胃黏膜肠化生中H.pylori感染与π类谷胱甘肽转移酶表达的相关性

目的:探讨胃黏膜肠化生中幽门螺杆菌(H.pylori)致毒作用与以GST-π为代表的人体对致癌物解毒系统间的相互作用.方法:利用SP法对219例胃黏膜活检组织进行GST-π单克隆抗体的检测;利用HID-ABpH2.5-PAS粘蛋白组织化学技术对171例肠化生黏膜进行分型;利用HE及H.pylori-DNA PCR及ELISA方法对正常胃黏膜和肠化生黏膜进行H.pylori的检测.对80例H.pylori阳性患者进行H.pylori根除治疗.结果:正常胃黏膜未见GST-π的表达,胃癌GST-π阳性率为44.4%.H.pylori阴性组GST-π阳性率高于H.pylori阳性组(P＜0.05).H.pylori根除治疗后,根除组GST-π表达高于未根除组(P＜0.05).肠化生黏膜中GST-π弱阳性或阴性表达如合并H.pylori感染者,胃癌发生的危险性增加.结论:在胃黏膜上皮肠化生阶段H.pylori的致毒作用与GST-π解毒作用彼此相互拮抗.

下颌骨骨折后颞下颌关节紊乱病的诊断和保守治疗

下颌骨是颌面部体积大,位置较为突出的骨骼,因而容易遭受损伤;约占颌面部骨折的55%～72%[1].颞下颌关节在下颌骨遭到急性创伤后受各种因素的影响,可发展为颞下颌关节紊乱病(temporomandibular disorders,TMD).本研究对下颌骨骨折后患者进行分类,制定相应治疗方法,对疗效进行评估.

CPAP治疗OSA前后血清瘦素及胃饥饿素变化临床观察

目的:观察OSA患者在CPAP治疗前后血清瘦素和胃饥饿素的变化,评价CPAP对OSA患者瘦素及胃饥饿素的影响.方法:40例OSA患者均接受CPAP治疗.分别在治疗后1周、6个月来院测定PSG.坚持治疗者,6次/周,每晚治疗时间不少于5h为入选.观察期间BMI变化≤1.5kg/m2,符合要求者18例;未符合要求者22例.设为对照组.两组分别于CPAP治疗前及后1周、6个月抽取空腹静脉血,测定瘦素、胃饥饿素、空腹血糖(FBG)、真胰岛素(TI).瘦素和胃饥饿素的测定采用放射免疫法.结果:CPAP治疗一周结果:18例OSAS患者应用CPAP平均压力为(10.8±2.6)cmH2O,90%可信限压力为(12.59±1.3)cmH2O.AHI从(59.82±7.87)次/h降至(6.58±0.83)次/h.低SaO2%从60.8±3.9提高到94.86±0.663.血浆胃饥饿素、瘦素有所下降,但FBG和TI无明显变化.CPAP治疗6个月结果:18例OSAS患者其CPAP平均治疗压力为(9.89±1.86)cmH2O,平均每天治疗的时间为(6.71±0.5)h,选用90%可信限压力值.患者体重BMI、NC、WHR治疗前后无明显变化.但经CPAP治疗有效地改善睡眠呼吸紊乱及低氧状态,生活质量明显提高.胃饥饿素及瘦素水平在长期的治疗后明显下降.FBG和TI也在治疗后下降.22例对照组上述各项检查无变化.结论:OSA患者血清瘦素变化是由CPAP治疗而影响并独立于BMI.CPAP长期治疗可以改善OSA的糖代谢和胰岛素抵抗.OSA是导致胃饥饿素和瘦素代谢紊乱引起体重增加,导致肥胖原因之一.

银龙仙胶囊的长期毒性试验研究

目的:研究大鼠长期服用银龙仙胶囊的不良反应,为临床安全用药提供依据.方法:将80只大鼠随机分为4组,即对照组和高、中、低三个剂量的实验组.按1.2 g/kg、0.6 g/kg、0.3 g/kg动物连续等体积灌胃给药6个月(分别是临床推荐剂量的80、40和20倍),对照组给予同体积生理盐水.停药后断头处死动物、采血(用于后续试验),每组留下5只动物继续观察2周,然后,断头处死动物、采血.上述实验期间,每周测试大鼠体重一次,动物处死后测定血液学指标、血液生化学指标、脏器指数和病理组织学变化.结果:长期服用银龙仙胶囊导致大鼠体重增加缓慢,并且与对照组比较大鼠的肝脏系数小幅下降,其它脏器系数的改变无统计学意义.高剂量组大鼠出现轻微腹泻.银龙仙胶囊对大鼠的血液学指标均无显著影响,但能够使大鼠肾脏的尿素氮指标显著下降,可能与饮食减少有关系.病理学检查表明,长期服用银龙仙胶囊,没有观察到大鼠各个脏器发生显著的病理性改变.结论:银龙仙胶囊在临床推荐剂量下是安全的.

大气污染物对大鼠肺组织CC16及细胞因子mRNA表达的影响

目的:测定大气污染物对大鼠肺组织CC16、TNF-α和IL-6的mRNA表达影响,探讨大气污染物对肺损伤的作用机制.方法:用日本产低流量PM10空气采样器采集PM10颗粒物,采样滤膜用生理盐水超声震荡洗脱,混悬液定容为15mg/ml.48只体重为200～240 g Wistar大鼠随机分为3个实验组和1个对照组.实验组大鼠分别气管注入1ml 15mg/ml PM10的生理盐水混悬液,对照组大鼠注入1ml生理盐水.次日,实验组大鼠静态吸入浓度分别为15、12、400mg/m3的SO2、NO2、CO空气混合气,每天吸入2h,对照组吸入正常空气.于吸入气体污染物1d、7d和30d后次日分别处死实验组和对照组大鼠,取肺组织,采用RT-PCR方法测定TNF-α、IL-6和CC16的mRNA表达水平.结果:吸入大气污染物组在吸入后1d和7d其肺组织CC16mRNA的表达量明显低于对照组;细胞因子TNF-α和IL-6 mRNA表达增强,高于对照组,并于染毒初期即染毒第1d和第7d增高明显,染毒第30d,又呈下降趋势.结论:大气污染物作用于大鼠呼吸系统后,大鼠肺组织CC16 mRNA表达下降,TNF-α和IL-6 mRNA表达增强,并且在污染物作用早期变化明显.

预吸氧对大鼠脑皮质神经元损伤的影响

目的:观察不同浓度预吸氧、缺氧和复氧对大鼠脑皮质神经元损伤的影响.方法:72只成年雄性Wistar大鼠随机分为A、B、C 3组,每组又分为4个亚组.AⅠ～AⅣ(预吸氧)亚组分别吸入21%、50%、75%和95%氧30min;B Ⅰ～B Ⅳ(预吸氧-缺氧)亚组按A组方法处理后再吸入5%氧20min;CⅠ～CⅣ(预吸氧-缺氧-复氧)亚组按B组方法处理后,再吸入98%氧20min.取各组大鼠大脑皮质,测定乳酸(LA)、丙二醛(MDA)、氧自由基(OFR)、总抗氧化能力(T-AOC)、总超氧化物歧化酶(T-SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和氨基酸的含量或活力.用免疫组化法检测诱导型一氧化氮合酶(iNOS).在光镜下观察神经元形态学改变.结果:AⅠ、AⅡ亚组神经元无明显改变,AⅢ、AⅣ亚组神经元轻度肿胀.B组神经元肿胀明显,以BⅢ、BⅣ亚组较为严重.C组神经元胞核固缩,核仁缩小、消失,其中以CⅡ亚组轻,CⅢ、CⅣ亚组重,甚至可见核裂解、消失、只残余细胞轮廓的鬼影细胞.与AⅠ亚组相比,AⅢ～AⅣ亚组OFR、iNOS和LA增加(P＜0.05),提示这三种损伤因子参与了脑损伤;T-AOC增加(P＜0.05),可能是由于损伤因子引起了某些抗氧化因子的反馈性增加;T-SOD降低(P＜0.05),可能与其消耗增加有关.CⅠ～CⅢ亚组的OFR和CⅠ、CⅣ亚组的iNOS以及CⅡ、CⅣ亚组的LA高于A组中各对应亚组(P＜0.05),提示复氧性脑损伤可能与这三种因子的增加有关.结论:75%以上浓度预吸氧可引起大鼠轻微脑损伤,并使随后发生的缺氧复氧性脑损伤加重.50%浓度预吸氧不引起大鼠脑损伤,并可使随后发生的缺氧复氧性脑损伤减轻.

铅暴露大鼠脑不同区域NMDA受体亚基(NR1、NR2A、NR2B)表达的研究

目的:观察铅暴露大鼠中不同脑区NMDAR1(NR1)、NMDAR2A(NR2A)和NMDAR2B(NR2B)亚基蛋白和mRNA水平的表达情况.方法:采用Western Blot及RT-PCR技术,测定NR1、NR2A和NR2B亚基蛋白和mRNA在铅暴露大鼠脑中额叶皮质、新小脑、海马及纹状体中的表达情况.结果:铅暴露大鼠中NR1、NR2A和NR2B亚基的蛋白水平和mRNA表达在各个脑区均有不同程度的下调.结论:在铅暴露大鼠的额叶皮质、海马、新小脑和纹状体中,NMDA受体亚基NR1,NR2A和NR2B的表达在mRNA水平就已经发生了改变.

甲状腺机能亢进性周期性麻痹10例临床分析

以周期性麻痹为主要表现的甲状腺机能亢进症(甲亢)是甲亢的一种特殊类型,本病以双侧对称性肌无力起病,活动后加重,伴肌痛或肌僵硬感,双下肢易受累,劳累、进食高钠或富含碳水化合物饮食以及应用胰岛素可诱发或加重.发作时血钾降低,尿钾正常.本病是甲亢患者较为常见的神经、肌肉合并症,有时甚至是甲亢患者的主要症状和就诊原因,因而掩盖了甲亢的临床表现而延误对甲亢的诊治,现将我科2003年5月至2006年8月收治的10例病例报道如下.

CGRP和NGF对全脑缺血再灌注大鼠脑组织PKB表达的调节作用

目的:研究大鼠脑缺血再灌注后蛋白激酶B(protein kinaseB,PKB)的表达,探讨降钙素基因相关肽(CGRP)和神经生长因子(NGF)对脑组织缺血再灌注的保护作用及机制.方法:根据Nagasawa线栓法制作大鼠右侧大脑中动脉栓塞(MCAO)模型,采用电镜、免疫组织化学SABC法及显微图像分析检测海马及皮质内PKB的表达.结果:大鼠缺血再灌注海马及顶叶皮质内PKB反应产物较正常组增多(P＜0.05),而注射CGRP或NGF后阳性产物明显高于缺血再灌注组(P＜0.01),二者联合应用效果更加显著(P＜0.05).结论:CGRP及NGF参与缺血神经元PKB的调节,二者对缺血神经元有协同修复作用.

脑缺血后内源性激活神经干细胞的机制研究

脑缺血再灌注损伤发生、发展的机制的研究,一直是近年来神经科学的研究热点.脑缺血后,神经细胞由于缺血、缺氧,细胞膜上的离子泵及细胞膜的通透性受到影响,造成神经细胞水肿、坏死.脑内的神经干细胞(neuron stem cell,NSC)在多种因素的作用下通过增殖、迁移、分化三个过程,可以填补和部分修复坏死的脑组织,使神经功能部分恢复,本文就脑缺血后激活内源性NSC机制作一综述.

外科营养支持的概况和进展

外科营养支持疗法诞生于上世纪60年代,与抗生素的发展、麻醉学的进步、重症监护与器官移植等一起被列入20世纪的重大医学进展[1].近年来,逐渐发展起来的、能起到"人工胃肠"作用的、以中心静脉置管提供营养支持为途径的肠外营养支持理论有效地提高了手术的成功率和生存率,降低了并发症的发生.

细菌生物膜耐药机制研究

细菌生物膜(bacterial biofilm,BBF)是细菌耐药性形成的重要机制之一,也是许多慢性感染性疾病反复发作和难以控制的主要原因.BBF可以通过形成特殊结构,影响机体免疫系统来达到保护自身的目的,还可通过抗生素渗透限制、营养限制和形成特殊表型来实现抗生素耐药.

缺氧诱导因子1α及其靶基因在子痫前期患者胎盘组织中表达的意义

目的:研究缺氧诱导因子1α(HIF-1α)及其靶基因血管内皮细胞生长因子(VEGF)在子痫前期患者胎盘组织中的表达和相关性,探讨HIF-1α、VEGF在子痫前期发病机制中的作用.方法:采用免疫组化链霉素抗生物素蛋白-过氧化酶连接法(SP)法对20例子痫前期患者(子痫前期组)和15例正常妊娠妇女(对照组)胎盘组织中HIF-1α、VEGF蛋白表达进行半定量分析;应用RT-PCR技术检测两组胎盘组织中HIF-1α、VEGFmRNA的水平并进行相关性分析.结果:(1)免疫组化结果显示,子痫前期组HIF-1α蛋白表达明显增强,其中(+++)阳性表达率分别为45%,显著高于对照组13.3%(P＜0.05),而VEGF蛋白表达明显减弱,其中(+++)阳性表达率为15%,显著低于对照组(P＜0.01).(2)子痫前期组HIF-1α mRNA的水平为(0.604±0.013),显著高于对照组的(0.208±0.007),两组比较,差异有统计学意义(P＜0.05),VEGF mRNA表达水平虽有升高,但与对照组相比较,差异无统计学意义(P＞0.05).结论:HIF-1α在子痫前期胎盘组织中的表达明显升高,可能通过调节靶基因VEGF的转录影响滋养细胞的浸润功能和胎盘血管重铸,在子痫前期的发病过程中发挥重要作用.

Wnt信号转导通路及其生物学活性

近年来,随着生命科学的发展和再生医学的兴起,对生物体的演变和发展规律的研究逐渐成为热点.而作为在调控细胞生长、发育和分化上起重要作用的Wnt信号途径也得到越来越多的重视和了解.Wnt基因是鼠类乳腺癌病毒(MMTV)诱导的小鼠乳腺癌中克隆出的一种原癌基因,由Nusse等人于1982能发现并报道,当时称为int基因.

脑缺血后的神经发生及其调节

传统观点认为,成年哺乳动物中枢神经系统(central nervous system,CNS)在损伤后缺乏自身修复能力,自1992年,Reynolds等运用无血清培养基从小鼠纹状体分离出神经干细胞(neural stem cell,NSC),并证明它能够分化成CNS的三类主要细胞,打破了这一观点.

幽门螺杆菌感染与原发性肝细胞癌相关性研究进展

幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,Hp)感染与一些胃肠道的疾病高度相关,包括十二指肠溃疡、胃腺癌和胃黏膜相关淋巴组织(MALT)淋巴瘤[1].Hp已于1994年被列为Ⅰ类致癌因子.近年来的研究资料显示,肝癌患者的肝组织中有螺杆菌感染.16srRNA测序证明肝组织中的螺杆菌有99%的同源性[2,3],说明Hp感染与肝脏癌变有关.

大学生膳食营养状况分析

目的:了解近期大学生膳食营养状况,为指导大学生合理膳食提供依据.方法:以有食物摄入量、热能和各种营养素摄入量、能量来源和三餐能量分配全部数据为原则,在中国期刊全文数据库(CNKI)上筛选出近三年内(2004～2006年)发表的大学生膳食营养状况调查文章23篇,调查人数为18 339人,对其进行分析.结果:男生蔬菜、水果、鱼虾类、乳类的摄入量不足,女生蔬菜、鱼虾类和乳类的摄入量不足,男生VB2、VC、Ca摄入量不足.女生Ca摄入量不足,为493mg,达推荐量的61.6%.能量来源百分比:蛋白质、脂肪、碳水化合物,分别为13.6%、28.5%、57.9%.三餐能量分配:早餐、午餐、晚餐分别为26%、40.9%、33.1%.结论:大学生膳食结构不合理,应全面加强各种营养素的摄入量,合理搭配食物,以提高营养水平.

2 209名医学院本科生心理健康状况调查分析

目的:了解医学院本科生心理健康状况,为进一步的心理健康教育与干预提供依据.方法:采用CCSMHS对2 232名沈阳医学院本科生进行问卷调查分析.结果:沈阳医学院学生心理健康状况优于全国常模;男生心理健康水平优于女生;来源城镇学生心理健康状况优于来源农村学生.结论:应有针对性地进行对医科大学生的心理卫生指导.

静态负荷不同强度及时间致家兔血清酶和脂质过氧化的变化

目的:探讨静态负荷致骨骼肌损伤与脂质过氧化的关系.方法:雄性家兔16只分为2组,分别施加2种不同姿势静态负荷,以实验前为自身对照,观察0h、2h、4h、6h、8h血清肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)和超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量.结果:血清CK(F=6.00,P=0.029)、LDH活性(F=5.66,P=0.033),Ⅱ组高于Ⅰ组,差异有统计学意义(P＜0.01),随负荷时间增加酶活力高于0h(P＜0.01);SOD活性,2组间差异无统计学意义(P＞0.05).组内比较,随负荷时间增加,SOD活性下降(Ⅰ组F=7.59,P=0.001;Ⅱ组F=14.23,P=0.001)不同时间SOD活性差异有统计学意义(P＜0.01);MDA 2组间差异无统计学意义(P＞0.05).组内比较,随负荷时间增加,MDA增高(Ⅰ组F=9.95,P=0.000;Ⅱ组F=7.09,P=0.001),差异有统计学意义(P＜0.01).结论:长时间静态体位,骨骼肌损伤程度与负荷持续时间、负荷强度有关,损伤原因与脂质过氧化增强和SOD减少有关.

贫困大学生生活质量调查

目的:了解贫困大学生生活质量.方法:采用世界卫生组织中文版生存质量测定量表简表(WHOQOL-BREF),对沈阳医学院1 000名大学生进行问卷调查.结果:(1)在校贫困生在生理领域的得分低于一般人群及非贫困大学生(P＜0.05),在环境领域和社会关系领域得分高于一般人群却低于非贫困生,差异有统计学意义(P＜0.05);(2)获得过奖学金的贫困大学生在心理领域的得分高于未获得奖学金的贫困大学生,差异有统计学意义(P＜0.05);(3)担任学生干部的贫困大学生在生理领域、心理领域和社会关系领域的得分高于非学生干部的贫困生,差异有统计学意义(P＜0.05);(4)是独生子女的贫困大学生在生理领域得分低于非独生子女的贫困大学生,差异有统计学意义(P＜0.05).结论:贫困大学生的总体生活质量较差,应采取针对性措施改善贫困大学生的生活质量.

老年人载脂蛋白E基因多态性、骨密度和骨量丢失

目的:探讨老年人载脂蛋白E(ApoE)基因多态性与髋骨密度(BMD)、骨丢失的关系.方法:随机选取沈阳市60岁以上汉族健康老年人100名,用聚合酶链反应限制性片段长度多态性(PCR-RELP)方法检测ApoE基因型,用DPX-L双能X线吸收仪(Lunar,USA)分别在2000年和2005年两次测量研究对象髋部骨密度.结果:该人群ApoE基因型频率分布为E2/3:17%,E3/3:66%,E3/4:15%,E4/4:1%,没有E2/2和E4/4型.等位基因频率分部为ε2:8%,ε3:84%,ε4:8%.无论男女携带ApoE4基因组和不携带ApoE4基因组间年龄、身高和体重均无差异.在2000年,携带ApoE4基因组和不携带ApoE4基因组两组股骨颈、大转子和Ward区的骨密度经身高、体重和年龄校正后,男女均没有显著性差异;相同分析各部位年骨丢失率也没有显著性差异.结论:该人群ApoE基因型与髋部骨密度无明显相关性.

丙烯酰胺对雄性大鼠的生殖损伤及机制研究

目的:研究丙烯酰胺对雄性大鼠生精功能及睾丸的损害作用,探讨产生雄性生殖毒性的原因及CYP2E1的作用.方法:选择健康成熟的雄性Wistar大鼠60只,随机分为阴性对照组(生理盐水)、ACR 20mg/kg组、诱导剂无水乙醇200mg/kg组、无水乙醇200mg/kg+ACR 20mg/kg组、抑制剂二乙基二硫代氨荃甲酸钠(DDC)20mg/kg组、DDC20mg/kg+ACR 20mg/kg共6组,以5ml/kg容量连续灌胃染毒4周.检测睾丸、附睾、前列腺、精囊腺脏器系数和睾丸病理;血中睾酮(T)、雌二醇(E2)含量;睾丸组织GSH、GR、GSH-Px水平;精子数,精子畸形率;曲细精管第Ⅶ、Ⅷ期各细胞成分构成变化.结果:ACR、ACR+诱导剂及ACR+抑制剂组精子数下降、畸形率升高,与阴性对照组比较存在显著差异,GSH含量显著升高(P＜0.05),其它指标均无显著变化(P＞0.05).结论:ACR可引起大鼠生精功能的改变,但未观察到CYP2E1在这种改变中的明显作用.

投稿时应注意正确应用医学统计学