在上臂段粗,腕管处次之,前臂段细.
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藤黄酸增强人胃癌SGC7901/DDP细胞对顺铂的敏感性
目的 探讨藤黄酸(GA) 对人胃癌SGC7901 /DDP细胞顺铂敏感性的影响及其分子机制.方法 采用顺铂(DDP) 浓度梯度递增法构建人胃癌顺铂耐药株SGC7901 /DDP细胞,采用细胞计数盒-8(CCK-8) 法检测藤黄酸和顺铂对SGC7901 /DDP细胞的毒性作用,采用Chou-Talalay中效分析法定量评价藤黄酸和顺铂的联合作用效果,采用流式细胞术检测细胞凋亡,采用Western blotting方法检测Bcl-2、Bax、Survivin、多药耐药相关蛋白2(MRP2) 、磷酸化氨基末端蛋白激酶(p-JNK) (Thr183 /Tyr185) 和JNK的蛋白水平.结果 藤黄酸与顺铂各自单独作用48 h的IC50分别为2. 94 μmmol /L和39. 76 μmmol /L;当抑制率超过20％ 时,两者联合应用呈协同效应;藤黄酸可协同增强顺铂诱导的细胞凋亡(P＜0.05) ,下调Survivin和MRP2蛋白水平(P＜0.05) ,上调Bax蛋白水平(P＜0.05) ,抑制JNK磷酸化(P＜0.05);JNK特异性抑制剂SP600125可下调MRP2蛋白水平(P＜0.05).结论 藤黄酸可增强人胃癌SGC7901 /DDP细胞对顺铂的敏感性,这可能与藤黄酸通过抑制JNK信号通路下调MRP2蛋白表达,以及上调Bax蛋白表达和下调Survivin蛋白表达有关.
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二氢杨梅素联合依托泊苷对绒毛膜癌细胞JAR的抑制作用
目的 探讨二氢杨梅素(DMY) 联合依托泊苷(VP16) 对绒毛膜癌细胞JAR的抑制作用及其相关机制.方法 体外培养JAR细胞,设空白对照组、DMY组、VP16组以及DMY与VP16联合(DMY + VP16) 组.MTT法检测各组细胞增殖情况;Annexin V-FITC/PI双染流式细胞术分析各组细胞的凋亡率;克隆形成实验检测细胞生存能力;Western blotting法检测凋亡抑制蛋白Bcl-2、细胞凋亡抑制蛋白2(c-IAP2) 表达水平.结果 MTT检测结果显示,与空白对照组比较,DMY组、VP16组及DMY + VP16组在24 h和48 h时间点的细胞存活率均下降,且DMY+ VP16组细胞存活率下降为明显;Annexin V-FITC/PI双染流式细胞术结果显示,与对照组相比各实验组凋亡率均有增高,DMY + VP16组凋亡率明显高于各单独用药组;克隆形成实验结果显示,对于JAR细胞,实验组的克隆球数目均少于对照组,且DMY + VP16组克隆球数目少;对于正常肝脏HL7702细胞,DMY组与对照组相比无明显差异,VP16组与DMY + VP16相比亦无明显差异;Western blotting实验结果显示,与对照组相比,无论DMY和VP16单独还是联合使用均可下调Bcl-2、c-IAP2蛋白表达,同时DMY + VP16组下调作用明显.结论 二氢杨梅素联合依托泊苷明显增强对绒毛膜癌细胞JAR的生长抑制作用,联合使用可以减少化疗药物VP16的用量,其抑制肿瘤细胞作用可能与下调Bcl-2、c-IAP2蛋白的表达有关.
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敲低膜联蛋白A5对人胃癌MGC-803和MKN-45细胞周期的影响
目的 探讨敲低膜联蛋白A5(ANXA5) 对人胃癌细胞系MGC-803、MKN-45细胞周期相关蛋白表达的影响.方法 将细胞分为干扰组、阴性对照组及空白对照组,采用脂质体转染法将靶向膜联蛋白A5的siRNA以及阴性siRNA分别转染干扰组和阴性对照组MGC-803、MKN-45细胞,空白对照组不加任何试剂.转染后48 h采用Real-time PCR和Western bloting分别从mRNA和蛋白水平检测ANXA5的表达,确定ANXA5被敲低之后,Realtime PCR和Western bloting检测各组p21cip1 mRNA和P21cip1的表达,Western bloting检测各组细胞周期蛋白D1(cyclinD1) 蛋白的表达,流式细胞术检测各组细胞周期的变化情况.结果 敲低ANXA5后,与阴性对照组和空白对照组相比,两种细胞的p21cip1mRNA和P21cip1蛋白均显著降低(P＜0.05) , cyclinD1(P＜0.05) 也显著降低.结论 敲低ANXA5可下调MGC-803、MKN-45细胞中p21cip1mRNA和P21cip1蛋白以及cyclinD1的表达,推测ANXA5可能通过作用于细胞周期相关蛋白而引发细胞周期阻滞从而影响着胃癌的发展.
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神经烯醇化酶与中枢神经系统发育、损伤修复的研究进展
神经烯醇化酶(NSE) 作为神经元发育、重塑的特异性标志物,在中枢神经系统发育和损伤修复过程中呈时空性表达分布.损伤后NSE的改变可以反映病理变化,通过调节NSE水平可以达到损伤后的修复效果,对神经系统的损伤修复有重要意义.本文中我们就NSE的分子结构、表达调控、生物学功能及其与中枢神经系统发育、损伤修复关系进行综述.
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氧化应激在组织再生中的作用的研究进展
活性氧在细胞增殖、分化、凋亡中发挥着重要作用,氧化应激是机体内活性氧的生成和清除不平衡所引起的一种机体应激反应,低浓度的活性氧对细胞的生长和分化是有利的,可作为信号分子诱导细胞的增殖.研究表明,动物的肝、肌肉、心肌、神经、肢和尾等在受到损伤后,均具有一定的自身修复和再生能力,组织再生与人类疾病的发生及治疗密切相关,在这些过程中均有氧化应激的参与.我们概述了氧化应激在不同组织器官再生过程中的作用及其机制,为揭示组织再生机制和人类疾病的治疗提供理论依据.
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氢气在缺血再灌注损伤性疾病及器官移植中的研究进展
在多种疾病的发生发展及器官移植的过程中,缺血再灌注损伤(I /R) 是重要的病理生理学基础.氢气作为一种新的抗氧化剂,在多种器官缺血再灌注疾病和器官移植模型中的作用被广泛研究.这里,我们回顾与氢气治疗相关的缺血再灌注损伤性疾病及器官移植的研究进展,讨论氢气在器官缺血再灌注损伤中的保护效应和作用机制,并对未来研究进行展望.大量实验证据表明,氢气能够通过选择性抗氧化减少氧化应激,对抗炎症,减少凋亡,在不同的缺血再灌注疾病模型及器官移植中发挥显著的保护治疗作用.氢气对缺血再灌注损伤的作用研究为未来氢气医学临床应用奠定了基础,但相关机制和临床研究仍然需要进一步加强.
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组织器官透明化技术在三维成像研究中的应用
随着显微成像技术的发展和大数据采集处理系统的不断革新,生物组织成像分析由二维组织切片成像发展到组织器官的三维成像技术.但是,由于组织器官的不透明导致的光线散射,使成像的深度成为一大难题.近年来,组织器官透明化技术取得了很大的发展,该技术通过提高组织的透明度,大大加深了成像深度,从而使得对组织器官的三维成像分析在不需要进行组织切片的情况下得以实现.根据透明化试剂亲水性不同,可将其分为脂溶性透明化技术和水溶性透明化技术,前者减少了组织中的水分,使透明化更加彻底有效;而后者则利用水分子在蛋白分子周围形成的水化膜提高了荧光蛋白稳定性,更利于研究的进行.我们将按照分类对不同透明化技术作出介绍,并从透明化时间长短、荧光保留度等方面进行优劣比较.
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小鼠子宫内胚胎电转技术方法的改良
目的 优化小鼠子宫内胚胎电转技术,用于检测胎鼠大脑新生神经元的迁移和分化特征.方法 通过选择异氟烷气体麻醉方式,改进毛细玻璃针的制备方法,减少手术中胚胎的暴露时间,优化电转参数等,对小鼠子宫内胚胎电转技术进行一系列优化.采用优化的子宫内胚胎电转技术给6只怀孕16. 5 d的孕鼠进行了手术,共电转胚胎42只.结果 电转后孕鼠和胚胎的存活率达到100％,其中大脑表达外源基因的胎鼠占85％ ± 3％.结论 优化的小鼠子宫内胚胎电转技术可以获得令人满意的胎鼠存活率和基因电转效率.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
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| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
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| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 |
| 2000 | 01 02 03 04 Z1 |
| 1999 | 01 02 03 04 |
| 1998 | 01 02 03 04 |
