临床麻醉学杂志
Journal of Clinical Anesthesiology 림상마취학잡지
- 主管单位： 南京市卫生局
- 主办单位： 中华医学会南京分会
- 影响因子： 2.22
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1004-5805
- 国内刊号： 32-1211/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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缺血预适应对缺血-再灌注心肌细胞的保护作用
目的 观察缺血预处理(IPC)对心肺转流(CPB)中缺血-再灌注心肌损伤及心功能恢复的影响.方法 将72只健康家猫随机均分为:单纯CPB组缺血-再灌注组和IPC组.在猫CPB模型的基础上,测定猫心肌丙二醛(MDA)含量、血清乳酸脱氢酶(LDH)水平和心肌组织磷脂酶A2(PLA2)活性的变化,观察术中心功能的变化.结果 IPC组CPB中的血清LDH浓度、心肌MDA含量和心肌组织PLA2活性均明显低于缺血-再灌注组,心脏复跳后各心功能指标的恢复明显优于缺血-再灌注组.结论 IPC可减轻CPB中缺血-再灌注心肌细胞的损伤,有利于术后早期心功能的恢复.
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1,6二磷酸果糖对大鼠脑缺血-再灌注损伤后凋亡细胞及p38和Ref-1的研究
目的 探讨1,6二磷酸果糖(FDP)对大鼠脑缺血-再灌注(I-R)损伤的作用及其机制.方法 雄性SD大鼠90只,随机分为果糖治疗(F)组、脑缺血(I)组和假手术对照(C)组,每组30只.I组和F组大鼠在凝断双侧椎动脉24 h后夹闭双侧颈总动脉,5 min后重新开放,制作全脑缺血模型.F组再灌注开始时静脉注射FDP 1.5 ml/kg,I组及C组分别静脉注射生理盐水1.5 ml/kg.各组在再灌注后2、6、12、24、48、72 h时取标本,制备脑组织病理切片,采用免疫组织化学染色方法测定p38蛋白和Ref-l蛋白的表达,TUNEL检测凋亡细胞数目.结果 与C组比较,I组凋亡细胞显著增多(P＜0.05);与C组比较,I组在再灌注后各时点p38蛋白、Ref-1蛋白表达均显著增强(P＜0.05),F组较C组表达增强但较I组表达显著减弱(P＜0.05).结论 FDP对全脑I-R损伤有保护作用,其机理可能与其参与细胞信号转导减弱p38、Ref-1蛋白表达强度有关.
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常温与低温心肺转流心肌损伤的比较
目的 比较常温和低温心肺转流(CPB)中的心肌损伤.方法 成年健康杂种犬11只,随机分为低温组(H组,n=5)和常温组(N组,n=6).H组采用4℃改良托马氏停搏液间断灌注,低鼻咽温度28～30℃,N组采用氧合温血持续灌注,低鼻咽温度35.3～37.1℃.主动脉阻断60min,CPB 90 min.分别测定CPB前、CPB 30、90 min、CPB后60 min时静脉血心肌相关酶含量;CPB中心脏停跳时间和复跳时间;CPB后60 min心肌含水量.结果 两组天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、乳酸脱氢酶(LDH)、羟丁酸脱氢酶(HBDH)、肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)在CPB中和CPB后均较CPB前升高;且H组AST、HBDH、CK、CK-MB在CPB 30、90 min,CPB后60min均较N组升高;H组LDH在CPB 90 min、CPB后60 min较N组高.主动脉夹闭后,H组的心脏停跳所需时间明显短于N组;主动脉开放后,H组的心脏复跳所需时间明显长于N组.CPB后60min心肌含水量H组高于N组.结论 常温和低温CPB都可引起心肌组织损伤,尤以低温CPB为著.
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咪唑安定预处理对缺血-再灌注离体心脏的保护作用
目的 探讨咪唑安定预处理对缺血-再灌注离体心脏的保护作用.方法 采用Wistar大鼠离体心脏langendorff灌注模型.实验动物随机分为四组,每组8只:正常对照组(C组),缺血-再灌注组(I-R组),缺血预处理组(IPC组),咪唑安定预处理组(MPC组).观察咪唑安定预处理对心肌缺血-再灌注后不同时间点冠脉流出液中肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH),心肌组织中超氧化物歧化酶(SOD)、髓过氧化物酶(MPO)、丙二醛(MDA)以及再灌注性心律失常、心功能的变化.结果 咪唑安定预处理可以减少心肌缺血-再灌注损伤的心肌冠脉流出液中CK、LDH的含量,提高SOD活性,降低MPO、MDA水平,并且抑制再灌注心律失常的发生,保护心功能.结论 咪唑安定预处理对缺血-再灌注离体心脏具有一定的保护作用.
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羟乙基淀粉130/0.4对兔内毒素性急性肺损伤的影响
目的 观察羟乙基淀粉130/0.4(万汶,Voluven)对兔内毒索性急性肺损伤的影响.方法 雄性新西兰大白兔24只,随机分为三组,每组8只.脂多糖(LPS)组与LPS+Voluven组用LPS"二次打击法"复制内毒素性肺损伤模型,LPS组用生理盐水(NS),LPS+Voluven组羟乙基淀粉10 ml/kg后再用NS维持输液;NS组用NS代替LPS注射,用NS维持输液.于第2次注射LPS/NS前(T0)、第2次注射LPS/NS后1 h(T1)、4 h(T4)、8 h(T8)测定氧合指数(PaO2/FiO2)、肺动态顺应性(Cdyn);于T0、T4、T8测定血浆肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素-8(IL-8)浓度;于实验结束时测定肺通透指数(LPI)和肺水含量.结果 T1、T4、T8时LPS组与LPS+Voluven组PaO2/FiO2与Cdyn较T0时均有下降(P＜0.05或P＜0.01),但LPS+Voluven组高于LPS组(P＜0.01);T4、T8时LPS组与LPS+Voluven组TNF-α与IL-8较T0时均有升高(P＜0.01),但LPS+Voluven组低于LPS组(P＜0.01);LPS组与LPS+Voluven组LPI和肺水含量大于NS组(P＜0.05或P＜0.01),LPS+Voluven组低于LPS组(P＜0.05或P＜0.01).结论 10 ml/kg羟乙基淀粉130/0.4可减轻兔内毒素性急性肺损伤,抑制炎性反应可能是其机制之一.
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连续硬膜外阻滞对PIH大鼠FAS/FASL系统及CD4+、CD8+淋巴细胞免疫功能的影响
目的 检测连续硬膜外阻滞(LCEB)对妊娠高血压综合征(PIH)大鼠子宫、胎盘FAS/FASL及CD4+、CD8+细胞的影响,从蛋白和分子水平探讨LCEB对PIH大鼠防治作用的免疫学机制.方法 健康雌性Wister大鼠,建立PIH大鼠模型,在其妊娠的第14天随机分四组,每组10只.A组:每日皮下注射L-NAME 50 mg;B组:行硬膜外腔置管术,不给药,余同A组;C组:行硬膜外腔置管术,每日注入0.125%布比卡因25 μl,余同A组;D组:每日皮下注射0.5 ml生理盐水.检测子宫、胎盘组织CD4、CD8蛋白及FAS/FASL mRNA的表达.结果 各组在子宫、胎盘CD4与CD8蛋白均有阳性表达;C组与A、B、D组相比CD4的灰度值(AGV)、积分光密度(IOD)、阳性面积百分率(PCP)差异无统计学意义;C组与A、B组相比,CD8的AGV明显降低(P＜0.05),IOD、PCP显著增高(P＜0.05).C组与A、B组相比,FAS mRNA、FASL mRNA的AGV明显降低(P＜0.05),IOD、PCP显著增高(P＜0.05);C组与D组相比差异无统计学意义.结论 LCEB可以增强PIH大鼠CD8+ T细胞及FAS/FASL的表达,增强母胎免疫耐受能力.
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脊膜瘤误诊为硬膜外血肿一例
患者,女,33岁,因卵巢囊肿在硬膜外麻醉下行卵巢囊肿切除术.术前检查各脏器功能无异常,ASA Ⅰ级.入室取L1～2间隙穿刺顺利,硬膜外腔无出血征象,头向置管3.5cm.开放静脉,监测BP、HR、RR、SpO2、ECG.硬膜外注2%利多卡因13 ml后阻滞完全.手术顺利,术中生命体征平稳.术毕拔管安返病房.
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成年先天性主动脉弓离断矫正术麻醉处理一例
患者,女,21岁,体重42 kg,身高1.57 m.因主诉"心脏杂音20年、劳累性气短1月"入院.BP:左上肢98/52mmHg,右上肢153/67 mmHg,左下肢103/46 mmHg,右下肢105/44 mmHg.SpO2:上肢99%,下肢95%.HR 100次/分,胸骨左缘第3、4肋间触及收缩期震颤.心脏超声:室间隔回声中断约0.6 cm,室水平双向分流,以左向右分流为主.
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神经刺激器引导下全脊麻一例
患者,男,30岁,体重60 kg,2005年6月20日因左肘刀砍伤,行清创缝合术.神清,否认心、肺、脑疾病史,无药物过敏史,无家族性遗传疾病史.术前检查无异常.术前肌肉注射阿托品0.5 mg、苯巴比妥钠0.1 g,选择左侧肌间沟臂丛阻滞.7:25患者人手术室测体温37℃,HR 86次/分,BP 126/76 mmHg,SpO2 100%.
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肝移植术中再灌注后综合征的研究进展
在原位肝移植术(orthotopic liver transplantation,OLT)中,移植肝再灌注时常发生一系列的血流动力学异常,也称之为再灌注后综合征(postreperfusion syncdrome,PRS),它是肝移植围术期为常见的并发症之一.麻醉医师应了解其病理生理机制,从而有利于将其威胁程度减到小.PRS的发生有很多因素,这里围绕其发生机制作一综述.
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椎管内麻醉的脊神经并发症及防治
椎管内麻醉包括蛛网膜下腔、硬膜外腔以及蛛网膜下腔-硬膜外腔联合阻滞(CSEA)麻醉,主要优点为:(1)在下腹部和下肢手术,抑制手术刺激引起的应激反应作用强于全身麻醉;(2)诱发轻度低血压,减少术中出血;(3)用于术后镇痛效果较全身用药更确切,全身副作用较轻;(4)胸段硬膜外腔麻醉通过阻滞胸交感神经使心率减慢并减轻左心后负荷,从而改善心肌氧供需平衡;(5)腰段椎管内麻醉后下肢血流速度加快,深静脉血栓发生率降低;同时促进肠蠕动,利于肠功能恢复[1～3].
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认识氯普鲁卡因
2002年5月,国产盐酸氯普鲁卡因(chloroprocaine hydrochloride,CP)--可谱诺上市.国产CP悄然入市并未引起"轰动".据统计至今已使用近1000万支且未收到有关它的明显临床不良反应的报道.2006年8月由《临床麻醉学杂志》编辑部与深圳永祥医药有限公司在西安成功联合举办了可谱诺优秀论文征文评选活动.然而,CP在许多人的心目中仍有诸多疑点,有必要从学术的角度重新认识它.
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