南京医科大学学报(自然科学版)杂志
Journal of Nanjing Medicial University 남경의과대학학보(자연과학판)
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
-
下肢缺血性疾病28例综合性介入治疗
目的:探讨下肢缺血性疾病综合性介入治疗的应用价值.方法:28例急、慢性下肢缺血患者分别采用经导管局部尿激酶溶栓术、经导管血栓抽吸术、血管腔内成形术、血管内支架植入术多种介入治疗方法.结果:7例急性患者行持续导管内溶栓+经导管血栓抽吸术,6例血栓48 h内完全溶解,血管再通,1例部分再通;21例慢性患者,6例行球囊成形术,2例术后12 h血管再次闭塞,后行内支架植入术,1例行髂动脉支架植入术+股动脉腘动脉人工血管搭桥术,其余15例共植入内支架22枚.结论:下肢缺血性疾病的血管内治疗应综合应用多种介入治疗方法.
-
妊娠糖尿病妇女孕期持续性空腹高血糖的重要意义
妊娠糖尿病(GDM)是指妊娠期发生或首次发现的不同程度的糖代谢异常[1],危害两代人的健康.分娩后有些患者可恢复正常糖耐量,但仍有部分患者在一定时间后发展为糖耐量异常(IGT)或糖尿病(DM).
-
Poems综合征12例临床特征与早期诊断
Poems综合征是一种累及周围神经、内分泌、血液、皮肤、肾脏、浆膜、消化等全身多系统脏器的异常免疫球蛋白血症导致的疾病.常以多发性周围神经病为首发症状,但也可以上述其他非神经组织脏器损害为首发表现,不过终100%出现周围神经病.现将徐州医学院附属医院1995年1月至2004年12月明确诊断的12例Poems综合征患者综合分析报道如下.
-
重症监护病房下呼吸道感染病原菌流行及耐药现状特点
目的:了解重症监护病房(ICU)下呼吸道感染病原菌流行及耐药现状的特点,为临床合理应用抗菌药物提供依据.方法:用WHONET 5.3软件统计分析2004年南京医科大学第一附属医院ICU住院患者399份痰液标本培养及药敏结果,并与同期普通病房住院患者的结果进行比较.结果:ICU病原菌流行谱与普通病房有显著差异.ICU常见病原菌对各类抗生素耐药率ICU也明显高于普通病房.革兰阴性菌超广谱β-内酰胺酶(ESBLs)检出率为27.4%,耐甲氧西林葡萄球菌(MRS)占所有葡萄球菌的78.6%,对大部分抗生素出现高度耐药.结论:目前ICU下呼吸道感染病原体中条件致病菌及多重耐药菌比例逐年上升.对ICU的铜绿假单胞菌建议使用哌拉西林/他唑巴坦,产ESBLs菌株建议选用碳青霉烯类、哌拉西林/他唑巴坦,MRS推荐用万古霉素.
-
腹腔镜技术在腹部闭合性损伤的临床应用
腹部闭合性损伤病情重,变化快,诊治要求及时准确有效,无论是影像学检查,还是诊断性腹腔穿刺,均有一定的局限性,可导致延误诊断或不必要的手术治疗,急诊腹腔镜手术可以对腹部闭合性损伤及时快速作出诊断和处理,而且可以使一些患者避免不必要的剖腹探查.
-
更昔洛韦联合丙种球蛋白治疗加早期干预对新生儿巨细胞病毒感染脑损伤的影响
目的:探讨更昔洛韦联合丙种球蛋白治疗加早期干预对新生儿巨细胞病毒感染(CMVI)脑损伤预后的影响.方法:97例CMVI脑损伤患儿分干预组44例(甲组),未干预组53例(乙组),并以正常足月儿30例(丙组)为对照.甲、乙两组的基本情况无明显差异(P均>0.05).甲组予更昔洛韦联合丙种球蛋白治疗加早期干预.结果:18个月时身长、体重、头围、智力发育指数(MDI)、心理运动发育指数(PDI)甲组高于乙组(P<0.01),运动落后、听力障碍、语言落后甲组均低于乙组(P<0.01).结论:更昔洛韦联合丙种球蛋白治疗及早期干预可以改善新生儿CMVI脑损伤的预后.
-
茶多酚对高糖时人肾小球系膜细胞细胞间黏附分子1表达的影响
目的:探讨高糖对人肾小球系膜细胞细胞间黏附分子1(ICAM-1)表达的影响及茶多酚对其干预作用.方法:将培养的系膜细胞分为正常对照组、高糖组、茶多酚干预组和茶多酚对照组,分别在0、12、36 h采用RT-PCR法和免疫细胞化学法检测茶多酚对高糖条件下系膜细胞内ICAM-1 mRNA及蛋白表达的影响.结果:高糖组系膜细胞ICAM-1 mRNA和蛋白的表达比正常对照组均增加(P<0.05);茶多酚干预组比高糖组有明显下降(P<0.05).结论:高糖可导致人肾小球系膜细胞ICAM-1表达的增加,而茶多酚可有效干预此效应.
-
一遗传性听神经病家系的听力学表型特征
目的:探讨一个遗传性听神经病家系的听力学特征.方法:对23名家系成员(直系亲属21人,配偶2人)进行病史采集、体格检查及系统的听力学检测,包括纯音测听、声导抗、听性脑干反应(auditory brainstem response,ABR)、耳蜗微音器电位(cochlear microphonics,CMs)及诱发性耳声发射(evoked otoacoustic emissions,EOAEs).对其中2名患者进行纯音听力随访.结果:7名家系成员符合听神经病诊断.其中6人于9岁前发病,1~2年内快速发展为重度聋;纯音测听为双耳对称的重度~极重度感音神经性听力损失,高频下降型曲线;镫骨肌反射及ABR引不出,而CMs、EOAEs正常或基本正常.1例无听力障碍主诉,言语识别率正常;纯音测听显示双耳对称的轻度高频感音神经性听力损失,镫骨肌反射及ABR引出,EOAEs及CMs正常.2例患者纯音测听随访显示听力损失进行性加重.所有患者无耳聋外表现.结论:该听神经病家系的听力学表型特征是:非综合征型、双侧对称性、高频下降为主的感音神经性听力损失,患者可表现为早年发病并快速进展的重度~极重度耳聋,或成年后发病并缓慢进展的轻度听力下降.
-
脑脊液细胞学变化对重度CO中毒患者预后的评价
急性CO中毒是当今世界发病和死亡人数多的急性职业中毒.重度CO中毒患者经过积极抢救治疗,多数患者可完全恢复,但少数出现持续性植物状态[1].由于中毒患者脑组织受损的程度和面积无量化的生化指标和特殊的检测手段,患者的预后常难以判断.重度CO中毒患者预后的影响因素较多,与中毒剂量,昏迷时间,有无并发症等因素都相关.
-
sIL-1RⅡ对IL-1α诱导子宫内膜异位症在位内膜基质细胞表达IL-8的影响
目的:探讨可溶性IL-1Ⅱ型受体(sIL-1RⅡ)对人白细胞介素1α(IL-1a)诱导子宫内膜异位症(EMs)在位内膜基质细胞(ESC)表达白细胞介素8(IL-8)的影响.方法:体外培养EMs在位内膜基质细胞,分别以含不同浓度IL-1α(0、0.1、1.0、10、100 ng/ml)的DMEM/F12培养基孵育24h,利用RT-PCR和ELISA法从转录和蛋白翻译水平分别检测IL-8的表达情况.选取能显著刺激IL-8升高的IL-1α浓度,作用于EMs在位内膜基质细胞不同时间,RT-PCR和ELISA法检测IL-8的表达情况.并检测1.0μg/ml的sIL-1RⅡ对不同浓度IL-1α诱导EMs在位内膜基质细胞表达IL-8的影响.结果:未刺激时,EMs在位内膜基质细胞能表达低水平IL-8,经IL-1α刺激后IL-8 mRNA及蛋白表达均升高,并呈剂量和时间依赖性,差异有统计学意义(P<0.01).1.0μg/ml sIL-1RⅡ能拮抗低浓度IL-1α的刺激效应.结论:IL-1α能以时间剂量依赖方式刺激EMs在位内膜基质细胞表达IL-8,促进EMs的发生发展,sIL-1RⅡ能一定程度拮抗此作用,为EMs的生物治疗提供了理论基础.
-
动脉硬度指数与冠状动脉病变严重程度关系的探讨
目的:探讨动脉硬度指数(Arterial stiffness index ASI)与冠状动脉粥样硬化程度的相关性.方法:396例行冠状动脉造影的患者,采用CardioVision MS-2000动脉硬度测量仪测定ASI作为反映动脉弹性的指标.根据ASI水平分为三组:Ⅰ组(ASI 0-70,186例),Ⅱ组(ASI 71~140,108例),Ⅲ组(ASI>140,102例).冠状动脉病变严重程度用冠脉病变支数来评价.结果:三组间年龄、高血压史、糖尿病史、收缩压及冠状动脉病变严重程度有显著的差别,平均病变血管支数Ⅲ组>Ⅱ组>Ⅰ组(P<0.05).单因素相关分析显示,年龄、收缩压、高血压史、糖尿病史、脂蛋白(a)、尿酸、ASI与病变血管支数呈正相关,高密度脂蛋白胆固醇与病变血管支数呈负相关(P<0.05).多因素Logistic回归分析结果表明ASI、高密度脂蛋白胆固醇、脂蛋白a是冠心病的独立相关因素.结论:ASI是一种评价动脉弹性功能的良好指标,可以提供冠状动脉病变严重程度的信息.
-
速度向量成像技术评价正常人心肌运动协调性
目的:应用速度向量成像(VVI)技术评价正常人左室各室壁心肌节段运动在时间上的协调性.方法:采用Siemens公司生产的Sequoia 512超声诊断仪及VVI技术对35例健康志愿者左室各节段收缩期达峰值速度、75%速度、50%速度的时间定量分析.结果:前间隔、后间隔和前壁的心尖段达50%速度时间均比同一室壁基底段和中间段迟,差异有显著性意义(P<0.05).左室短轴二尖瓣水平,下壁径向收缩达75%速度、50%速度时间迟于前间隔、前壁、侧壁,差异有显著性意义(P<0.05).结论:VVI技术能够无创、定量、准确和快速评价心肌运动的协调性.
-
无肛畸形儿直肠肠壁突触素和Cajal间质细胞的研究
目的:探讨突触素(SY)和Cajal间质细胞(ICCs)在无肛畸形儿直肠肠壁的变化和临床意义.方法:采用兔抗人单克隆突触素抗体和鼠抗人单克隆c-kit抗体,应用免疫组化技术观察20例无肛畸形患儿(高位畸形4例、间位畸形8例、低位畸形8例)和5例正常对照儿直肠SY和ICCs的分布情况.结果:无肛畸形患儿直肠盲端肠壁内SY和ICCs分布均比对照组明显减少,低位组盲端近段直肠壁SY和ICCs数量与对照无明显差异,间位和高位组盲端近段直肠壁SY和ICCs数量比对照组少,畸形位置越高越明显,但随着远离盲端,SY和ICCs出现并逐渐增多.结论:突触素和Cajal间质细胞的分布异常是无肛畸形儿直肠盲端肠壁重要病理改变之一,这种改变可能引起或加剧排便过程异常.
-
左卡尼汀提高维持性血液透析患者促红细胞生成素反应性疗效观察
卡尼汀又称为肉毒碱,体内卡尼汀有游离(左旋)和与酰基结合两种形态.游离卡尼汀主要生理功能是转移长链脂肪酸到线粒体内进行氧化反应,是促使长链脂肪酸进入线粒体进行β氧化必需的营养素.血液透析是继发游离卡尼汀缺乏的原因之一,一次血液透析游离卡尼汀浓度可下降70%~75%.
-
儿童过敏性紫癜肾脏损害的临床相关因素分析
目的:探讨儿童过敏性紫癜(HSP)肾脏损害的临床相关因素.方法:初发HSP息儿206例,分为尿检正常组(128例)及紫癜肾组(78例);紫癜肾组分为一过性尿异常组(40例)及持续性尿异常组(38例).检测临床指标,进行统计学分析,并对尿检正常组及紫癜肾组患者,以疾病分类为应变量,以有显著性差异的临床指标为自变量,进行二分类逐步logstic回归分析.结果:40项指标中,尿检正常组及紫癜肾组单因素方差分析,有11项存在显著性差异(P<0.05),logistic回归分析显示,外周血中性粒细胞百分比、血白蛋白、血总胆固醇对疾病分类有显著影响(P<0.05).一过性尿异常组及持续性尿异常组在年龄、皮疹持续时间等8项指标中存在显著性差异(P<0.05);结论:外周血中性粒细胞百分比升高、血白蛋白降低、血总胆固醇升高是儿童HSP肾脏受累的危险因素,而年龄增长、皮疹持续、血尿合并蛋白尿、大量蛋白尿、外周血白细胞计数升高、血总蛋白、白蛋白、IgG降低,可能与肾脏持续受累有关.
-
糖尿病大鼠阴茎海绵体组织中核因子κB表达的研究
目的:观察糖尿病雄性SD大鼠阴茎海绵体组织中核因子-κB(NF-κB)活性的变化以及分布,探讨糖尿病性勃起功能障碍(ED)发病机制.方法:将成年雄性SD大鼠40只分为3组:A组为正常对照组(10只),B组为糖尿病4周组(14只),C组为糖尿病12周组(16只),采用腹腔注射STZ法制作糖尿病模型.B组大鼠于4周后,A组、C组大鼠于12周后通过注射阿朴吗啡后评价勃起功能,并取阴茎海绵体组织免疫组化EnVision法分析NF-κB的分布与表达,同时采用电泳迁移率变动分析法(EMSA)进行NF-κB活性检测.结果:B组、C组大鼠勃起功能水平较A组显著降低(P<0.05),其海绵体组织中NF-κB活性显著高于A组(P<0.05),且NF-κB表达随病程延长呈现逐渐增强趋势;糖尿病性大鼠阴茎海绵体组织中NF-κB主要分布在内皮细胞中,平滑肌细胞和其他细胞中分布较少.结论:糖尿病大鼠阴茎海绵体组织中NF-κB活性及分布与正常相比有明显差异,且与糖尿病病变程度有密切关系,提示NF-κB在糖尿病性ED发病中可能起重要作用.
-
99mTc标记抗心肌肌钙蛋白I单克隆抗体在实验性急性心肌损伤大鼠体内分布的研究
目的:研究99mTc标记的抗心肌肌钙蛋白I单克隆抗体(AcTnIMA)在实验性急性心肌损伤大鼠体内的分布,探讨99mTc-AcTnIMA是否可以作为心脏放射免疫显像剂.方法:实验组:20只急性心肌损伤大鼠注射99mTc-AcTnIMA 0.2mci,分别于注射后2、4、6、8 h处死(每次5只),取血液、肝、脾、肾、正常肌肉、肺和心脏,以计算每克组织放射性计数占总注入计数的百分比(ID%/g)及心-肺ID%/g比(HLR).药物对照组:20只急性心肌损伤大鼠注射99mTc标记的非特异性免疫球蛋白(N-IgG)0.2mci,处死方法同实验组.取肺及心脏,计算ID%/g及HLR;空白对照组:20只正常大鼠注射99mTc-AcTnIMA 0.2mci,处理方法同药物对照组.结果:急性损伤心肌对99mTc-AcTnIMA为特异性摄取,摄取的高峰时间为4 h.结论:99Tc-AcTnIMA有望作为心脏放射免疫显像剂诊断急性心肌损伤.
-
依达拉奉对原代海马神经元缺氧复氧损伤的保护作用
目的:研究依达拉奉对原代培养海马神经元缺氧复氧损伤的保护机制.方法:建立离体海马神经元缺氧复氧的细胞损伤模型,实验分组为正常对照组、缺氧复氧组、依达拉奉干预组,其中依达拉奉干预浓度分为1、10、100和300 μmol/L.观察海马细胞四甲基偶氮唑盐(MTT)代谢率、丙二醛(MDA)含量及一氧化氮合酶(NOS)活性的变化,流式细胞仪观察细胞凋亡.结果:与缺氧复氧组相比,依达拉奉100μmol/L组和300 μmol/L组的MTT代谢率显著增高(P<0.01),MDA含量降低(P<0.05),NOS活性降低(P<0.05),细胞凋亡率降低(P<0.01).结论:依达拉奉能够有效地抑制脂质过氧化作用,降低MDA及NOS活性,减少细胞凋亡率,对缺氧损伤的神经元具有显著的神经保护作用.
-
参附注射液对离体大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用
自Murry等[1]首次提出缺血预处理减轻心肌缺血再灌注损伤以来,人们相继发现一些药物如腺苷、阿片类、吸入麻醉药进行心脏预处理也具有心肌保护作用.
-
GAD67-GFP基因敲入小鼠5-羟色胺与γ-氨基丁酸共存神经元在脑内的分布
目的:采用免疫荧光组织染色方法,以GAD67-GFP基因敲入小鼠为实验动物,系统地观察了小鼠脑干内5-羟色胺(5-HT)与γ-氨基丁酸(GABA)的共存情况,为中枢神经系统内5-HT与GABA共存神经元的分布提供形态学证据.方法:应用免疫荧光组织染色技术,对GAD67-GFP基因敲入小鼠脑干内5-HT与GABA免疫荧光双重染色,观察双重标记神经元在5-HT细胞群(B1-B9)中的分布情况并计数.结果:在所有脑干的5-HT细胞群中,双重标记神经元在中缝大核区域内所占的比率高,平均为10.0%,其次是中缝苍白核和中缝隐核,分别为1.8%和1.4%.中缝桥核与中缝背核所含的共存神经元比例小,仅0.9%和0.3%.而在其他细胞群即B4,B6和B8-9细胞组,未观察到双重标记神经元.结论:在中枢神经系统内,只有部分延髓中线核团的5-HT能神经元同时含有GABA,而中脑中线核团和脑干的其他非中线5-HT细胞群内未见这种共存神经元的存在.
-
乳腺癌细胞系中肿瘤干细胞相关亚群初步研究
目的:检测不同乳腺癌细胞系中肿瘤干细胞相关亚群含量,并探讨使乳腺癌细胞系MCF-7中肿瘤干细胞相关亚群富集的方法.方法:利用流式细胞仪检测3种乳腺癌细胞系MCF-7、MDA-MB-231、MDA-MB-435s中SP细胞(side population cells)比例及CD44+CD24-/low细胞比例.用Percoll不连续密度梯度法分离MCF-7细胞亚群,利用流式细胞仪筛选出SP细胞富集的亚群.用添加生长因子的无血清培养液培养MCF-7,检测其中CD44+CD24-/low细胞的比例.结果:MCF-7、MDA-MB-435s中SP细胞比例分别为3.61%和2.72%,MDA-MB-231中未检测到SP细胞.3种细胞系中CD44+CD24-/low细胞比例分别为0.87%、0.59%和94.04%.MCF-7经Percoll分选,D亚群SP细胞富集,比例高达25.23%.MCF-7中CD44+CD24-/low细胞比例随着无血清培养时间的增加而增加,3周时达29.35%.结论:SP检测与CD44+CD24-/low细胞检测是目前乳腺癌干细胞检测的两种常用方法,但两者在同一乳腺癌细胞系中的检测结果并不一致,两种方法均有一定的局限性.另外,Percoll分选或无血清培养均能使MCF-7中肿瘤干细胞相关亚群(SP细胞或CD44+CD24-/low细胞)富集.
-
鼻咽癌根治放疗后残留病变的两种推量治疗方法疗效比较
鼻咽癌(nasopharyngeal carcinoma,NPC)根治性常规外照射后,仍有小部分病例鼻咽局部残留病灶,再用常规外照射推量治疗,势必增加邻近正常组织的放射性损伤,给患者造成严重损伤而限制了放射剂量.
-
P16INK4A、CDK4和cyclin D1在子宫平滑肌肿瘤中的表达
目的:探讨P16INK4A、CDK4和细胞周期蛋白D1(cyclin D1)在子宫平滑肌肿瘤中的表达及意义.方法:应用免疫组化SP法及原位杂交法检测P16INK4A、CDK4和cyclin D1蛋白和P16INK4A mRNA在21例子宫平滑肌肉瘤(leiomyosarcoma,LMS)、34例子宫平滑肌瘤(leiomyoma,LMA)和22例正常子宫平滑肌组织中的表达情况.结果:P16INK4A、CDK4和cyclin D1蛋白在LMS、LMA和正常平滑肌组织中的阳性率分别为62%、90%、57%;15%、26%、53%;10%、10%、0%.P16INK4A、CDK4在LMS和LMA间的表达差异均有统计学意义(P<0.05);cyclin D1蛋白在LMS和LMA中的表达率均明显高于正常平滑肌组织,而在LMS和LMA间表达率差异无显著性.原位杂交结果与免疫组化结果基本一致.结论:P16INK4A、CDK4在肉瘤发生过程中具有重要作用;cyclinD1过表达是常见的分子水平改变,且可能出现较早;检测P16INK4A、CDK4蛋白有助于鉴别子宫平滑肌肉瘤和平滑肌瘤.
-
椎管内硬脊膜外血管脂肪瘤的诊断和治疗
血管脂肪瘤是由脂肪组织和异常血管组成的新生物,多位于前臂皮下,其次为颈部、肩部、躯干、上臂和下肢,很少累及中枢神经系统[1].发生于椎管内硬脊膜外的血管脂肪瘤极为罕见,目前国内外相关文献多为个案报道.
-
靶向性治疗EBV阳性淋巴瘤的腺病毒载体的构建及初步鉴定
目的:构建靶向EBV阳性淋巴瘤且携带野生型P53基因的重组腺病毒.方法:构建重组质粒pDC311.orip-CMV.P53.IRES-EGFP,后将该质粒与腺病毒骨架质粒PBHGE3共转染293细胞,包装成rAd5.orip-CMV.P53.PCR方法对病毒鉴定后,TCID50法测定其滴度,同时用该病毒分别感染EBV阳性Raji细胞和EBV阴性Jurket细胞,以观察病毒的特异性.结果:成功地构建了能表达P53靶向EBV阳性淋巴瘤的重组腺病毒,病毒的滴度为3.6×1012pfu/L.体外细胞实验显示该病毒具有一定特异性.结论:成功构建rAd5.orip-CMV.P53载体,为靶向治疗EBV阳性淋巴瘤奠定基础.
-
交替半身照射联合R-CHOP方案治疗弥漫性大B细胞淋巴瘤3例临床分析
目的:观察交替半身照射联合利妥昔单抗(美罗华)治疗对弥漫性大B细胞淋巴瘤(DLBCL)的影响.方法:将3例DLBCL患者采用美罗华配合CHOP方案以及交替半身照射治疗,评价患者的近期疗效、生活质量、毒副反应.结果:治疗后患者近期疗效有上升趋势,无明显毒副反应.结论:交替半身照射联合美罗华治疗弥漫性大B细胞淋巴瘤有明显的增效、减毒及改善患者生活质量的作用.
-
表皮生长因子对前列腺癌PC-3细胞分泌内皮素-1的影响
目的:探讨表皮生长因子(epidermal growth factor,EGF)对激素非依赖性前列腺癌(hormone refractory prostate cancer,HRPC)PC-3细胞中内皮素-1(endothelin-1,ET-1)分泌和mRNA表达的影响.方法:EGF干预后,RT-PCR测定PC-3中ET-1mRNA的表达;放免检测ET-1蛋白分泌;不同剂量EGF干预后,放免检测ET-1分泌量的变化.结果:EGF干预后,ET-1mRNA表达上调,ET-1蛋白分泌增加,与对照组比较,差异有显著性(P<0.05);不同剂量EGF干预后,ET-1分泌随EGF浓度增加而增加,单因素方差分析表明,不同剂量的EGF对PC-3细胞ET-1分泌的影响不同,差异具有显著性(P<0.05).结论:EGF可上调激素非依赖性前列腺癌PC-3细胞中ET-1mRNA表达及蛋白分泌,在前列腺癌的进展中起协同作用,为HRPC的治疗提供了分子生物学基础.
-
肝癌合并门静脉高压症的联合手术治疗
原发性肝癌是我国常见的恶性肿瘤,与乙型或丙型病毒性肝炎肝硬化关系密切,在我国有80%的肝癌患者同时合并肝硬化,而肝癌合并门静脉高压症的患者,临床处理十分棘手,曾被视为手术禁忌.
-
三氯化锑对Raji细胞增殖抑制和凋亡诱导作用的实验研究
目前,诱发细胞凋亡已成为治疗恶性肿瘤的新思路.近年来,我国学者利用砷剂对白血病细胞凋亡原理治疗急性早幼粒细胞白血病(APL)的有关研究取得了重大进展,三氧化二砷以及复方青黛片(主要成分为四硫化四砷)对APL治疗均有较高完全缓解率[1-2],因此细胞凋亡已成为白血病治疗的新思路,锑剂可用于黑热病的治疗[3],不同锑剂可诱导早幼粒细胞白血病细胞凋亡[4].
-
运用HACCP原理分析花生黄曲霉毒素的预防和控制
目的:将HACCP原理运用于花生"从种植到生产加工出口"的整个商品流程,以确定预防和控制花生黄曲霉毒素污染的关键点和措施.方法:根据花生黄曲霉毒素污染的高风险的特点,以及影响花生黄曲霉毒素的主要因素,根据炒制花生果商品流程,运用HACCP危害分析原理,分析了在花生的商品流程图的各个环节中黄曲霉毒素危害情况,并有针对性地提出了预防控制措施.结果:在种植、收获、原料储存、加工、成品存放及运输等全过程,花生均可能污染霉菌,导致黄曲霉毒素超标.花生黄曲霉毒素污染的发生往往与霉变粒、受损伤、发育不良粒等有关.因此,以减少黄曲霉毒素污染水平和预防黄曲霉毒素再污染的步骤宜作为关键控制点;控制花生水分含量和去除霉变、受损伤、发育不良和异色花生粒等措施,作为花生中黄曲霉毒素危害的预防和控制措施.结论:运用HACCP原理分析花生黄曲霉毒素危害,可以确定其预防和控制的关键控制点和措施.
-
我校近期发表的SCI论文(摘要IF≥3.0)
关键词: -
结构方程模型在生育保险病种费用影响因素分析中的应用
目的:研究生育保险病种费用影响因素,为生育保险按病种付费提供依据.方法:抽取南京市4家医院2002~2004年生育保险参保人员病历首页以及财务结算帐单1 525份,用结构方程模型(SEM)方法分析.结果:临床特征、医护质量和社会经济特征三个隐变量对住院费用的影响系数分别为0.9334、0.3194、0.2230,病种临床特征对住院费用影响大.结论:SEM分析生育保险病种住院费用影响因素收到很好的效果.
年 | 期数 |
2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 |
2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2013 | 01 02 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2008 | 01 02 03 04 05 06 |
2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2004 | 01 02 03 04 05 06 |
2003 | 01 02 03 04 05 06 |
2002 | 01 02 03 04 05 06 |
2001 | 01 02 03 04 05 06 |
2000 | 01 02 03 04 05 06 |