脑与神经疾病杂志
Journal of Brain and Nervous Diseases 뇌여신경질병잡지
- 主管单位： 河北省卫生厅
- 主办单位： 华北地区三省二市神经病学学会协作组,河北医科大学第二医院
- 影响因子： 0.86
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1006-351X
- 国内刊号： 13-1191/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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绿茶对血管性认知功能障碍患者氧化应激反应的影响
目的：探讨饮用绿茶对血管性认知功能障碍（ VCI）患者体内氧化应激反应的影响。方法将入选的VCI患者依据饮用绿茶的习惯分为两组，即饮茶者组和非饮茶者组，采用简易精神状态检查表（MMSE）和蒙特利尔认识评估量表（MoCA）检测认知功能，取肘静脉血测定丙二醛（MDA）、4-羟基壬烯醛（4-HNE）及8-羟化脱氧鸟苷（8-OHdG ）的含量。结果所入选的 VCI 患者中，饮茶者组的 MMSE 评分（26．62±0．41）稍高于非饮茶者组（26．17±0．38），统计学分析显示两组差异无统计学意义（P＞0．05）。但饮茶者组的MoCA评分（23．29±0．61）高于非饮用绿茶者组（21．12±0．50），差异具有统计学意义（P＜0．05）。饮茶者外周血的 MDA 含量（2．345±0．3697）低于非饮茶者（4．437±0．3710），以及饮茶者外周血4-HNE 含量（4．919±0．9378）低于非饮茶者（8．660±0．7883），差异均具有统计学意义（P＜0．01），而饮茶者8-OHdG浓度（1845±121．5）虽低于非饮茶者（2322±203．4），但差异无统计学意义（P＞0．05）。结论常饮绿茶可能具有抑制VCI患者的氧化应激反应，改善认知功能的作用，但绿茶对抑制氧化性DNA损伤的作用较弱。
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Apelin-13对鼠脑缺血-再灌注后的作用及机制
目的：探讨apelin对鼠脑缺血-再灌注后的保护作用及机制。方法改良线栓法制备CD-1小鼠脑缺血-再灌注模型。实验1：实验动物随机分为假手术（ Sham）组、溶剂对照（ Vehicle）组、缺血-再灌注（I／R）组、apelin-13小剂量（APLN-L）组、apelin -13中剂量（APLN-M）组及apelin-13大剂量（APLN-H）组；实验2：实验动物随机分为Sham组、Vehicle组、APLN-M组、APLN-M＋PD98059（APLN＋PD）组、PD98059＋I／R（PD）组。再灌注后23h时，实验1检测各组神经功能评分、脑梗死体积、脑水肿、细胞凋亡及细胞外调节蛋白激酶（ ERK1／2）的表达；实验2检测各组ERK1／2、Bax、Bcl-2、caspase-3的表达及cleaved caspase-3的活性。结果实验1：①APLN-H组神经功能评分明显低于Vehicle组（ P＜0．05）；②梗死体积APLN-L、-M、-H组较Vehicle组减小；③脑组织含水量APLN-H、-M组明显低于Vehicle组（ P＜0．05）；④TUNEL阳性细胞数APLN-H、-M组明显低于Vehicle组（P＜0．05）；⑤APLN-L、-M、-H组Bax、caspase-3、cleaved caspase-3表达明显低于Vehicle组（P＜0．05）；Bcl-2表达明显高于Vehicle 组（P＜0．05）；⑥APLN-H、-M、-L组cleaved caspase-3活性明显低于Vehicle组（P＜0．05）；⑦APLN-L、-M、-H组p-ERK1／2蛋白表达明显高于Vehicle 组（ P＜0．05）。实验2：①APLN＋PD组 Bax、caspase-3、cleaved caspase-3表达明显高于 APLN-M 组， Bcl-2表达明显低于 APLN-M 组（P＜0．05）；②APLN＋PD组cleaved caspase-3活性明显高于APLN-M组（P＜0．05）。结论 Apelin-13对脑缺血-再灌注具有神经保护作用；ERK1／2信号通路参与了apelin-13的抗凋亡作用机制。
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COMT 基因多态性与颅脑创伤患者执行功能障碍相关性的研究
目的：探讨儿茶酚胺氧位甲基转移酶（ COMT）基因多态性与颅脑创伤患者执行功能障碍的相关性。方法选取河北联合大学神经外科颅脑创伤患者168例为病例组和134例健康体检人群为对照组。采集患者静脉血检测COMT基因多态性，应用钟表绘画测验（ CDT）、威斯康星卡片测验系统（ WCST）对患者进行执行功能评估。结果正常对照组和病例组COMT基因型及等位基因频率之间分布差异无统计学意义（ P＞0．05）；不同教育程度、损伤部位、损伤类型及有无饮酒的颅脑创伤患者间COMT基因型和等位基因频率差异无统计学意义（ P＞0．05）；不同病情程度颅脑创伤患者间COMT基因型差异有统计学意义（ P＞0．05），而等位基因频率差异无统计学意义（ P＞0．05）。 WCST评测显示携带G／G基因型颅脑创伤患者的完成分类数（CC）分值低于携带GA＋AA基因型患者；而持续性错误数（RPE）、完成第一个分类所需应答数（RF）分值高于携带GA＋AA基因型颅脑创伤患者（ P＜0．05）。结论 COMT G／G基因型与颅脑创伤患者执行功能障碍有一定关系，可能是颅脑创伤患者执行功能损伤的风险。
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多模式磁共振灌注技术在急性缺血性脑梗死患者脑血流灌注状态诊断中的应用
目的：分析磁共振三维动脉自旋标记成像（3D-ASL ）与动态磁敏感对比增强灌注成像（DSC-PWI）在急性缺血性脑梗死患者脑血流灌注状态诊断中的应用。方法22例缺血性脑梗死患者行常规MRI序列、DWI、MRA、3D-ASL及DSC-PWI检查。观察脑梗死患者的3D-ASL、DSC-PWI灌注后处理图像并进行评分（显示有高灌注记为＋1，未见明显灌注异常记为0，低灌注记为－1），并比较分析ASL-CBF 与PWI测量的CBF、CBV、MTT及Tmax之间的差异。结果22例中ASL显示灌注异常者有19例（86．3％），PWI-CBF、PWI-CBV、PWI-MTT及 PWI-Tmax 异常者分别为14例（63．6％）、12例（54．5％）、14例（63．6％）和16例（72．7％）。 Mc Nemar检验结果显示，ASL与PWI-CBF、PWI-CBV参数图在显示患者灌注差异有统计学意义（ P值分别为0．02、50．008）；除去在任意一种灌注图像上显示为高灌注的病例后，ASL-CBF与PWI各参量比较的P值分别为0．125、0．031、0．125、0．250，其中CBF、MTT及Tmax的差异无统计学意义（ P＜0．05）。结论作为一种无创性MRI灌注技术，ASL在临床应用中基本上能够较可靠地反映缺血性脑梗死患者的低灌注状态。
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依达拉奉对海人酸致痫大鼠认知功能的影响
目的：观察依达拉奉对海人酸（ KA）致痫大鼠认知功能的影响。方法选用成年健康雄性Wistar大鼠30只，体质量260±20g，随机分为3组：①假手术组（sham）（n＝6）：右侧海马CA3区注入等量的生理盐水；②模型组（KA）（n＝12）：右侧海马CA3区注入KA 4μg· kg－1（4μg·μl－1）；③依达拉奉组（n＝12）：右侧海马CA3区注入KA 4μg· kg－1（4μg／μl）；术后即刻给予依达拉奉腹腔注射10mg· kg－1· d－1，直到处死的时间点为止。以上模型组和依达拉奉组大鼠分别于术后24h、8w行Morris水迷宫实验，进行认知功能和运动能力的检测。结果各实验组间大鼠24h各时段定位航行试验（ PNT）逃避潜伏期无明显差别（ P＞0．05）；模型组、依达拉奉组在8w时开始的PNT中，大鼠各个时段的逃避潜伏期均明显延长，与假手术组相比差异有统计学意义（P＜0．05），且依达拉奉组逃避潜伏期明显缩短，与模型组相比，差异有统计学意义（P＜0．05）；模型组和依达拉奉组在造模后24h开始的空间探索试验（ SPT）中，原平台象限内的游泳时间、穿环数与假手术组相比无显著差异（ P＞0．05）。随着发作时间的延长，模型组和依达拉奉组大鼠于造模成功后8w的SPT，与假手术组相比，原平台象限内的游泳时间明显缩短（ P＜0．05），穿环数明显减少（ P＜0．05）。依达拉奉组和模型组相比，大鼠在原平台象限内的游泳时间明显延长，穿环数明显增多，差异有统计学意义（ P＜0．05）。结论长期、反复的慢性痫性发作可引起认知功能减退，学习记忆能力下降等表现，依达拉奉可部分改善由于癫痫发作引起的认知功能障碍。
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入院时纤维蛋白原水平与急性缺血性脑卒中患者出院结局不良的关系
目的：探讨急性缺血性脑卒中患者入院时纤维蛋白原水平与出院结局不良的关系。方法采用回顾性队列研究的方法，连续性纳入2009年5月31日至2013年5月31日在承德医学院附属医院神经内科住院的急性缺血性脑卒中患者，收集人口统计学及实验室检验资料。分别对符合纳入标准的研究对象出院时进行脑卒中量表评分（ Modified Rankin＇s scale，MRs）（0分≤MRs≤2分为结局良好组，3分≤MRs≤6分为结局不良组），并对结局不良组和结局良好组患者之间的基线资料进行比较。用四分位数法将入院时纤维蛋白原水平分为4组，分别为≤2．4g · L－1、2．4～2．72g · L－1、2．72～3．18g · L－1及＞3．18g · L－1组。用非条件Logistic回归分析入院时纤维蛋白原水平与急性缺血性脑卒中出院结局不良的关系。结果对患者入院时纤维蛋白原水平四分位数分组后，第1～4组的结局不良发生率分别为24．25％、29．67％、33．00％及37．22％，各组之间的结局不良发生率比较差异有统计学意义。单因素分析后，以纤维蛋白原水平第1分位数组（≤2．4g· L－1组）为参比组，第3、4分位数组相对于参比组的OR（95％CI）值分别为1．518（1．150～2．004）和1．896（1．442～2．494），均P＜0．05。多因素调整后，以纤维蛋白原水平第1分位数组（≤2．4g· L－1组）为参比组，第3、4分位数组相对于参比组的OR（95％CI）值分别为1．459（1．099～1．937）和1．683（1．271～2．230），均P＜0．05。结论急性缺血性脑卒中患者入院时的纤维蛋白原水平独立的与发生结局不良相关联，纤维蛋白原水平较高不利于急性缺血性脑卒中的预后。
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孔圣枕中丹对 SAMP8鼠海马 CA1区 PAS 染色阳性颗粒状结构及星形胶质细胞纤维酸性蛋白的影响
目的：研究孔圣枕中丹对SAMP8海马CA1区形态结构、PAS染色阳性颗粒状结构（ PGS）及星形胶质细胞纤维酸性蛋白（GFAP）的影响，探讨其改善SAMP8小鼠学习记忆的作用机制。方法选用7个月龄雄性的SAMP8小鼠分为模型组、治疗组；同时选用同源同月龄雄性的SAMR1小鼠作为正常老化对照组。检测指标：苏木精-伊红染色观察小鼠海马CA1区形态结构；免疫组化分析小鼠海马CA1区GFAP的表达；PAS病理特殊染色观察小鼠海马CA1区糖原的表达。结果孔圣枕中丹组海马CA1区神经元病理改变较模型组有明显改善；孔圣枕中丹PGS颗粒数有不同程度的减少，PGS颗粒体积减少，低密度颗粒数增加，与模型组比较差异有统计学意义（ P＜0．05）；孔圣枕中丹组 GFAP 面密度与模型组、比较差异有统计学意义（ P＜0．01）。结论孔圣枕中丹能通过对海马神经元组织结构的保护作用来提高SAMP8小鼠的认知功能。
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丁苯酞单独或联合应用利鲁唑对 hSOD1G93A转基因小鼠影响
目的：观察丁苯酞（NBP）在肌萎缩侧索硬化（ALS）治疗的应用前景。方法通过转轮实验、抓力实验、步长测量及发病期、生存期指标观察 NBP 联合利鲁唑（合用药）、单独利鲁唑、单独 NBP 对SOD1G93A转基因鼠的影响。结果90d时：各组间各实验指标无明显差异；120d时：①转轮实验，三个用药组均优于对照组；合用组优于NBP组，但不优于利鲁唑；利鲁唑组有优于NBP组的趋势；②步长测量，三个用药组与对照组相比较，合用组优于NBP组及利鲁唑组，但P＞0．05；利鲁唑组并不优于NBP组（ P＞0．05）；③抓力实验，三个用药组均优于对照组；合用组优于NBP及利鲁唑组；利鲁唑组与NBP组比较，P＞0．05；④发病时间与生存期，用药组均能推迟小鼠发病时间，与对照组相比，P＜0．05；合用组优于NBP 组，但与利鲁唑组相比， P＝0．12＞0．05；NBP组和利鲁唑组相比，P＝0．27＞0．05；就生存时间而言，各用药组均能延长小鼠生存时间，与对照组相比，P＜0．05；合用组优于NBP组，与利鲁唑组相比，P＞0．05；NBP组与利鲁唑组相比，P＞0．05。结论NBP或利鲁唑单独或联合应用均可以提高ALS模型小鼠运动协调能力，延长生存期。联合用药比单独用NBP更能延长小鼠生存期。
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原发颅内恶性畸胎瘤一例
目的：探讨原发颅内恶性畸胎瘤的临床特点及诊断治疗方案，提高对该疾病的认识。方法报告1例颅内三脑室恶性畸胎瘤病例临床资料，结合文献进行分析。结果患者行手术切除，病理为恶性畸胎瘤，术后行全中枢照射＋瘤床推量放疗，放疗后全身化疗4个周期。治疗后随访56个月，未出现肿瘤复发及脊髓内或远处转移。结论颅内恶性畸胎瘤为罕见颅内肿瘤，肿瘤切除术后辅以放疗、化疗是安全、有效的治疗措施之一。
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缺血性脑小血管病160例相关危险因素分析
目的：探讨缺血性脑小血管病相关危险因素。方法基于缺血性卒中分型系统TOAST分型缺血性脑小血管病患者160例为脑卒中组，非脑卒中患者40例为对照组，对两组患者发病的危险因素进行单因素分析及多因素Logistic回归分析。结果与对照组相比，通过多因素Logistic回归分析结果显示缺血性脑小血管病的主要危险因素是年龄、高血压、高三酰甘油血症（ HTG）。结论年龄、高血压、HTG是缺血性脑小血管病的独立危险因素。
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结核性脑膜炎脑脊液及影像学检查的临床分析
目的：分析脑脊液常规、生化、细胞学及影像学检查在结核性脑膜炎（ TBM）诊断及治疗中的应用价值。方法对35例TBM及35例对照组患者的临床资料进行分析。结果 TBM组白细胞数310．37±292．20×106· L，蛋白1．62±0．65g· L－1，对照组白细胞数132．37±293．46×106· L、蛋白0．76±0．79g· L－1，TBM组较对照组明显升高（ P＜0．05），TBM组葡萄糖含量1．87±0．87mmol· L－1、氯化物含量109．68±9．25mmol· L－1，对照组葡萄糖含量2．91±0．95mmol· L－1、氯化物含量119．25±6．76 mmol · L－1， TBM 组较对照组明显降低（ P＜0．05）；脑脊液中总细胞数和腰穿压力两组比较差异无统计学意义（ P＞0．05）。 TBM组脑脊液细胞学以混合细胞反应为主；19例患者行头颅MRI检查，18例异常，表现为单纯脑膜增厚、脑膜强化（6例），伴脑积水（6例），结核瘤（3例），脑梗死（1例）等。结论动态监测脑脊液学各项指标的变化对结脑的诊断及治疗均有重要的价值。头颅MRI检查是诊断结核性脑膜炎的手段之一。
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高血压患者冲突监控加工异常与MMSE评分的相关性研究
目的：探讨高血压患者执行Go－Nogo任务时冲突监控机制的特点及与MMSE评分的相关性。方法选取高血压患者、正常对照各15例为研究对象，采用MMSE量表及视觉事件相关电位Go－Nogo实验范式，记录行为学数据和32导脑电数据。结果两组被试的Go刺激平均反应时、命中率无差异性，P＞0．05。Nogo－N2波幅[F（1，27）＝3．081，P＝0．038]、潜伏期[F（1，27）＝2．582，P＝0．047]组间比较，P＜0．05。 Go－N2波幅、潜伏期组间比较，P＞0．05。高血压组MMSE评分显著低于正常对照（ P＜0．05），高血压组Nogo-N2潜伏期与MMSE分数呈负相关，相关系数为－0．293，P＝0．036＜0．05。结论高血压患者在200～300ms时间窗内冲突监控机制异常，Nogo-N2潜伏期与高血压患者MMSE评分相关，Nogo-N2可能对认知功能的诊断有潜在的价值，为高血压患者认知功能的进一步研究提供神经电生理依据。
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木犀草素对大鼠脑缺血后 TRAF6表达的影响及其保护作用机制研究
目的：观察脑缺血后肿瘤坏死因子受体相关因子6（ TRAF6）的表达变化，探讨木犀草素的脑保护机制研究。方法用线栓法制作大鼠大脑中动脉（ MCAO）闭塞模型。采用Western blot观察TRAF6蛋白变化，比较各组脑梗死体积、患侧脑水肿和神经功能缺损评分。结果脑梗死后24h，TRAF6的蛋白表达明显上调（2．14±0．05）；木犀草素可抑制脑梗死后TRAF6的表达（P＜0．05）；明显改善神经功能缺失、减轻脑水肿及减小脑梗死体积，（ P＜0．05）。结论木犀草素通过抑制TRAF6的表达起到了脑保护作用。
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富亮氨酸胶质瘤失活1蛋白抗体阳性边缘叶脑炎四例
目的：总结富亮氨酸胶质瘤失活1（ LGI1）蛋白抗体阳性边缘叶脑炎（ LE）的临床特征以利于早期诊断及治疗。方法对4例LGI1-LE的临床、实验室、脑电图及影像学资料进行分析，并对其进行2～8（平均5．5±2．5）个月的随访。结果该组患者均以癫痫发作起病，表现为面臂肌张力障碍（ FBDS）、部分性发作、全面强直阵挛发作。1例（例3）出现轻度认知功能障碍。发作间期EEG显示为正常、额颞区为著慢波或尖波；发作期EEG均未发现发作起源。 MRI检查1例（例3）右侧颞叶内侧T2加权相高信号。所有患者血清LGI1抗体阳性，3例患者脑脊液LGI1抗体阳性。2例患者轻度低钠血症。1例（例2）患者诊断小细胞肺癌。抗癫痫药物对发作控制不佳。免疫治疗除例2外均有效。结论 LGI1-LE 整体预后较好。识别特征性FBDS，尽早开始免疫治疗可以改善患者预后。
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糖尿病性偏侧投掷症-偏侧舞蹈症影像学及病理生理学研究进展
糖尿病高血糖症的常见神经系统表现有幻觉、谵妄、昏迷，痫性发作以及偏瘫、偏身感觉障碍等类似脑卒中表现［1－2］，而偏侧投掷症-偏侧舞蹈症（hemiballism-hemichorea，HBHC）较少见［2－4］。偏侧投掷症为一侧肢体大幅度、猛烈的投掷样动作，累及肢体近端；偏侧舞蹈症为一侧肢体快速、无目的舞蹈样动作，见于肢体远端。随着病情好转，偏侧投掷症常转化为偏侧舞蹈症［5］。
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NT-3在骨髓间充质干细胞诱导神经分化的应用研究
骨髓间充质干细胞（ bone marrow mesenchymal stem cells，BMSCs）是成体干细胞中的一种，是存在于骨髓中的具有高度自我更新能力和多向分化潜能的干细胞群体，BMSCs具有来源丰富，扩增简单，不受伦理限制的特点，且近年来很多研究表明BMSCs可分化为神经样细胞，使其成为治疗神经系统疾病的种子细胞［1－3］。然而，目前BMSCs移植分化率低下成为其治疗神经系统疾病大的技术难题。神经营养因子-3（ neurotrophin-3， NT-3）是神经营养因子超家族成员之一，其生理功能广泛，可在体或离体调节周围神经系统和中枢神经系统的神经元形态、维持发育中的神经元的存活、促进其分化与增殖、诱导轴突生长和促进损伤神经元修复等［4－5］。近年来应用分子生物学技术将NT-3基因导入BMSCs，通过体内及体外实验探讨NT-3对BMSCs神经分化的影响成为研究的热点。
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HMGB1在多发性硬化发病中的作用研究
多发性硬化（ multiple sclerosis，MS）是一种以中枢神经系统（ central nervous system，CNS）白质炎症性脱髓鞘为主要病理特点的自身免疫性疾病， MS的发病机制迄今不明，目前认为是髓鞘反应性CD4＋T细胞介导的自身免疫性疾病。近年来B细胞在MS发病机制中的作用也得到了广泛证实。然而， Herrmann等［1－2］报道，MS发生时少突胶质细胞破裂，不仅能释放自身抗原，还可以释放担当内因性危险信号或损害因子的抗体，被叫做“警报素”，这些“警报素”对MS的发生、发展起到了重要的作用，其中高迁移率族蛋白-1（ high-mobility group box protein 1， HMGB1）引起了研究者的广泛兴趣，主要因为其具有复杂的生物学作用，以及在MS的发病机制中可能起到的作用［3］。
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启事
应作者与读者的迫切要求，经上级批准，本刊自2016年元月开始，由双月刊改为月刊，每月10日出版，以适应神经病学临床与基础研究成果传播的需要。请广大作者积极投稿。稿约见封底。读者订阅本刊，邮发代号18－231。
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